Анафилактический шок классификация: Анафилактический шок > Клинические протоколы МЗ РК

Классификация и клиника анафилактического шока

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

 

Термин «анафилаксия» (в переводе с греческого «беззащитность»).

Анафилактический шок — генерализованная аллергическая ре­акция немедленного типа, сопровождающаяся снижением артериально­го давления и нарушением кровоснабжения жизненно важных органов.

Кроме того существует анафилактоидная реакция – (псевдоаллергические), непосредственное генерализованное проявление гиперчувствительности организма к специфическому агенту. Анафилактоидные реакции не опосредуются IgЕ, но их клинические проявления идентичны из-за схожести медиаторов и патофизиологических процессов. Анафилактоидная реакция может развиться при первом контакте с антигеном. Диапазон псевдоаллергенов значителен, возможны реакции на препараты, обычно применяемые для купирования аллергии (диазолин, преднизолон). Из этого – минимум препаратов для купирования реакции.

 

Эпидемиология

Анафилактический шок могут вызывать любые лекарства. Чаще всего — антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, левомицетин, ванкомицин и др.), общие анестетики, рентгеноконтрастные средства, миорелаксанты, плазмозаменители (полиглюкин, реополиглюкин и др.). Из­вестны случаи развития анафилаксии при введении гормонов (инсулина, АКТГ, прогестерона и др.), ферментов (стрептокиназы, пенициллиназы, химотрипсина, трипсина, аспарагиназы), сывороток (противостолбняч­ной, противодифтерийной, и др.), вак­цин (противостолбнячной, противогриппозной, противокоревой, противококлюшной и др.), химиотерапевтических средств (винкристина, цик­лоспорина, метотрексата и др.)

Анафилактический шок может развиваться в результате укусов пе­репончатокрылых (пчел, шмелей,шершней, ос).

Из пищевых продуктов наиболее частыми причинами анафилакти­ческого шока являются орехи, арахис, морепродукты, молоко и яйца.

В ряде случаев причиной анафи­лактического шока может быть латекс, входящий в состав перчаток, ка­тетеров, дренажей, пломб, бандажей и других медицинских и бытовых изделий.

Описаны случаи анафилактического шока, возникающего при фи­зической нагрузке.

Анафилактический шок может развиваться в процессе СИТ

В некоторых случаях причину анафилактического шока установить не удается. Идиопатическая анафилаксия нередко реци­дивирует и характеризуется рефрактерностью к проводимой терапии.

Анафилактический шок встречается у людей любого возраста, пола с одинаковой частотой.

0,7-10% у больных, получавших пе­нициллин;

0,5-5% у укушенных насекомыми;

0,22-1% получавших инъекции рентгеноконтрастных препаратов;

0,004% у боль­ных пищевой аллергией;

1 на 5 000-25 000 инъекций общих анестетиков;

1 на 10 000 000 инъекций аллергенов в процессе специфической иммуноте­рапии.

В среднем – у 1 на 3000 госпитализированных паци­ентов.

 

Классификация и клиника анафилактического шока

Клинические формы:

Генерализованная

Гемодинамическая

Асфиктическая

Степени тяжести:

Легкая

Средняя

Тяжелая

 

Клиническая картина

Наиболее часто встречается генерализованная (типичная) форма ана­филактического шока, в течение которой условно выделяют три перио­да:

· период предвестников

· период разгара

· период выхода из шока.

Период предвестников развивается в течение 3-30 мин. после действия аллергена. В основном зависит от пути введения. В некоторых случаях (например, при введении депонированных препаратов) он развивается в течение 2 часов после введения антигена.

Этот период характеризуется возникновением у больных внутреннего дискомфорта, тревоги, озноба, слабости, головокружения, шума в ушах, ухудшения зрения, онемения пальцев рук, языка, губ, болей в пояснице и животе. Нередко у больных появляется кожный зуд, затруднение дыха­ния, крапивница и отек Квинке.

При высокой степени сенсибилизации больных этот период может отсутствовать (молниеносный шок).

Период разгара характеризуется потерей сознания, гипотонией (ме­нее 90/60 мм рт. ст.), тахикардией, бледностью кожных покровов, циа­нозом губ, холодным потом, одышкой, непроизвольным мочеиспуска­нием и дефекацией, уменьшением выделения мочи (менее 20 мл/ мин.). Продолжительность этого периода определяется тяжестью анафилак­тического шока

Период выхода из шока продолжается несколько недель.

Критерии	Легкое течение	Течение сред­ней тяжести	Тяжелое течение
Снижение АД	90/60-50/0 мм рт. ст.	Не определяется	Не определяется
Период пред­вестников	5-10 мин	Секунды и минуты	Секунды или отсутствует
Потеря сознания	Кратковременная (минуты)	Десятки минут	Час и более
Эффект лечения	Хороший	Замедленный	Отсутствует

 

 

Кроме генерализованной формы, в зависимости от клинических симптомов условно выделяют

· гемодинамическую,

· асфиктическую,

· абдоминальную,

· цереб­ральную формы анафилактического шока.

Гемодинамическая форма

гипотония

боли в области сердца

аритмии

Возможно в 25% развитие острого инфаркта миокарда и острой лево­желудочковой недостаточности.

Асфиктическая форма

одышка

брон­хоспазм

отек легких

осиплость голоса

стридорозное дыхание (отек гортани).

Тяжесть состояния пациентов и прогноз обусловлены степе­нью острой дыхательной недостаточности.

Абдоминальная форма

в результате спазма гладких мышц кишечника и образования эрозий в клинической картине доминируют боли в эпигастрии, симптомы раздражения брюшины

Эта форма чаще встречается при пищевой аллергии.

 

Церебральная форма характеризуется возникновением

менингеальных симптомов, которые обусловлены отеком головного мозга и мозговых оболочек,

судорог

Нарушение сознания.

 

 

Лечение

Обязательные противошоковые мероприятия проводятся на месте развития анафилаксии, и их знание обязательно врачам любой специаль­ности.

1. Уложить больного на кушетку и опустить головной конец. Повер­нуть голову пациента набок, удалить протезы.

2. Наложить венозный жгут (на 25-30 мин.) на конечность проксимальнее места поступления антигена (лекарства, яда насекомых). Об­колоть его раствором 0,1% адреналина, разведенного в 10 раз физио­логическим раствором, удалить жало (при укусах насекомых) и поло­жить на это место лед. В другую конечность ввести 0,1 % раствор адреналина в количестве 0,3-0,5 мл (подкожно или внутримышечно). Его повторные инъекции осу­ществляются через 5-15 минут (максимальная суммарная доза — 2,0 мл). Следует помнить, что повторное введение малых доз препарата более эф­фективно, чем однократное применение большой дозы. При отсутствии эффекта адреналин (0,1%), разведенный в 10 раз физиологическим ра­створом, вводят внутривенно струйно.

3. Внутривенно или внутримышечно ввести глюкокортикоиды (преднизолон 90-120 мг, гидрокортизон гемисукцинат 200-400 мг, целестон 8-16 мг, дексаметазон 8-16 мг).

4. В зависимости от тяжести шока осуществляется внутривенная или внутримышечная инъекция классических антигистаминных препаратов (супрастин 2% — 1,0-2,0 и др.). Не рекомендуется введение производных фенотиазина (пипольфена, дипразина и др.) в связи с возможностью разви­тия гипотонии из-за их альфа-адреноблокирующей активности. Назначение антигистаминных средств позволяет устранить кожные проявления аллергии.

5. Если шок вызван инъекцией пенициллина, вводится пенициллиназа (1 млн. ЕД внутривенно в 2 мл физиологического раствора).

7 Ингаляция увлажненного кислорода (скорость 5-10 л/ мин).

8. При бронхоспазме внутривенно медленно вводится эуфиллин (2%- 10 мл), разведенный физиологическим раствором или раствором глюкозы.

9. В случае клинической смерти – реанимационные мероприятия в полном объеме.

Все перечисленные выше мероприятия, проводят максимально быстро до нормализации артериального давления и восстановления сознания больного.

 

 

Профилактика

 

 

1. Тщательный сбор аллергологического анамнеза.

2. Обоснованное назначение пациентам лекарственных препаратов.

3. Борьба с полипрагмазией, т. е. одновременным назначением боль­ному большого количества медикаментов. В этом случае может наблю­даться потенцирование их эффекта и превращение терапевтических доз в токсические.

4. Своевременная диагностика и лечение грибковых заболеваний кожи и ее придатков, больные которыми составляют группу риска ал­лергии к пенициллину.

5. Указание непереносимых лекарственных препаратов на титульном листе истории болезни или амбулаторной карты красными чернилами.

6. Использование для инъекций только одноразовых шприцев и игл.

7. Наблюдение за пациентами после инъекции не менее 30 минут.

8. Обеспечение каждого процедурного кабинета противошоковым набором.

 

 

Читайте также:

Рекомендуемые страницы:

Поиск по сайту

Анафилактический шок: разновидности и лечение

Анафилактический шок относится к тяжелой форме аллергии. В организме нарушается функционирование кровоснабжения, и затрудняется дыхание. При несвоевременном лечении возможен летальный исход.

Исходя из этого, важно распознать первые клинические проявления и начать терапию, чтобы предотвратить возможные негативные последствия.

Стадии анафилактического шока

Анафилактический шок важно распознать на первых его стадиях. Но в организме человека заболевание может развиваться на протяжении длительного времени без симптомов и признаков. Существует следующая классификация анафилактического шока:

1. Иммунологическая. В этот период патологии формируется высокий порог чувствительности организма к определенным антигенам. Когда в организм попадают аллергены, то наблюдается выброс специфического иммуноглобулина. Бывают ситуации, когда патология протекает на протяжении длительного времени без клинических проявлений.
2. Иммунохимическая. Представленная стадия анафилактического шока начинается с момента повторного попадания антигена. После этого тучные клетки соединительной ткани дегранулируются и высвобождаются биологически активные вещества. В результате такого воздействия на коже проявляются первые признаки аллергии.
3. Патофизиологическая. В организме человека начинают активно воздействовать биологические вещества. Пациенты сталкиваются с различными клиническими проявлениями на эпидермисе. Люди, с высоким порогом чувствительности к возбудителям, должны сразу же ехать в больницу.

Симптомы проявления данной патологии зависят от степени анафилактического шока.

Видео по теме:

[smartcontrol_youtube_shortcode key=»виды анафилактического шока» cnt=»1″ col=»1″ shls=»false»]

Формы и разновидности анафилактического шока

В зависимости от симптомов существуют следующие виды анафилактического шока:

1. Классическая. Человек сталкивается с обычными клиническими проявлениями. На поверхности эпидермиса проявляются зудящие прыщики, тяжесть в конечностях, болезненность, недомогание и ломота тела. У человека появляется страх и чувство обеспокоенности. При развитии такой формы патологии перестает нормально функционировать кровеносная система, снижается артериальное давление и слух. При несвоевременном лечении возможно потеря сознания или остановка дыхания.
2. Гемодинамическая. Все клинические проявления связаны с нарушением кровеносной системы.
3. Асфиксическая. У человека появляются характерные симптомы поражения дыхательных путей.
4. Абдоминальная — появляется резкая боль в нижней части живота, возникает рвота и тошнота.
5. Церебральная. При таком течении болезни нарушается нормальное функционирование нервной системы.

Патогенез анафилактического шока может продолжаться на протяжении нескольких дней или внезапно закончиться остановкой дыхания.

[stextbox id=»zelenim»]При появлении первых симптомов необходимо срочно ехать в больницу. Врач тщательно изучит все клинические проявления анафилактического шока, виды и формы, после чего назначит эффективную терапию.[/stextbox]

Видео по теме:

[smartcontrol_youtube_shortcode key=»Анафилактический шок» cnt=»4″ col=»2″ shls=»false»]

Симптомы молниеносного анафилактического шока

Молниеносный анафилактический шок проявляет себя следующим образом:

• резко снижается артериальное давление до предельно низкого значения;
• потеря сознания;
• на коже человека проступает холодный пот;
• верхний слой эпидермиса и слизистые становятся бледными;
• цианоз — это состояние сопровождается посинением конечностей и губ;
• учащаются удары сердца;
• пульс становится слабым;
• частое дыхание и судороги.

При появлении молниеносного анафилактического шока возможно самопроизвольное мочеиспускание. Если у человека появились первые признаки не нужно выяснять причину такого состояния. Важно стабилизировать кровообращение, и нормализовать дыхание. Аллергология и иммунология занимается лечением этого патологического состояния пациентов. Важно проконсультироваться с квалифицированными специалистами, чтобы избежать проявления анафилактического шока в дальнейшем.

Острая форма анафилактического шока

Этиология анафилактического шока остро

Классификация анафилактического шока — Студопедия

В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют 4 степени тяжести течения АШ:

1 степень (легкая форма АШ) – систолическое артериальное давление снижено, но выше 90 мм Hg

2 степень (АШ средней тяжести) — уровень систолического артериального давления в пределах 90-60 мм Hg

3 степень (тяжелая форма АШ) — уровень систолического артериального давления ниже 60-40 мм Hg

4 степень (крайне тяжелая форма АШ, переходящая в терминальное состояние) — артериальное давление не определяется

По характеру течения различают:

● острое злокачественное течение АШ

● острое доброкачественное течение АШ

● затяжное течение АШ

● рецидивирующее течение АШ

● абортивное течение АШ

Для острого злокачественного течения АШ характерно острое начало в течение 5-15 минут от введения антигена с быстрым падением артериального давления (диастолическое часто понижается до 0). Симптоматика шока резистентна к интенсивной противошоковой терапии и прогрессирует с развитием тяжелого отека легких, стойкого снижения АД и глубокого коматозного состояния.

Острое доброкачественное течение отличается от злокачественного менее выраженной симптоматикой и адекватной реакцией на противошоковую терапию.

Затяжное (> 6 ч) течение АШ сопровождается временным и частичным эффектом от проведения противошоковой терапии. Данный вариант течения выявляется только в процессе лечения.

Рецидивирующее течение АШ характеризуется возникновением повторного шокового состояния после первоначального купирования его симптомов.

При абортивном течении наблюдается быстрый и легкий выход из состояния шока.

В зависимости от проявлений анафилаксии, которые сопутствуют основным (гемодинамическим) нарушениям, различают 5 форм АШ:гемодинамическая форма, асфиктическая форма, церебральная форма, абдоминальная форма, АШ с поражением кожи и слизистых.

Симптомы. При опросе и осмотре больного необходимо прежде всего выявить симптомы, свидетельствующие о поражении сердечно-сосудистой и дыхательной систем, так как именно от их функционирования зависит прогноз для жизни больного. Затем оценивается функция желудочно-кишечного тракта, кожных покровов, мочевыделительной, центральной и периферической нервной систем.

Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы

По данным опроса: слабость, головокружение, сжимающие загрудинные боли, сердцебиение, перебои в работе сердца, потеря сознания

По данным объективного обследования: угнетение или утрата сознания (шок), кожные покровы мраморной окраски, холодные, влажные, резкое падение артериального давления ( синдром острой сосудистой недостаточности), пульс нитевидный, тахикардия, тоны сердца глухие, аритмичные.

Симптомы поражения дыхательной системы

По данным опроса: чувство заложенности или зуда в носу, чиханье, ринорея, ощущение комка в горле, охриплость голоса (дисфония), затруднение дыхания, сухой кашель.

По данным объективного обследования: набухание слизистых оболочек верхних дыхательных путей, гортани, тахипноэ, стридор, жесткое дыхание, множественные рассеянные сухие хрипы.

Симптомы поражения пищеварительной системы

По данным опроса: покалывание во рту, металлический привкус во рту, тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, диарея.

По данным объективного обследования: набухание слизистых оболочек языка, глотки, вздутие живота, болезненность при пальпации.

Симптомы поражения кожи и видимых слизистых

По данным опроса: зуд, жжение, напряженность кожных покровов, избыточное слезотечение.

По данным объективного обследования: инъекция коньюнктивы, волдыри, отек Квинке.

Симптомы поражения других систем

По данным объективного обследования: судороги конечностей, тетрапарезы, непроизвольное мочеиспускание и дефекация

Анафилактический шок – самостоятельно необратимая реакция и требует оказания экстренной медицинской помощи.

Терапевтические мероприятия при анафилактическом шоке одновременно ведутся по 3 основным направлениям.

1. Неотложные меры поддержания жизни (ликвидация гемодинамических расстройств, гиповолемии, гипоксии, гипоксемии и т.д.).

2. Ослабление острых эффектов медиаторов аллергии (гистамина).

3. Нейтрализация и удаление аллергена.

Мероприятия неотложной медицинской помощи при анафилактическом шоке:

1. Придание больному горизонтального положения с поднятыми ногами и выпрямленной шеей.

2. Прекращение поступления предполагаемого аллергена, наложение жгута выше места инъекции препарата-аллергена, подкожное введение в место инъекции 0.3 мл 0.1% раствора адреналина.

3. Повторное введение 0.1% раствора адреналина (под контролем артериального давления):

при легкой форме АШ — подкожно в дозе 0.3- 0.5 мл каждые 20-30 минут,

при умеренной форме АШ — внутримышечно в дозе 0.3- 0.5 мл каждые 15 минут,

при тяжелой форме АШ — непрерывная внутривенная капельная инфузия в дозе

0,1 мкг/кг/мин. Вместо адреналина для поддержания АД может использоваться

инфузия норадреналина или допамина.

4. Восполнение объема циркулирующей крови: введение внутривенно капельно изотонического раствора натрия хлорида (1000 мл).

5. Продолжительная оксигенотерапия.

6. Внутривенное введение глюкокортикостероидов (гидрокортизона гемисукцинат 125-250 мг, преднизолон 60-120-240 мг, дексазон 8 мг).

7. При асфиктическом варианте АШ вводят бронхолитические препараты (10 мл 2.4% раствора эуфиллина в/в медленно).

8. Симптоматическая терапия.

После стабильного восстановления всех нарушенных функций больной должен в течение 3 –5 дней принимать ГКС и антигистаминные средства для профилактики рецидива шока и возможности развития вторичных поражений.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Крапивница. Этиология, патогенез, клинические проявления (стр.61).

2. Отек Квинке. Этиология, патогенез, клинические проявления (стр.62).

3. Анафилактический шок. Этиология, патогенез, клинические проявления. Мероприятия при АШ (стр.63).

Классификация анафилактического шока. — Студопедия.Нет

Типы течения:

1. Острое злокачественное течение АШ чаще наблюдается при типичном варианте. Характерно острое начало, быстрое падение АД (диастолическое АД часто падает до 0), нарушение сознания, нарастание симптомов дыхательной недостаточности с бронхоспазмом. Симптоматика АШ прогрессирует, несмотря на интенсивную противошоковую терапию, вплоть до развития тяжелого отека легких, стойкого снижения АД и глубокого коматозного состояния. Высока вероятность летального исхода.

2. Для острого доброкачественного течения АШ характерен благоприятный исход при правильной своевременной диагностике АШ и экстренном, полноценном лечении. Несмотря на выраженность всех основных клинических проявлений АШ, возникающая симптоматика не характеризуется проградиентностью и хорошо поддается обратному развитию под влиянием противошоковых мероприятий.

3. Затяжное и рецидивирующее течение АШ.

Начальные признаки развиваются стремительно с типичными клиническими синдромами, а затяжное течение проявляется только после активной противошоковой терапии, которая дает временный и частичный эффект. При рецидивирующем течении после нормализации АД и выведения больного из шока вновь отмечается падение АД. В последующем клиническая симптоматика не столь острая, как при (1) и (2) вариантах, но отличается определенной резистентностью к терапии. Чаще наблюдается при приеме пролонгированных препаратов (бициллина, например).

4. Абортивное течение.

АШ быстро купируется, часто без лекарств. Этот вариант АШ встречается у больных, получающих противошоковые препараты. Так, у одной из наблюдаемых нами пациенток второй АШ на ужаление осы развился на фоне приема преднизолона для поддерживающей терапии бронхиальной астмы. Клиника АШ при этом была невыраженной, в отличие от первого эпизода АШ, когда больная не получала преднизолон.

5. Молниеносный шок.

Стремительное развитие АШ в течение первых секунд, чаще всего при внутривенных инфузиях.

Варианты шока.

Несмотря на то, что клинические проявления медикаментозного анафилактического шока генерализованы, в зависимости от основного синдрома выделяют пять его вариантов: асфиксический, гемодинамический (коллаптоидный), церебральный, тромбоэмболический, абдоминальный.

Асфиксический вариант характеризуется развитием ларинго и бронхоспазма, отека гортани, при котором появляются признаки тяжелой острой дыхательной недостаточности. Возможно развитие респираторного дистресс-синдрома (некардиогенного отека легких) с выраженной гипоксией (кислородным голоданием). При гемодинамической форме анафилаксии в клинической картине доминируют гемодинамические нарушения с развитием выраженного понижения артериального давления, вегетососудистых изменений и функциональном (относительном) снижении объема циркулирующей крови.

Церебральная форма отличается развитием судорожного синдрома на фоне страха, психомоторного возбуждения, нарушения сознания. Довольно часто эта форма сопровождается дыхательной аритмией, вегетососудистыми расстройствами, мезенцефальным и менингеальным синдромами. Развитие тромбоэмболической формы напоминает картину тромбоэмболии легочной артерии. Абдоминальная форма характеризуется появлением симптомов так называемого «ложного острого живота» (признаки раздражения брюшины и резкие боли в эпигастральной области). Такие симптомы нередко приводят к диагностическим ошибкам.

По степени тяжести.

Тяжесть клинической картины анафилактического шока на медикаменты зависит от скорости развития и видов гемодинамических нарушений, а также их продолжительности.

Выделяюттри формы: тяжелая, сверхострая и средней интенсивности.

При тяжелой форме реакции пациент чувствует себя плохо, на теле выступает холодный пот, кожные покровы обескровлены, но человек не впадает в беспамятство. Все это происходит почти сразу же после того, как в организме оказался провоцирующий фактор.

При развитии сверхострой формы человек начинает бредить, у него внезапно пропадает двигательная активность, развивается кардиоваскулярный коллапс. При шоке средней тяжести у больного развиваются покраснение, зуд кожных покровов. Именно при такой форме развивается отек языка, органов дыхания, отечность лица. А еще появляются и нарушения в состоянии органов пищеварения, такие как тошнота, позывы к рвоте, дискомфорт в области живота, диарея.

Крайне редкое проявление шокового состояния называется двухмоментным. При этой форме первые симптомы могут пройти, словно это была средняя тяжесть, а через несколько часов внезапно развивается остановка дыхания. Именно поэтому нужно, чтобы после того, как человек пережил шоковое состояние, еще сутки он оставался в больнице под наблюдением врача.

 

Анафилактический шок (пособие для врачей)

А. В. Емельянов

Анафилактический шок могут вызывать любые лекарства. Однако чаще всего его причиной являются антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, левомицетин, ванкомицин и др.), нестероид­ ные противовоспалительные средства (преимущественно производные пиразолона), общие анестетики, рентгеноконтрастные средства, миорелаксанты, плазмозаменители (полиглюкин, реополиглюкин и др.). Из­ вестны случаи развития анафилаксии при введении гормонов (инсулина, АКТГ, прогестерона и др.), ферментов (стрептокиназы, пенициллиназы, химотрипсина, трипсина, аспарагиназы), сывороток (противостолбняч­ ной, противодифтерийной, антилимфоцитарного у-глобулина и др.), вак­ цин (противостолбнячной, противогриппозной, противокоревой, противококлюшной и др.), химиотерапевтических средств (винкристина, цик­ лоспорина, метотрексата и др.) (7,10,14).

Анафилактический шок может развиваться в результате укусов пе­ репончатокрылых (пчел, шмелей,шершней, ос). Установлено, что аллер­ генная активность их яда обусловлена содержащимися в нем фермента­ ми (фосфолипазой Ар А2, гиалуронидазой, кислой фосфатазой и др.). Кроме них, в состав яда входят пептиды (мелиттин, апамин, пептид, вы­ зывающий дегрануляцию тучных клеток) и биогенные амины (гистамин, брадикинин и др.), которые, вероятно, обусловливают его токсическое действие и псевдоаллергические реакции.

Из пищевых продуктов наиболее частыми причинами анафилакти­ ческого шока являются орехи, арахис, ракообразные, рыба, молоко и яйца (7). Описаны случаи анафилаксии при употреблении соевого бел­ ка у больных, имеющих повышенную чувствительность к арахису (9). Следует помнить о возможности развития шока при введении вирус­ ных вакцин, культивируемых на куриных эмбрионах, людям, сенсиби­ лизированным к куриному белку (20).

В последние годы установлено, что в ряде случаев причиной анафи­ лактического шока может быть латекс, входящий в состав перчаток, ка­ тетеров, дренажей, пломб, бандажей и других медицинских и бытовых изделий. Его аллергенами являются белки, адсорбированные кукурузным крахмалом. Системные реакции развиваются при ингаляционном или кон­ тактном (при повреждении кожи) пути поступления антигенов (8, 12). Важно помнить, что последние имеют общие антигенные детерминан­ ты с некоторыми пищевыми продуктами (орехами, киви, авокадо, бана­ нами и др.), которые могут вызывать развитие анафилаксии у больных, сенсибилизированных латексом (19).

Описаны случаи анафилактического шока, возникающего при фи­ зической нагрузке. Причины и механизмы его развития изучены не­ достаточно. Замечено, что у части больных анафилаксия развивается

Анафилаксия (анафилактический шок) у детей

Показания для госпитализации:

госпитализация после оказания первой медицинской помощи показана во всех случаях.

Объем терапии:
В учреждении иметь письменный протокол неотложной помощи при анафилаксии.

Помощь осуществляется в три этапа:
I этап. Стартовая базовая терапия анафилаксии:
1. Уменьшить или прекратить воздействие триггеров, если имеется возможность (прекратить введение диагностических или лечебных средств и др.).
2. Оценить и обеспечить проходимость дыхательных путей (при необходимости очистить от патологического содержимого доступным способом с учетом имеющихся возможностей), оценить состояние кровообращения, дыхания и сознания пациента, внешний вид кожи, рассчитать должную массу тела с учетом возраста пациента.
3. Немедленно вызвать по телефону бригаду скорой медицинской помощи (при развитии анафилаксии вне лечебного учреждения).
4. Ввести эпинефрин (адреналин) (1 мг/мл) внутримышечно в среднюю треть бедра по переднебоковой поверхности из расчета 0,01 мг/кг массы тела. Максимальная доза для детей — 0,3 мг, старше 15 лет — 0,5 мг. Записать время введения первой дозы, при необходимости повторить ее через 5-15 минут. У большинства пациентов достигается фармакологический ответ на первую или вторую дозы.
5. Уложить пациента на спину (на бок при рвоте), придать возвышенное положение ногам, запретить резко вставать или садиться (возможна мгновенная смерть!).
6. По показаниям обеспечить подачу кислорода со скоростью 6-8 л/мин через лицевую маску или ротогортанный воздуховод.
7. Обеспечить стабильный доступ к вене.
8. Обеспечить внутривенное введение 0,9 % раствора хлорида натрия. В первые 5-10 мин вводить жидкость из расчета 10 мл/кг.
9. При остановке сердца и дыхания на любом этапе осуществить базовую сердечно-легочную реанимацию.
10. Осуществлять регулярный (как можно чаще) контроль артериального давления, частоты сердечных сокращений, мониторинг дыхания и оксигенации крови (если имеется возможность).
11. Транспортировать в положении лежа в отделение или палату интенсивной терапии.

II этап. При отсутствии эффекта стартовой базовой терапии или недостаточном фармакологическом ответе во время транспортировки показаны лекарственные средства второй линии:
1. Антигистаминные средства внутривенно на выбор: хлоропирамин 2,5-5 мг, дифенгидрамин 1 мг/кг массы тела (максимальная доза — 50 мг), клемастин 12,5 мкг/кг ребенку старше 1 года.
2. При бронхоспазме ™₂-агонисты из дозирующего аэрозольного ингалятора с лицевой маской (сальбутамол (2-6 доз (1 доза 100 мкг) в зависимости от тяжести бронхиальной обструкции) или через небулайзер с лицевой маской (0,1 % раствор фенотерола в возрастной дозе (дети до 6 лет (менее 22 кг) — 1 капля/год жизни, дети 6-14 лет — 5-30 капель в зависимости от тяжести бронхоспазма, дети старше 14 лет — 10-40 капель в зависимости от тяжести бронхоспазма) с повторением до 3 раз в течение первого часа при сохранении бронхиальной обструкции.
3. Глюкокортикостероиды внутривенно разово: гидрокортизон до 100 мг или метилпреднизолон 1 мг/кг массы тела (максимальная доза — 50 мг).
4. Продолжить внутривенную инфузию 0,9 % раствора хлорида натрия. В первый час от начала терапии объем вводимой жидкости должен составить 30 мл/кг массы тела.
5. Продолжить подачу кислорода.

III этап. Лечение рефрактерной анафилаксии:
1. Интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.
2. Внутривенная инфузия 0,9 % раствора хлорида натрия (продолжить). В первый час от начала терапии объем вводимой жидкости должен составить 30 мл/кг массы тела.
3. При остановке сердца ввести внутривенно болюсно раствор эпинефрина (1 мг/1 мл) из расчета 0,01 мл/кг (развести 1 мл раствора эпинефрина на 9 мл 0,9 % раствора натрия хлорида, вводить по 0,1 мл/кг разведенного эпинефрина, по показаниям эту дозу можно повторять через 3-5 мин в течение сердечно-легочной реанимации).
4. Внутривенное титрование вазопрессоров (допамина). Допамин в дозе 400 мг предварительно развести в 500 мл 5 % раствора декстрозы и титровать со скоростью 2-20 мкг/кг/мин до достижения уровня систолического артериального давления 90 мм рт.ст. и выше. Обеспечить мониторинг частоты сердечных сокращений, артериального давления, ЭКГ, величины диуреза. При уменьшении диуреза необходимо снизить дозу допамина.
5. Введение глюкагона. Вводить внутривенно болюсно в дозе 20-30 мкг/кг (максимальная доза для детей — 1 мг). Затем при необходимости продолжить титрование со скоростью 5-15 мкг/мин (мониторный контроль уровня артериального давления!).
6. При персистирующей брадикардии в возрасте 1-3 года — менее 80 ударов в 1 мин, у детей старше 3 лет — менее 70 ударов в 1 мин ввести атропин: 0,1 % раствор атропина сульфата из расчета 0,02 мг/кг (0,02 мл/кг), эту дозу можно повторить через 5 мин, общая доза не более 1 мг.

После выведения из анафилаксии:
1. Терапия системными стероидами 5-6 дней (преднизолон 1-2 мг/кг/сутки) не более 20 мг у детей до 2 лет и не более 60 мг у детей старше 2 лет жизни в 2 приема с последующим постепенным снижением дозы до отмены в течение 5-7 дней.
2. Симптоматическая терапия.
3. Обучение в аллергошколе.

Рекомендации при выписке из стационара:
1. При анафилаксии на пищу — диета с исключением причинного продукта-аллергена.
2. При анафилаксии на медикаменты и диагностические средства — исключение причинного аллергена.
3. При анафилаксии на укусы/ужаления насекомых — аллергенспецифическая иммунотерапия причинным аллергеном с учетом действующих инструкций*.
4. При повторной идиопатической анафилаксии — профилактический прием одного из антигистаминных препаратов в течение 2-3 месяцев (хифенадин с первых дней жизни, дезлоратадин или цетиризин с 6 месяцев жизни, лоратадин или левоцетиризин с 2 лет жизни, фексофенадин или эбастин с 6 лет жизни).
5. При повторной рефрактерной анафилаксии — профилактический прием преднизолона (0,5-1 мг/кг/сутки, не более 20 мг в сутки).
__________________
* Назначается в специализированных отделениях (койках) и на специализированном приеме.

Список сокращений
ДАИ — дозирующий аэрозольный ингалятор
ИКС — ингаляционный(е) кортикостероид(ы)
ПОСВ — пиковая объемная скорость
PUVA-терапия — (PUVA = Psoralens + Ultraviolet А) — лечебное воздействие на кожу длинноволнового ультрафиолетового излучения А в комбинации с псораленами

Анафилактический шок | IntechOpen

1. Введение

В этой главе мы узнаем о различиях между анафилаксией и анафилактическим шоком. Будет рассмотрена эпидемиология анафилактического шока. Мы также обсудим биохимические маркеры и медиаторы, наиболее часто вызывающие анафилактическую реакцию. Наконец, мы предоставим обзор клинических проявлений и лечения анафилактической реакции в доклинических условиях и в клинических условиях.

В этой главе анафилаксия будет определяться в соответствии с определением Всемирной организации по аллергии (WAO) «тяжелая, опасная для жизни генерализованная или системная реакция гиперчувствительности » [1].Это включает гиперчувствительность типа I Gell-Combs, а также анафилактоидные реакции, которые являются иммунологическими и неиммунологическими.

Существует несколько исследований анафилактического шока, и большинство рекомендаций по управлению анафилактическим шоком исходят от основных организаций, занимающихся аллергией: WAO, AAAA / ACAAI и EAACI. Рекомендации этих групп по ведению анафилактического шока представлены в этой главе. Недавние изменения в определениях анафилаксии требуют обзора иммунологических и неиммунологических биохимических путей анафилаксии.

1.1 Определения

1.1.1 Анафилактоидные реакции

Реакции, протекающие через механизмы, отличные от опосредованной IgE дегрануляции тучных клеток, получили название Анафилактоидные реакции . Однако WAO, AAAA / ACAAI и EAACI рекомендовали прекратить использование термина [2]. В этой главе реакции, которые будут включены в этот термин, будут называться анафилаксией.

1.1.2 Анафилаксия

Анафилаксия обычно рассматривается как гиперчувствительность 1 типа по классификации Gell-Combs, то есть опосредованная IgE.Однако Всемирная организация по аллергии (WAO) предложила новое расширенное определение анафилаксии «тяжелая, опасная для жизни генерализованная или системная реакция гиперчувствительности » [3]. Это новое определение анафилаксии теперь включает реакции, ранее классифицированные как «анафилактоидные реакции».

1.1.3 Анафилактический шок

Конечное проявление анафилаксии, возникает при недостаточной перфузии тканей, вызывающей повреждение органа-мишени.

2. Эпидемиология

По оценкам исследований, частота анафилаксии находится между 0.05 и 2,0% населения [4], хотя фактическая заболеваемость не ясна. Проблемы, ранее выявленные в эпидемиологических исследованиях, включают вариации в определениях, недостаточную отчетность об анафилаксии, а также нечеткое использование частоты и распространенности заболевания [5].

Хотя фактическая заболеваемость не ясна, было проведено множество исследований, показывающих, что заболеваемость анафилаксией в Соединенных Штатах увеличилась в последние годы [6, 7, 8, 9], хотя уровень летальности снизился [8] .Подобные результаты были получены и в других странах, при этом Великобритания сообщила о повышении частоты анафилаксии [10, 11, 12], но не увеличила частоту летальной анафилаксии [10]. В Австралии также увеличилась частота анафилаксии [13, 14, 15] и фатальной анафилаксии [16]. Одно исследование частоты анафилаксии с симптомами кровообращения показало, что частота составляет примерно 8–9 случаев на 100 000 человек в год [17]. Тяжелая анафилаксия, включая респираторные симптомы или симптомы кровообращения, встречается чаще — примерно 1-3 на 10 000 человек [18].

Факторы, которые могут повлиять на частоту анафилаксии, включают географическое положение, сезонные колебания, возраст и пол [19]. Демографические факторы, связанные с более высокой заболеваемостью, включают проживание в северных районах США [7, 20].

3. Патофизиология

Анафилаксия вызывается массовым высвобождением биохимических медиаторов из тучных клеток и базофилов. Активация тучных клеток происходит главным образом через сшивание антигена IgE, связанного с рецепторами FcεRI на клеточных мембранах. Однако другие мембранные рецепторы также могут активировать тучные клетки или потенцировать активацию IgE [21].Множественные пути активации позволяют осуществлять иммунологическую (например, опосредованную IgE) и / или неиммунологическую активацию (например, лекарство, непосредственно взаимодействующее с рецепторами) (Рисунок 1: механизмы дегрануляции тучных клеток). Некоторые антигены могут опосредовать эффекты через несколько механизмов одновременно (например, яд веспид, НПВП, опиаты). При анафилаксии, не опосредованной IgE, симптомы могут возникать при первом контакте с антигеном, поскольку предварительное воздействие и сенсибилизация не требуются.

Рисунок 1.

Механизмы дегрануляции тучных клеток.Сокращения: RCM, радиоконтрастные среды; TLR. Толл-подобный рецептор; SCF, фактор стволовых клеток; FcεRI, рецептор IgE с высоким сродством; FcγR, рецептор IgG; TCR, Т-клеточный рецептор; NMBA, нервно-мышечный блокирующий агент; PAF, фактор активации тромбоцитов; MHC, главный комплекс гистосовместимости.

Воспроизведено по Spoerl et al. [22] в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution (CC BY).

3.1 Триггеры и активация клеток

При анафилаксии, опосредованной IgE, иммуноген перекрестно связывает мембранно-связанный IgE в ранее сенсибилизированных тучных клетках.Иммуногены обычно представляют собой большие чужеродные белки с множеством сайтов связывания эпитопов (например, белки в яде насекомых и некоторых пищевых продуктах) [23]. Антигены, которые слишком малы для сшивания IgE (например, пенициллин), должны сначала связываться с более крупными молекулами-носителями, чтобы вызвать иммунный ответ. Общие триггеры IgE-опосредованной анафилаксии включают различную пищу, яд и лекарства, которые суммированы в Таблице 1: IgE-зависимые триггеры и более подробно обсуждаются ниже.

Продукты питания	Молоко Яйца Арахис Древесные орехи Рыба Моллюски Соя Пшеница Кунжут
Укусы / яды	Яд перепончатокрылых (пчела, пузырчатка, муравьи) Гремучая змея Хомяк
Лекарства	Антибиотики НПВП * Химиотерапия Нервно-мышечный блокатор * Радиоконтраст * Опиоиды *

Таблица 1.

IgE-зависимые триггеры [9, 24, 27, 29, 30, 31, 32].

*

Механизмы, не опосредованные IgE, идентифицированные как альтернативный или дополнительный механизм.

3.1.1 Продукты питания

Наиболее распространенные продукты, вызывающие анафилаксию, различаются в зависимости от региона; в Северной Америке наиболее распространенными пищевыми аллергиями являются молоко, яйца, арахис, древесные орехи, рыба, моллюски, пшеница, соя и кунжут [24] . Аллергенные белки были идентифицированы для этих общих причин, а также в рисе, ячмене, гречке, горчице, сельдерее, картофеле, моркови и яблоках [25].

Большинство случаев анафилаксии, вызванной приемом пищи, происходит у детей или людей с известной пищевой аллергией, а летальные случаи редки [7, 8, 10]. В случае летального исхода причиной смерти чаще является остановка дыхания, хотя также может возникнуть шок. Арест происходит позже, чем при приеме лекарств или яда, обычно через 25–35 минут после воздействия [26].

3.1.2 Яд

Жалящие насекомые, относящиеся к отряду перепончатокрылых, производят яды, которые могут вызывать анафилаксию. К важным насекомым этого отряда относятся пчелы, веспиды (осы, жёлтые куртки, шершни) и жалящие муравьи [27].Яд веспид дополнительно активирует комплемент в независимом от IgE механизме, что может усиливать анафилаксию [28]. Помимо яда перепончатокрылых, причиной анафилаксии были укусы гремучих змей [29], хомяков [30] и клещей [31]. Смертельные случаи из-за укусов чаще возникают в результате шока, чем респираторного дистресса, остановка обычно происходит через 10–15 минут после воздействия [26].

3.1.3 Лекарства

Наиболее распространенными лекарствами, вызывающими анафилаксию, являются бета-лактамные антибиотики, НПВП, нейромышечные блокаторы и химиотерапия [9, 32].Однако почти любое лекарство потенциально может вызвать анафилаксию, некоторые из них включают внутривенное железо [33], желатин, содержащийся в вакцинах [34], декстран [35] и человеческий сывороточный альбумин [36]. В дополнение к механизмам, опосредованным IgE, для многих препаратов были идентифицированы другие механизмы индукции анафилаксии [37]. Это включает активацию комплемента или контактную активацию (например, радиоконтрастные среды, пегилированные соединения, липосомальные препараты [38] и гепарин, загрязненный гиперсульфатированным хондроитинсульфатом (OSCS) [39]) и прямую активацию тучных клеток (например.грамм. опиаты и нейромышечные блокаторы [37]). Было множество сообщений об анафилаксии, происходящей от биологических агентов, когда у пациента были IgG, но не обнаруживались антитела IgE к терапии [40]. При медикаментозной анафилаксии в тяжелых случаях чаще встречается шок, чем респираторный дистресс [26, 41]. Арест может произойти быстро после заражения, в большинстве случаев менее чем через 5 мин [26].

3.2 Биохимические медиаторы и клиническая фармакология

После активации тучные клетки и базофилы высвобождают каскад медиаторов, которые вызывают физиологические изменения, активируют другие иммунологические пути и привлекают другие иммунные клетки.Предварительно сформированные медиаторы высвобождаются сразу после активации, включая гистамин, триптазу, гепарин и химазу. В течение нескольких минут генерируются дополнительные медиаторы, включая фактор активации тромбоцитов, лейкотриены и простагландины (таблица 2). Различные цитокины и хемокины, вырабатываемые в течение нескольких часов, способствуют дальнейшему развитию воспалительного ответа [37, 42].

Гистамин долгое время считался основным медиатором анафилаксии, и концентрация гистамина коррелирует с тяжестью симптомов [42].Гистамин действует на рецепторы, вызывая расширение сосудов и повышенную проницаемость [43, 44], бронхоспазм и увеличивая секрецию слизи. В сердце рецепторы h3 обладают положительным хронотропным и ионотропным действием и вызывают коронарную вазодилатацию, в то время как рецептор h2 вызывает коронарную вазоконстрикцию [45].

Фактор активации тромбоцитов (PAF) становится все более важным в патофизиологии анафилаксии. У мышей с нокаутом рецептора PAF симптомы анафилаксии уменьшаются [46].У человека уровни PAF в сыворотке напрямую коррелируют с тяжестью симптомов анафилаксии [47]. Помимо активации тромбоцитов, PAF вызывает расширение сосудов, повышенную проницаемость сосудов, снижение сократимости миокарда, сужение бронхов и вызывает аллергический ответ за счет стимуляции другими медиаторами [48, 49].

Немедленное высвобождение	Гистамин	Расширение сосудов, отек, бронхоспазм, секреция слизи, изменение сократимости миокарда
	Триптаза	Расширение сосудов, отек, отек, бронхоконстрикция
	секреция слизи
	Гепарин	Инициирует образование брадикинина, вызывающего отек
	TNFa	Бронхоспазм
Быстрое образование (мин)	PAF	Расширение сосудов, отек, сокращение бронхоконстрикции, сокращение тромбоцитов
	ЛЦ C4, D4	Сильные вазоактивные и спазмогенные средства
	Простагландин D2	Бронхоспазм и усиление секреции слизи

Таблица 2.

Физиологические эффекты медиаторов [42, 49].

4. Признаки и симптомы

Анафилаксия вызывает генерализованную системную реакцию, поражающую несколько систем органов, симптомы, затрагивающие кожу, возникают в 80–90% случаев, дыхательные пути — в 70%, ЖКТ — в 45%, сердечно-сосудистые заболевания — в 45% и Поражение ЦНС — 15% [50, 51]. Сердечно-сосудистая и дыхательная системы являются главными шоковыми органами при фатальной анафилаксии. Чаще всего смерть наступает из-за шока или острого респираторного дистресс-синдрома, но ДВС-синдром и передозировка адреналина также упоминаются как причина смерти [26, 52, 53, 54, 55].Большинство смертельных случаев анафилаксии, вызванной приемом лекарств или ядов, являются результатом шока, при пищевой анафилаксии поражение дыхательных путей является основной причиной смерти, хотя шок все еще возможен [26, 56].

Анафилаксия быстро развивается, симптомы развиваются за считанные минуты. Двухфазные реакции, при которых симптомы исчезают, а затем снова появляются позже, возникают примерно в 20% случаев [57]. Систематический обзор двухфазных реакций показал, что среднее время между исчезновением начальных симптомов и появлением отсроченных симптомов составляет 11 часов с диапазоном 0.2–72 ч [58].

4.1 Сердечно-сосудистые изменения

Сердечно-сосудистые проявления анафилаксии возникают из-за прямого и косвенного воздействия медиаторов на сосудистую сеть и сердце. Повышенная проницаемость сосудов вызывает быструю экстравазацию жидкости, при этом до 35% смещения объема плазмы происходит за считанные минуты [59, 60]. Расслабление гладких мышц сосудов вызывает расширение сосудов и быстрое снижение УВО [61, 62]. Быстрое падение измеренного ЦВД предполагает, что венодилатация также играет важную роль.Комбинированные эффекты, такие как экстравазация и расширение вен, вызывают значительное снижение преднагрузки. Это может быть достаточно серьезным, чтобы вызвать синдром пустого желудочка, что было зарегистрировано при вскрытии трупов пациентов, умерших от анафилаксии [63].

Аритмии и инфаркт миокарда также могут наблюдаться при анафилаксии. Аритмии могут развиваться из-за комбинированного прямого действия медиаторов и ранее описанных изменений гемодинамики. Инфаркт миокарда, наблюдаемый при анафилаксии, может быть связан со снижением венозного возврата и прямым воздействием медиаторов на коронарные артерии, вызывая спазм сосудов или разрушение атеросклеротических бляшек [64, 65].

Компенсаторный ответ на эти изменения включает повышение частоты сердечных сокращений, фракции выброса и сердечного индекса [61, 62]. Хотя тахикардия типична для анафилаксии, но также может наблюдаться брадикардия. Брадикардия возникает из-за компенсаторного рефлекса Bezold-Jarisch и, как было установлено, имеет более низкий уровень смертности по сравнению со случаями анафилактического шока с тахикардией [66, 67]. Поэтому не следует назначать атропин, так как он нейтрализует этот защитный эффект и может увеличить смертность [68].

4.2 Респираторные изменения

Все дыхательные пути могут быть поражены анафилаксией, включая верхние и / или нижние дыхательные пути [69]. Симптомы верхних дыхательных путей развиваются из-за экстравазации жидкости, вызывающей отек слизистой оболочки [70]. Некоторые симптомы поражения верхних дыхательных путей включают ангионевротический отек, стридор, дисфагию и ринорею [50, 71]. Обструкция нижних дыхательных путей возникает из-за отека слизистой оболочки, бронхоспазма и закупорки слизистой оболочки [70]. Насыщение кислородом может уменьшаться вследствие респираторных эффектов анафилаксии, ограничивающей поток воздуха.При диффузном поражении нижних дыхательных путей снижение насыщения кислородом может сохраняться, несмотря на эндотрахеальную интубацию [72]. Когда уровень PaO2 достаточен, оксигенация тканей все еще может быть нарушена, вызывая анаэробный метаболизм. В одном исследовании на крысах оксигенация мышц снижалась быстрее при анафилаксии по сравнению с гипотензией, вызванной никардипином. Группа анафилактических препаратов также показала большее увеличение лактата и соотношения лактат-пируват, что указывает на истощение внутриклеточного запаса энергии [73].

4.3 Слизисто-кожные, желудочно-кишечные и неврологические изменения

Кожно-слизистые симптомы (например, покраснение, зуд, ангионевротический отек и крапивница) часто встречаются при анафилаксии, однако в случаях шока кожные симптомы часто отсутствуют. Расширение сосудов и повышенная проницаемость сосудистой сети приводят к гиперемии и ангионевротическому отеку [74]. Помимо сосудистых изменений крапивница развивается из-за инфильтрации воспалительных клеток и высвобождения нейропептидов из чувствительных нервов [75]. Желудочно-кишечные симптомы включают тошноту, рвоту, диарею и боль в животе [76].Эти симптомы, вероятно, связаны с сокращением гладкой мускулатуры кишечника и изменениями абсорбции воды и электролитов [77, 78]. Неврологические изменения в основном являются вторичными по отношению к гипотонии и снижению перфузии и могут проявляться головокружением, спутанностью сознания, обмороками / предобморочными состояниями или головной болью [50]. Также могут наблюдаться более серьезные последствия, включая судороги и инсульт, но они встречаются редко [74, 79].

5. Диагностика

Часто бывает трудно распознать анафилаксию, и многие случаи остаются недиагностированными [80, 81].Раннее вмешательство при анафилаксии снижает риск тяжелой реакции и необходимости госпитализации [82]. Чтобы помочь в диагностике анафилаксии, были разработаны диагностические критерии (Таблица 3). В клинике или отделении неотложной помощи может быть неясно, подвергся ли пациент воздействию аллергена. В отделении интенсивной терапии или операционной быстрое развитие симптомов после приема лекарств облегчает распознавание анафилаксии. После острой фазы анафилаксии следует измерить уровень триптазы и гистамина в сыворотке, чтобы помочь иммунологу подтвердить диагноз анафилаксии во время последующего наблюдения [83, 84].Уровень триптазы в плазме остается повышенным в течение 6 часов после появления симптомов, но уровень гистамина остается повышенным всего в течение 1 часа [85, 86]. Метаболиты гистамина в моче остаются повышенными в течение более длительного периода и поэтому могут быть более полезными, чем гистамин плазмы для подтверждения анафилаксии [86].

Анафилаксия вероятна при выполнении одного из следующих критериев: Острое начало заболевания (от нескольких минут до нескольких часов) с поражением кожи и / или слизистой оболочки и по крайней мере одно: Респираторный компромисс Пониженное артериальное давление или симптомы поражения органов-мишеней Два или более из следующих случаев, которые возникают быстро после контакта с вероятным аллергеном для этого пациента Поражение кожи -слизистая ткань Респираторный компромисс Пониженное артериальное давление или связанные с ним симптомы Стойкие желудочно-кишечные симптомы Пониженное артериальное давление после воздействия известного аллергена в течение нескольких часов) 9 (от минут до нескольких часов5) Взрослые: систолическое артериальное давление ниже Снижение на 90 мм рт. Ст. Или более чем на 30% от исходного уровня Младенцы и дети: низкое систолическое артериальное давление (в зависимости от возраста) или снижение систолического артериального давления более чем на 30%

Таблица 3.

Клинические критерии диагностики анафилаксии, модифицированные из [3, 87].

5.1 Критерии диагностики

5.2 Дифференциальный диагноз

Есть несколько состояний, которые могут имитировать определенные характеристики анафилаксии. Острая тревога может проявляться в виде одышки и обморока с гипервентиляцией. Гипогликемия может спровоцировать нарушение чувствительности и обморок. Вазовагальные эпизоды могут включать тошноту с рвотой, гипотензию, бледность, брадикардию, потоотделение и обмороки.Дополнительные соображения включают тяжелое реактивное заболевание дыхательных путей, дисфункцию голосовых связок и ангионевротический отек, не опосредованный аллергией. Вазовагальные эпизоды могут включать тошноту с рвотой, гипотензию, бледность, брадикардию, потоотделение и обмороки [50, 88].

6. Ведение

В целом не хватает доказательной базы для лечения анафилаксии [89], но в нескольких экспертных руководствах подчеркивается, что основным лечением является адреналин, кислород и жидкости [86, 90, 91].

6.1 Основное лечение

Адреналин — это первая линия лечения анафилаксии, и отсроченное введение увеличивает вероятность неблагоприятных исходов [54, 55, 92].Несмотря на это, использование адреналина при анафилаксии нечасто и часто откладывается [80]. Противопоказаний к применению адреналина при анафилаксии нет, и его все же следует назначать пациентам с сердечными заболеваниями в анамнезе [93].

Адреналин проявляет свое действие через альфа- и бета-адренорецепторы в дозозависимом ответе, где эффекты бета-рецепторов преобладают при низких дозах, но эффекты альфа-рецепторов наблюдаются при более высоких дозах. Рецепторы α1 вызывают сужение сосудов, увеличивая периферическое сосудистое сопротивление и кровяное давление, а также улучшая коронарную и церебральную перфузию.Рецепторы β1 оказывают положительное хронотропное и инотропное действие, что улучшает сердечный выброс и повышает кровяное давление. В дыхательной системе стимуляция β2 рецепторов приводит к бронходилатации, облегчению и респираторным симптомам. β-рецепторы также подавляют высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов за счет увеличения продукции цАМФ [94].

В большинстве случаев предпочтительнее внутримышечное введение, но адреналин можно использовать внутривенно в отделении интенсивной терапии. Адреналин в / м следует вводить через 0.Дозы 2–0,5 мг (разведение 1: 1000) и повторяются каждые 5 мин в зависимости от разрешения симптомов [86]. Исследования показали, что пиковые концентрации адреналина были выше, когда адреналин вводили внутримышечно в бедро, по сравнению с внутримышечным введением в руку или подкожным введением [95]. Для купирования симптомов могут потребоваться многократные дозы адреналина [96]. При внутривенном введении адреналина следует внимательно следить за пульсом и артериальным давлением, поскольку существует больший риск серьезных побочных эффектов по сравнению с внутримышечным введением, включая аритмию и инфаркт миокарда [97].

После введения адреналина следует продолжать обследование пациентов на предмет ухудшения признаков анафилаксии. Пациентам следует подключать пульсоксиметр и при необходимости давать высокий поток кислорода. Пациенты с анафилактическим шоком должны находиться в положении лежа на спине или в положении Тренделенбурга для увеличения возврата крови к сердцу. Пациенты, которые сидят прямо, могут иметь значительное снижение преднагрузки, что приводит к синдрому пустого желудочка и ПЭА [98].

Из-за внутрисосудистого истощения часто необходима жидкость для поддержания давления.Можно использовать кристаллоиды или коллоиды, хотя врачи должны знать об анафилактическом потенциале некоторых коллоидных растворов. Нормальный физиологический раствор (0,9% физиологический раствор) следует выбирать вместо других кристаллоидов, поскольку он остается во внутрисосудистом пространстве дольше, чем растворы декстрозы [86, 99]. Следует соблюдать осторожность при введении жидкости пациентам с сердечной недостаточностью, чтобы предотвратить перегрузку жидкостью.

6.2 Дополнительное лечение

Антигистаминные препараты часто назначают в качестве дополнительной терапии при анафилаксии, однако нет никаких доказательств, подтверждающих или рекомендующих не использовать их при анафилаксии [100].Стероиды могут использоваться для предотвращения двухфазной анафилаксии [86], хотя нет никаких доказательств, подтверждающих использование стероидов в остром лечении анафилаксии [101, 102].

Распыленный альбутерол или другие агонисты бета-2 могут быть полезны для лечения респираторного расстройства, вызванного бронхоспазмом. Хотя клинических испытаний применения этих препаратов при анафилаксии не проводилось, их эффективность при лечении других аллергических заболеваний дает определенную основу для их использования [90].

6.3 Дополнительное рассмотрение

Бета-адреноблокаторы могут осложнять лечение анафилаксии, так как некоторые положительные эффекты адреналина будут уменьшены [103].У пациентов, принимающих бета-адреноблокаторы, которые не реагируют на адреналин и жидкости, следует рассмотреть возможность применения других вазопрессоров. Сообщается, что глюкагон является успешным средством лечения в нескольких отчетах о случаях анафилактического шока у пациентов, принимающих бета-блокаторы [104]. Механизм действия глюкагона заключается в прямой активации аденилатциклазы в обход блокированных адренергических рецепторов.

Вазопрессин или фенилэфрин можно использовать для повышения системного сосудистого сопротивления без дальнейшего увеличения частоты сердечных сокращений.Допамин или норэпинефрин могут быть добавлены в случае относительной брадикардии [105]. Сообщалось, что механическая поддержка с помощью ЭКМО является успешной при лечении рефрактерной анафилаксии с глубокой дисфункцией миокарда [106].

Сообщается, что метиленовый синий является эффективным средством лечения в случаях тяжелой анафилаксии, не поддающейся лечению адреналином [88], а также в случаях анафилаксии без гипотензии. Метиленовый синий ингибирует опосредованную NO вазодилатацию путем конкурентного ингибирования гуанилатциклазы, снижая выработку циклического GMP и последующую вазодилатацию [107].Этот механизм действует независимо от адренергических рецепторов и может быть эффективным у пациентов с рефрактерным анафилактическим шоком [108].

6.4 Последующее наблюдение

Перед выпиской пациента с анафилаксией его следует направить к иммунологу для тщательного обследования. Необходимо привлечь лабораторию для оценки анафилаксии (например, триптазы, гистамина), чтобы помочь аллергологу поставить диагноз. Пациенты также должны получить рецепт на автоинъектор адреналина вместе с инструкциями по его использованию [87].

7. Выводы

Анафилаксия — это быстро действующая опасная для жизни реакция гиперчувствительности. Диагностика анафилаксии может быть трудной, и раннее выявление и лечение необходимы для предотвращения развития шока. Шок чаще возникает из-за лекарств, чем от еды, хотя шок может возникнуть. Первичное лечение анафилактического шока — адреналин, жидкости и кислород. При необходимости следует использовать дополнительные лекарства, включая антигистаминные препараты, стероиды и ингаляционные бета-агонисты.У пациентов, которые не реагируют на адреналин, могут использоваться другие вазопрессоры или механическая поддержка.

Аббревиатуры

AAAAI	Американская академия аллергии, астмы и иммунологии
ACAAI	Американский колледж аллергии, астмы и иммунологии
EAACI	Европейская академия иммунологии и клинической медицины	WAO	World Allergy Organization
Ig	иммуноглобулин
Молекула антигена	, способная взаимодействовать с Ig, включает иммуногены и гаптены
Иммуноген	молекула, которая может взаимодействовать с Ig и вызывать иммунный ответ
Hapten	Молекула, которая может взаимодействовать с Ig, но не может вызывать иммунный ответ сама по себе

.

Анафилактический шок | определение анафилактического шока по Медицинскому словарю

анафилактический

[″ ah-fi-lak´tik] анафилактический шок серьезное и глубокое состояние шока, вызванное гиперчувствительностью (анафилаксией) к аллергену, такому как лекарство, чужеродный белок , или токсин. Иногда это происходит при повторном введении пациенту ранее введенной сыворотки или белка.

---

шок

шок

1. внезапное нарушение психического равновесия.

2. Состояние острой недостаточности периферического кровообращения из-за нарушения контроля кровообращения или потери циркулирующей жидкости. Он характеризуется гипотонией и похолоданием кожи, часто тахикардией и беспокойством. Без лечения шок может быть фатальным. Вызывается также сосудистой недостаточностью. Механизмы кровообращения. Суть шока легче понять, если представить себе систему кровообращения как четырехкомпонентное механическое устройство, состоящее из насоса (сердца), сложной системы гибких трубок (кровеносных сосудов) и циркулирующей жидкости (крови). ), а также систему точной регулировки или «компьютер» (нервную систему), предназначенную для управления потоком жидкости и давлением.Диаметр кровеносных сосудов контролируется импульсами нервной системы, которые заставляют мышечные стенки сокращаться. Нервная система также влияет на частоту и силу сердцебиения и, следовательно, на кровяное давление.

Шок, который связан с опасно низким артериальным давлением, может быть вызван факторами, которые воздействуют на силу сердца как насоса, уменьшают объем крови в системе или позволяют кровеносным сосудам увеличиваться в диаметре.

Типы шока кровообращения.Выделяют пять основных типов: Гиповолемический шок (малый объем) возникает, когда крови недостаточно для заполнения кровеносной системы. Нейрогенный шок возникает при поражении нервной системы. Анафилактический (аллергический) шок и септический шок оба вызваны реакциями, нарушающими мышечное функционирование кровеносных сосудов. А кардиогенный шок вызван нарушением функции сердца.

Гиповолемический (маломасштабный) шок. Это распространенный тип, который происходит, когда кровь или плазма теряются в таких количествах, что оставшаяся кровь не может заполнить систему кровообращения, несмотря на сужение кровеносных сосудов. Кровопотеря может быть внешней, например, когда сосуд разорван в результате травмы, или кровь может быть «потеряна» в пространствах внутри тела, где она больше не доступна для системы кровообращения, как при сильном желудочно-кишечном кровотечении из язв, переломов. крупных костей с кровоизлиянием в окружающие ткани или крупных ожогов, которые привлекают большое количество кровяных жидкостей к месту ожога за пределами кровеносных сосудов и капилляров.Лечение гиповолемического шока требует восполнения утраченного объема.

Нейрогенный шок. Этот тип, часто сопровождающийся обмороком, может быть вызван сильной болью, испугом, неприятными видами или другими сильными раздражителями, которые подавляют обычную регулирующую способность нервной системы. Диаметр кровеносных сосудов увеличивается, сердце замедляется, а артериальное давление падает до точки, при которой кислород, переносимый кровью в мозг, становится недостаточным, что может привести к обмороку.Чтобы снять этот шок, обычно достаточно опустить голову ниже тела.

Анафилактический (аллергический) шок. Этот тип (см. Также анафилаксию) — редкое явление, которое возникает, когда человек получает инъекцию чужеродного белка, но очень чувствителен к нему. Аллергическая реакция напрямую влияет на кровеносные сосуды и другие ткани. В течение нескольких минут артериальное давление падает, и появляется сильная одышка. Внезапные смерти, которые в редких случаях возникают после укусов пчел или инъекций определенных лекарств, происходят из-за анафилактических реакций.

Септический шок. Этот тип, возникший в результате бактериальной инфекции, распознается все чаще. Некоторые организмы содержат токсин, который, кажется, действует на кровеносные сосуды, когда попадает в кровоток. В конечном итоге кровь скапливается в частях кровеносной системы, которые легко расширяются, вызывая резкое падение артериального давления. Грамотрицательный шок — это форма септического шока, вызванная инфицированием грамотрицательными бактериями.

Кардиогенный шок. Этот тип может быть вызван состояниями, которые мешают работе сердца как насосом, например тяжелым инфарктом миокарда, тяжелой сердечной недостаточностью и определенными нарушениями частоты сердечных сокращений и ритма.

Патогенез шока. (ARDS = респираторный дистресс-синдром у взрослых, GI = желудочно-кишечный тракт, IL = интерлейкин, TNF = фактор некроза опухоли.) Из Damjanov, 2000.

кардиогенный шок шок, возникающий в результате первичной недостаточности перекачивающей функции сердца, как и в случае миокарда. инфаркт, тяжелая кардиомиопатия или механическая обструкция или сжатие сердца; клинические характеристики аналогичны таковым при гиповолемическом шоке.

коллоидокластический шок коллоидоклазия.

культурный шок чувство беспомощности и дискомфорта, испытываемое посторонним, пытающимся понять или эффективно адаптироваться к другой культурной группе или незнакомому культурному контексту.

гиповолемический шок Шок, вызванный недостаточным объемом крови для поддержания адекватного сердечного выброса, артериального давления и перфузии тканей. Без изменений этот термин относится к абсолютному гиповолемическому шоку , вызванному острым кровотечением или чрезмерной потерей жидкости. Относительный гиповолемический шок относится к ситуации, при которой объем крови нормальный, но недостаточный из-за широко распространенной вазодилатации, как при нейрогенном шоке или септическом шоке. Клинические характеристики включают гипотензию; гипервентиляция; холодная, липкая, синюшная кожа; слабый и учащенный пульс; олигурия; и умственное замешательство, воинственность или беспокойство.

инсулиновый шок гипогликемическая реакция на передозировку инсулина, пропущенный прием пищи или физические нагрузки у инсулинозависимого диабетика с тремором, головокружением, прохладной влажной кожей, голодом и тахикардией; без лечения может прогрессировать до комы и судорог.

респираторный шок Шок кровообращения из-за нарушения кровотока через магистральные сосуды и камеры сердца, вызывающего скопление крови в венах и органах брюшной полости и, как следствие, сосудистый коллапс. Это состояние иногда возникает в результате повышенного внутригрудного давления у пациентов, находящихся на ИВЛ.

септический шок шок, связанный с подавляющей инфекцией, обычно вызываемой грамотрицательными бактериями, хотя он может вызываться другими бактериями, вирусами, грибами и простейшими.Считается, что это происходит в результате действия эндотоксинов или других продуктов инфекционного агента на сосудистую систему, вызывая улавливание больших объемов крови в капиллярах и венах; Может быть задействована активация систем комплемента и кининов и высвобождение гистамина, цитокинов, простагландинов и других медиаторов. Клинические характеристики включают начальный озноб и лихорадку, покраснение кожи, повышение сердечного выброса и меньшую степень гипотензии, чем при гиповолемическом шоке; если терапия неэффективна, она может прогрессировать до клинической картины, связанной с гиповолемическим шоком.

спинномозговой шок потеря спинномозговых рефлексов после травмы спинного мозга, возникающая в мышцах, иннервируемых сегментами спинного мозга, расположенными ниже места поражения.

.

Все об анафилактическом шоке — Facty Health

В мире много людей с тяжелой аллергией на различные продукты, лекарства и вещества. Когда эти люди контактируют с чем-то, на что у них аллергия, у них возникает аллергическая реакция. Одна из этих реакций, анафилаксия, может привести к тому, что их иммунная система затопит организм специальными химическими веществами, что приведет к анафилактическому шоку. Хотя многие люди используют термины анафилаксия и анафилактический шок как синонимы, между ними есть важные различия.

Анафилаксия

Из возможных аллергических реакций анафилаксия — одна из самых опасных. Это не только опасно для жизни, но также имеет несколько классификаций. Одна из этих классификаций, анафилактический шок, уникальна по своим причинам и характеристикам. В частности, анафилактический шок характеризуется низким кровяным давлением, которое возникает из-за расширения сосудов, то есть расширения кровеносных сосудов. Примерно от 0,05 до 2% населения мира в какой-то момент своей жизни испытает анафилаксию.

sitox / Getty Images

Allergy Origins

Как правило, у человека развивается аллергия на какое-либо вещество, когда его иммунная система вырабатывает неточные антитела. Например, у большинства людей нет аллергии на такие продукты, как арахис. Однако некоторые люди страдают аллергией на арахис, потому что антитела их иммунной системы идентифицировали аллерген в арахисе как вредный, хотя это не так. В результате иммунная система пытается удалить это неправильно идентифицированное вещество, часто в ущерб остальному организму.

Cecilie_Arcurs / Getty Images

Симптомы

В большинстве случаев симптомы анафилаксии начинают проявляться в течение нескольких минут после воздействия. Общие симптомы анафилаксии:

• Затрудненное дыхание
• Отек губ, рта, языка или горла
• Ощущение удушья
• Сыпь и раздражение кожи
• Диарея
• Застой

Когда анафилаксия переходит в анафилактический шок, появляются новые симптомы.Большинство из них являются результатом чрезвычайно низкого кровяного давления и плохого притока кислорода, таких как потеря сознания, потеря функции мочевого пузыря или кишечника и боль в груди.

DjelicS / Getty Images.