Анафилактический шок реферат для медсестер: Материал на тему: Реферат «АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК».

Реферат Анафилактический шок — документ в формате docx

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения Российской Федерации
ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России
Факультет фундаментального медицинского образования
Кафедра клинической иммунологии
Реферат на тему: Анафилактический шок
Выполнила: студентка 302 группы
ФФМО Барковская А.С.
Проверил: ассистент кафедры
Окладников Д.В.
Красноярск 2014

Оглавление
TOC \o «1-3» \h \z \u Введение PAGEREF _Toc404099488 \h 3Основная часть PAGEREF _Toc404099489 \h 4Этиология PAGEREF _Toc404099490 \h 4Патогенез PAGEREF _Toc404099491 \h 4Клиническая картина PAGEREF _Toc404099492 \h 7Лечение PAGEREF _Toc404099493 \h 9Лабораторная диагностика PAGEREF _Toc404099494 \h 11Заключение PAGEREF _Toc404099495 \h 13Список литературы PAGEREF _Toc404099496 \h 15

ВведениеАнафилактический шок — это состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении чужеродных белков и сывороток, медикаментов, при укусе перепончатокрылых. Одно из наиболее грозных и сложных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10-20 % случаев летально. Скорость возникновения анафилактического шока от нескольких секунд или минут до 2 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.
Анафилактический шок стал часто наблюдаться при терапевтическом и диагностическом вмешательствах — применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, витамина B1, амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках в трансфузии крови, кровезаменителей и др.

Термин «анафилаксия» (в переводе с греческого «беззащитность») был впервые введён французскими учёными Шарлем Рише и Полем Портье в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак, возникающей при повторном введении токсической сыворотки угря и экстракта щупалец актиний. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом, однако в последующем она была описана и у людей. [1]

Основная частьЭтиологияНаиболее часто анафилактический шок вызывают лекарственные препараты, укусы перепончатокрылых насекомых (осы, пчелы, шершни и др.) и пищевые продукты. Реже он возникает при контакте с латексом, выполнении физической нагрузки, а также в процессе СИТ. В ряде случаев выявить этиологический фактор не удается.
Анафилактический шок могут вызывать любые лекарства. Однако чаще всего его причиной являются антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, левомицетин, ванкомицин и др.), нестероидные противовоспалительные средства (преимущественно производные пиразолона), общие анестетики, рентгеноконтрастные средства, миорелаксанты, плазмозаменители (полиглюкин, реополиглюкин и др.). Известны случаи развития анафилаксии при введении гормонов (инсулина, АКТГ, прогестерона и др.), ферментов (стрептокиназы, пенициллиназы, химотрипсина, трипсина, аспарагиназы), сывороток (противостолбнячной, противодифтерийной, антилимфоцитарного у-глобулина и др.), вакцин (противостолбнячной, противогриппозной, противокоревой, противококлюшной и др.), химиотерапевтических средств (винкристина, циклоспорина, метотрексата и др.) [4,6,7].

ПатогенезВыделяют несколько механизмов анафилаксии. Анафилаксия может быть аллергической (IgE-опосредованная) или неаллергической (IgE-независимая) [7].
IgE-зависимый выброс медиаторов
Известно, что в его течении условно выделяют три стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.
Иммунологическая стадия характеризуется образованием в ответ на введение аллергена в организм больного иммуноглобулинов (Ig E, реже Ig G), которые фиксируются на тучных клетках и базофилах. Они имеют высокоафинные рецепторы для Fc-фрагмента антител. Это лежит в основе сенсибилизации, т.е. формирования повышенной чувствительности к антигену. При его повторном поступлении он связывается с двумя молекулами реагинов, что приводит к выделению первичных (гистамин, хемоаттрактанты, химаза, триптаза, гепарин и др.) и вторичных (цистениловые лейкотриены, простагландины, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов и др.) медиаторов из тучных клеток и базофилов (патохимическая стадия). Медиаторы вызывают падение сосудистого тонуса, сокращение гладких мышц бронхов, кишечника, матки, повышение проницаемости сосудов, перераспределение крови и нарушение ее свертывания (патофизиологическая стадия). Гистамин, действующий через Н, и Н2-рецепторы, уменьшает коронарный кровоток и повышает частоту сердечных сокращений.
Реже встречается иммунокомплексный тип реакций гиперчувствительности, характеризующийся образованием циркулирующих комплексов «антиген-антитело» и активацией системы комплемента по классическому пути. Предполагается, что он развивается при переливании крови и ее препаратов (плазмы, иммуноглобулинов и др.). У реципиентов образуются антитела, принадлежащие к классу Ig G, против вводимых Ig A, выступающих в роли антигенов. Значительно реже у пациентов с селективным дефицитом Ig А отмечается образование Ig E к этим антителам, содержащимся во вводимых препаратах крови. В этом случае наблюдаются аллергические реакции I типа (P. Gell, R.Coombs, 1975).
Следует отметить, что реакции гиперчувствительности развиваются в сенсибилизированном организме, т. е. при повторном введении аллергенов (лекарственных средств, яда насекомых, пищевых продуктов и др.). Лекарственный анафилактический шок не зависит от дозы препарата. Замечено, что наиболее часто и быстро он развивается при парентеральном введении лекарств. [6,7]
IgE-независимый выброс (прямой) медиаторов
IgE-независимые процессы принято называть анафилактоидными реакциями.Клинически анафилаксия и анафилактоидные реакции неотличимы, но терапевтическая тактика одинакова только в острый период и различна в межприступные периоды. Поэтому дифференциальная диагностика, с одной стороны, нужна, с другой — представляет немалые трудности и посильна клиницистам высокой квалификации. [7]
Дегрануляция тучных клеток происходит без участия IgE. Предварительного формирования индивидуальной чувствительности при первом контакте нет. И, следовательно, анафилактический шок может развиться уже при первом введении лекарства или вещества.
При этом патогенез обусловлен псевдоаллергическими реакциями [6]:

Продукция гистамина тучными клетками без участия антител: лекарственные препараты (рентгеноконтрастные средства, общие анестетики, миорелаксанты, наркотические аналгетики, плазмозаменители, цефалоспорины, ванкомицин и др.), пищевые продукты, яд насекомых.
Активация комплемента по альтернативному пути (рентгеноконтрастные средства, кровезаменители, контакт крови с мембранами диализатора при гемодиализе).
Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты (нестероидные противовоспалительные препараты, пищевые добавки: тартразин, салицилаты). Эти вещества блокируют циклооксигеназу I и II типов, в результате чего уменьшается образование простагландинов и увеличивается синтез цистениловых лейкотриенов.
Следует отметить, что анафилактоидный шок, в отличие от аллергического, может развиваться уже при первом введении антигенов. Его развитие зависит от их дозы, скорости и пути введения.
Вследствие действия шоковых факторов возникает гиповолемия из-за резкого расширения сосудистого русла вследствие вазомоторного паралича. Нарушается проницаемость мембран, развиваются интерстициальные отеки, прежде всего в мозге и легких, что приводит к помрачению сознания и гипоксии. Ларингоспазм и бронхиолоспазм усиливают гипоксию, которая, в свою очередь, способствует повышению проницаемости мембран и прогрессированию отека легких. Наблюдаются спастические сокращения кишечника, мочевого пузыря, матки с соответствующей клинической картиной (диарея, непроизвольное мочеиспускание, кровянистые выделения из влагалища). Непосредственные механизмы смерти в первые минуты анафилактического шока – острая недостаточность кровообращения вследствие сосудистого коллапса и гиповолемии, острая дыхательная недостаточность из-за нарушения бронхиальной проходимости, отек мозга.
Клиническая картинаНаиболее часто встречается генерализованная (типичная) форма анафилактического шока, в течение которой условно выделяют три периода: период предвестников, период разгара и период выхода из шока [2].
Период предвестников, как правило, развивается в течение 5-30 мин. после действия аллергена (приема лекарства, пищи, укуса насекомых и др.). В некоторых случаях (например, при введении депонированных препаратов) он развивается в течение 2 часов после введения антигена. Этот период характеризуется возникновением у больных внутреннего дискомфорта, тревоги, озноба, слабости, головокружения, шума в ушах, ухудшения зрения, онемения пальцев рук, языка, губ, болей в пояснице и животе. Нередко у больных появляется кожный зуд, затруднение дыхания, крапивница и отёк Квинке. При высокой степени сенсибилизации больных этот период может отсутствовать (молниеносный шок).
Период разгара характеризуется потерей сознания, гипотонией (менее 90/60 мм рт. ст.), тахикардией, бледностью кожных покровов, цианозом губ, холодным потом, одышкой, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, уменьшением выделения мочи (менее 20 мл/ мин.). Продолжительность этого периода определяется тяжестью анафилактического шока.
Период выхода из шока продолжается как правило 3-4 недели. У больных сохраняются слабость, головная боль, ухудшение памяти. В этот период могут развиваться острый инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, аллергический миокардит, гломерулонефрит, гепатит, поражение нервной системы (менингоэнцефалит, арахноидит, полиневриты), сывороточная болезнь, крапивница и отёк Квинке, гемолитическая анемия и тромбоцитопения.
В зависимости от выраженности клинических симптомов условно выделяют гемодинамическую, асфиктическую, абдоминальную и церебральную формы (варианты течения) анафилактического шока. Их симптоматика в определенной степени всегда присутствует при генерализованной форме шока.
При гемодинамической форме шока у больных в клинической картине наряду с гипотонией доминируют боли в области сердца, аритмии. Возможно развитие острого инфаркта миокарда и острой левожелудочковой недостаточности. Наиболее часто у больных отмечаются суправентрикулярная тахикардия, реже — синусовая брадикардия, фибрилляция желудочков и асистолия. [6]
Асфиктическая форма характеризуется появлением одышки (бронхоспазм, отёк лёгких) или осиплости голоса и стридорозного дыхания (отёк гортани). Эти симптомы чаще встречаются у больных бронхиальной астмой. Тяжесть состояния пациентов и прогноз обусловлены степенью острой дыхательной недостаточности.
При абдоминальной форме у больных в результате спазма гладких мышц кишечника и образования эрозий в клинической картине доминируют боли в эпигастрии, симптомы раздражения брюшины, непроизвольная дефекация, мелена. Эта форма чаще встречается при пищевой аллергии.
Церебральная форма характеризуется возникновением психомоторного возбуждения, оглушённости, судорог и менингеальных симптомов, которые обусловлены отеком головного мозга и мозговых оболочек.
Анафилактический шок может развиваться у больных во время интубации при оперативных вмешательствах. Он проявляется гипотонией, тахикардией, одышкой, цианозом. Заметить появление изменений кожи (крапивница, отёк Квинке, гиперемия и др.) при интубации трудно, т. к. больной закрыт операционным бельем [3].
ЛечениеЛечение анафилаксии включает в себя проведение обязательных противошоковых мероприятий, интенсивной терапии и терапии в период выхода больного из шока.
Обязательные противошоковые мероприятия проводятся на месте развития анафилаксии, и их знание обязательно врачам любой специальности. Они заключаются в следующем [2-5]:
Уложить больного на кушетку и опустить головной конец. Повернуть голову пациента набок, удалить протезы, фиксировать язык.
Наложить венозный жгут (на 25-30 мин.) на конечность проксимальнее места поступления антигена (лекарства, яда насекомых). Обколоть его раствором 0,1% адреналина, разведенного в 10 раз физиологическим раствором, удалить жало (при укусах насекомых) и положить на это место лед.
В другую конечность ввести 0,1 % раствор адреналина в количестве 0,3-0,5 мл (подкожно или внутримышечно). Его повторные инъекции осуществляются через 5-15 минут (максимальная суммарная доза — 2,0 мл). Следует помнить, что повторное введение малых доз препарата более эффективно, чем однократное применение большой дозы. При отсутствии эффекта адреналин (0,1%), разведенный в 10 раз физиологическим раствором, вводят внутривенно струйно. За счёт стимуляции aдренорецепторов препарат повышает сосудистый тонус и диастолическое давление, b-адреномиметическая активность адреналина определяет его положительный инотропный и хронотропный эффекты на миокард, способствует увеличению систолического давления и вызывает бронходилатацию.
Внутривенно или внутримышечно ввести глюкокортикоиды (преднизолон 90-120 мг, гидрокортизон гемисукцинат 200-400 мг, целестон 8-16 мг, дексаметазон 8-16 мг).
В зависимости от тяжести шока осуществляется внутривенная или внутримышечная инъекция классических антигистаминных препаратов (супрастин 2% — 1,0-2,0 и др.). Не рекомендуется введение производных фенотиазина (пипольфена, дипразина и др.) в связи с возможностью развития гипотонии из-за их a-адреноблокирующей активности. Назначение антигистаминных средств позволяет устранить кожные проявления аллергии.
При бронхоспазме внутривенно медленно вводится эуфиллин (2,4%- 10 мл), разведенный физиологическим раствором или раствором глюкозы.
При отсутствии эффекта проводимой терапии при отёке гортани показана трахеостомия.
В случае клинической смерти осуществляются искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.
Все перечисленные выше мероприятия, проводят максимально быстро до нормализации артериального давления и восстановления сознания больного.
После осуществления обязательной противошоковой терапии больной переводится в реанимационное отделение, где в течение 1-2 дней осуществляется интенсивная терапия: внутривенное введение глюкокортикоидов, жидкости (физиологический раствор, раствор глюкозы и др.), антигистаминных препаратов (супрастина и др.), симптоматических средств. Необходимость такого лечения определяется тем, что после перенесенного шока в течение 12-24 часов может развиваться поздняя фаза реакции гиперчувствительности немедленного типа. [3] После стабилизации состояния больного его переводят в аллергологическое или терапевтическое отделение.
В период выхода из анафилактического шока больному назначаются таблетированные глюкокортикоиды (преднизолон 10-15 мг с постепенным снижением дозы в течение 10 дней), современные антигистаминные препараты (телфаст, кларитин и др.), по показаниям (перенесенный отек легкого, лечение основного заболевания и т.д.) — антибиотики (за исключением препаратов из группы пенициллина). В этот период необходим контроль функции почек, печени, регистрация ЭКГ для; выявления аллергического миокардита или ухудшения течения имеющейся ИБС. Больным показана консультация невропатолога в связи с возможностью развития аллергического энцефалита и полиневрита. [6]
Лабораторная диагностикаСвидетельством активации тучных клеток является высокое содержание в моче гистамина и триптазы в сыворотке крови. Однако, в обычной практике подобные тесты малодоступны.
Поскольку гистамин в моче существует очень короткий промежуток времени, он не пригоден для диагностики. Используют метилгистамин (метаболит гистамина), который сохраняется в моче в течение 24 часов.
Триптаза является продуктом распада гистамина и в некоторых специализированных лабораториях можно исследовать её содержание в сыворотке крови для подтверждения диагноза анафилаксии. Забор крови осуществляют в течение первых 60 минут после начала реакции (это время достижения пика концентрации триптазы). При анафилактических реакциях активность триптазы повышена только в разгар клинических проявлений (обычно в течение 6 часов), при системном мастоцитозе — постоянно.

ЗаключениеУспех в лечении анафилактического шока зависит от как можно более раннего осуществления мероприятий. А это, к сожалению, не всегда возможно. Анализ смертности от анафилактического шока свидетельствует о том, что подавляющее большинство погибающих — это лица, у которых шок возник во внебольничных условиях, особенно в местах, отдаленных от лечебных учреждений.
Отсюда вытекает важность предвидения возможности анафилаксии. Прогнозирование такой потенциальной возможности очень сложно. По-видимому, наиболее важным в этом является аллергологический анамнез, который не должен быть прерогативой аллергологов, он должен быть введен в историю болезни, являющуюся основным документом для врачей всех без исключения специальностей. Особое внимание должно быть уделено аллерго-фармакологической части анамнеза. У больного необходимо выяснить его переносимость тех лекарственных средств, которые ему намерены назначить, и с особой осторожностью назначать препараты с заведомо антигенными свойствами. На истории болезни лиц, переносивших какие-либо аллергические реакции, должна быть отметка об этом на титульном листе. Недопустима постановка аллергологических тестов (любых, но тем более внутрикожных), если не развернут весь комплекс противоанафилактических средств для немедленного применения.
Всегда следует учитывать наличие факторов риска, т.е. экссудативного диатеза в детстве, грибковых заболеваний (при решении вопроса о назначении пенициллина), профессионального контакта с лекарственными средствами. Необходимо помнить, что у лиц с аллергически отягощенным анамнезом любое назначение чревато анафилаксией, и тогда назначение лекарственных средств станет более продуманным, показания станут более абсолютными, жизненными. При этом инъекции лучше производить в такие места, выше которых можно наложить жгут, можно использовать метод скептофилаксии (приём за час до полной дозы препарата части этой дозы). Порой необходимо применение лекарственных средств «под защитой» антигистаминных препаратов и даже кортикостероидов. Не случайно в профилактике анафилаксии так много внимания уделено по сути профилактике лекарственной аллергии, так как лекарственная этиология анафилаксии наиболее частая.
Список литературыАртомасова А. В. Инсектная аллергия/Пыцкий В. И., Адрианова Н. В., Артомасова А. В. Аллергические заболевания. — М.: Медицина, 1999. – С. 162-187.
Горячкина Л. А. Анафилактический шок (пособие для врачей). — М.: РМАПО, 2000. – 34 С.
Леви Дж. X. Анафилактические реакции при анестезии и неотложной терапии: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1990. 176 С.
Лопатин А. С, Пермяков Н. К. Лекарственный шок (клиника, патморфология, лечение, профилактика). — Методические рекомендации. — М.: МЗ СССР, 1987 – 32 С.
Положение об аллергологическом кабинете и аллергологическом отделении больницы. — М.: Минздрав СССР, 1991.
Емельянов А. В. Анафилактический шок. Пособие для врачей. – М.: СПМО, 2001. – 5-11 С.
Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. – М.: Москва «Медицина», 2000. – 345-348 С.
Хаитов Р. М., Ильина Н. И. Аллергология и иммунология. – Национальное руководство. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 482-492 С.

Анафилактический шок

Реферат: Анафилактический шок   

     План реферата:

1.    Определение  анафилактического шока.

2.    Этиология  и патогенез.

3.    Клиническая  картина.

4.    Диагноз  и дифференциальный   диагноз.

5.    Лечение.

6.    Профилактика.

    

    

     1. Определение анафилактического шока

Анафилактический  шок вид аллергической реакции  немедленного типа, возникающей

при повторном  введении в организм аллергена. Анафилактический шок

характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями:

снижением АД, температуры  тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС,

повышением проницаемости  сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

Термин «анафилаксия» (греч. ana—обратный и phylaxis—защита) был введен

P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной

реакции у собак  на повторное введение им экстракта  из щупалец актиний.

Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной

сыворотки у морских  свинок описал в 1905 г. русский патолог  Г.П. Сахаров.

Вначале анафилаксия  считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные

реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как  анафилактический

шок. Частота анафилактического  шока у людей за последние 30—40 лет

увеличилась, что является отражением общей тенденции увеличения

заболеваемости  аллергическими болезнями.

                     2.Этиология и патогенез.                    

Анафилактический  шок может развиться при введении в организм лекарственных и

профилактических препаратов, применении методов специфической диагностики и

гипосенсибилизации как проявление инсектной аллергии и очень редко — при

пищевой аллергии.

Почти любой лекарственный  или профилактический препарат может

сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты

вызывают эту  реакцию чаще, другие реже, что зависит  от свойств препарата,

частоты его применения и путей введения в организм.

Большинство лекарственных  препаратов являются гаптенами и приобретают

антигенные свойства после связывания с белками организма. Полноценными

антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные

препараты. Шоковые реакции возникают на введение антитоксических сывороток,

аллогенных гамма-глобулинов крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин и

др.). Довольно часто  шоковую реакцию вызывают антибиотики, особенно

пенициллин. По данным литературы, аллергические реакции на пенициллин

встречаются с  частотой от 0,5 до 16%. При этом тяжелые  осложнения наблюдаются

в 0,01—0,3% случаев. Аллергические реакции со смертельным исходом

развиваются у 0,001—0,01% больных (1 смертельный случай на 7,5 млн. инъекций

пенициллина) (Revuz J., Touraine R., 1974). Разрешающая доза пенициллина,

вызывающая шок, может быть крайне мала. Например, описан случай шока на

следы пенициллина  в шприце, оставшиеся в нем после  того, как шприц,

использованный для введения пенициллина одному пациенту, промыли,

прокипятили и  сделали им инъекцию другого препарата  больному, чувствительному

к пенициллину. Наблюдались  случаи развития анафилактического  шока у больных

с аллергией к  пенициллину после того, как к  ним подходили сотрудники,

сделавшие, перед этим другому больному инъекцию пенициллина. В практике

часто наблюдается  анафилактоидный шок на введение рентгеноконтрастных

веществ, мышечных релаксантов, анестетиков, витаминов и многих других

препаратов.

Анафилактический  шок может быть одним из проявлений инсектной аллергии на

ужаления перепончатокрылыми насекомыми. В настоящее время в США ужаления

насекомыми рассматриваются  как серьезная причина роста  случаев

анафилактического шока, часто влекущая за собой смертельный исход. В нашей

стране при обследовании более 500 больных с аллергией на ужаление

перепончатокрылыми  насекомыми диагностировались различные  варианты

анафилактического шока в 77% случаев.

Проведение специфической  диагностики и гипосенсибилизации у больных с

аллергией иногда сопровождается анафилактическим шоком. Чаще это связано с

нарушениями техники  проведения данных мероприятий. Иногда развитие шока може1

быть обусловлено  особенностями реакции на аллерген. Например, при инсектной

аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей и яда

перепончатокрылых насекомых может при минимальной  местной реакции кожи

вызвать общую  реакцию в виде шока разной степени  тяжести.

На частоту и  время развития анафилактического  шока влияет путь введения

аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении аллергена

реакции типа анафилактического шока наблюдаются чаще, чем при введении любым

другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата.

Анафилактические  реакции при парентеральном пути введения аллергена

развиваются в  течение часа (иногда немедленно, «ни кончике иглы»). Однако

анафилактический  шок может развиваться и при  ректальном, наружном и

пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок разовьется

позднее, спустя 1—3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его

всасывания.

Отмечено, что частота  случаев анафилактического шока увеличивается с

возрастом. Это  связывают с увеличением сенсибилизации по мере воздействия

различных агентов. Так, например, у новорожденных и маленьких детей не

бывает тяжелой  общей реакции на ужаление, для того чтобы развилась аллергия

на яд жалящего насекомого, необходима сенсибилизация в виде предшествующих

ужалений. Однако тяжелый анафилактический шок может развиться и у ребенка при

соответствующей предшествующей сенсибилизации. С возрастом анафилактический

шок протекает  тяжелее, так как компенсаторные возможности организма

уменьшаются, и  обычно организм приобретает хронические заболевания. Тяжелый

анафилактический  шок в сочетании с сердечно-сосудистым заболеванием —

потенциально летальная  комбинация.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В

результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается

коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что

способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем

циркулирующей крови  снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично. Обычно

больной выходит  из состояния шока самостоятельно или  с врачебной помощью. При

недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует,

присоединяются  нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией,

развивается фаза необратимых изменений шока.

Целый ряд лекарственных, диагностических и профилактических препаратов

(йодсодержащие  контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гамма-

глобулины и др.) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препараты

либо вызывают прямое освобождение гистамина и  некоторых других медиаторов из

лаброцитов (тучных клеток) и базофилов, либо включают альтернативный путь

активации комплемента с образованием его активных фрагментов, некоторые из

которых также  стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. Эти

механизмы могут  действовать одновременно. В белковых препаратах может

происходить агрегация  молекул,

причем агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип

повреждения, приводя  к активации комплемента по классическому  пути. В отличие

от анафилактического шока он называется анафилактоидным. К анафилактоидным

реакциям склонны  больные системным мастоцитозом. Это заболевание

характеризуется скоплением тучных клеток в коже (пигментная крапивница). При

дегрануляции большого числа тучных клеток происходит массивное высвобождение

гистамина, вызывающее развитие анафилактоидной реакции.

                      3.Клиническая картина.                     

Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом

симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организма. Шок

характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения

и последствий. Вид  аллергена не влияет на клиническую  картину и тяжесть

течения анафилактического шока.

Клиническая картина  анафилактического шока разнообразна. При анализе 500

случаев анафилактического  шока различного генеза (ужаление перепончатокрылыми

насекомыми, воздействие лекарств, специфическая гипосенсибилизация) не

наблюдалось даже 2 случаев, клинически идентичных по сочетанию симптомов,

времени развития, тяжести течения, продромальным  явлениям и др.

Однако существует закономерность: чем меньше времени  прошло от момента

поступления аллергена  в организм, тем тяжелее клиническая картина шока.

Наибольший процент  летальных исходов анафилактический шок дает при развитии

его спустя 3—10 мин. после попадания в организм аллергена.

После перенесенного  анафилактического шока существует период

невосприимчивости, так называемый рефракторный период, который длится 2—3

нед. В это время проявления аллергии исчезают (или значительно снижаются). В

дальнейшем степень сенсибилизации организма резко возрастает, и клиническая

картина последующих  случаев анафилактического шока, даже если она возникает

спустя месяцы и годы, отличается от предыдущих более тяжелым течением.

Анафилактический  шок может начинаться с «малой  симптоматики» в продромальном

периоде, который обычно исчисляется от нескольких секунд до часа. При

молниеносном развитии анафилактического шока продромальные явления

отсутствуют — у больного внезапно развивается тяжелый коллапс с потерей

сознания, судорогами, который нередко заканчивается летально. В ряде случаев

диагноз может  быть поставлен только ретроспективно. В связи с этим ряд

Тема 10.2.1. Сестринский процесс при анафилактическом шоке.

 

Анафилактический шок или анафилаксия — аллергическая реакция немедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена.

Термин был введён французским физиологом Шарлем Рише, который в 1913 году за исследование анафилаксии получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине.

Одно из наиболее опасных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10-20 % случаев летально — самая тяжелая аллергическая реакция, немедленного типа, сопровождающаяся резким падением АД ,с нарушением микроциркуляции, и угнетением жизненно важных органов (головного мозга, почек, сердца) .

Этиология:

Анафилактический шок стал часто наблюдаться при терапевтическом и диагностическом вмешательствах — применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, витамина B1 ,амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках переливания крови, кровезаменителей и др.

Патогенез:

В основе патогенеза лежит реакция гиперчувствительности немедленного типа.

При первом контакте с аллергеном (особенно при парентеральном введении лекарственных веществ) развивается сенсибилизация организма, которая может длиться несколько месяцев.

При следующем контакте в результате реакции антиген- антитело высвобождаются медиаторы — гистамин, серотонин, ацетилхолин, под воздействием которых нарушается проницаемость сосудистой стенки, развивается сокращение гладкой мускулатуры бронхов, кишечника и других органов, аллергическое воспаление кожи и внутренних органов

У сенсибилизированных больных доза и способ введения лекарственного средства не имеет значение

Клиника:

Анафилактический шок проявляется различными симптомами в течение нескольких минут или часов.

Первым симптомом или даже предвестником развития анафилактического шока является резко выраженная местная реакция в месте попадания аллергена в организм — необычно резкая боль, сильный отек, припухлость и краснота в месте укуса насекомого или инъекции лекарственного препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже (генерализованный зуд).

При приеме аллергена внутрь первым симптомом может быть резкая боль в животе, тошнота и рвота, диарея, отек полости рта и гортани, вплоть до отека Квинке.

При вводе препарата внутримышечно наблюдается появление загрудинной боли (сильное сжатие под ребрами) от 10–60 минут после ввода препарата.

Быстро присоединяется выраженный отек гортани, бронхоспазм и ларингоспазм, приводящие к резкому затруднению дыхания.

Затруднение дыхания приводит к развитию учащенного, шумного, хриплого («астматического») дыхания. Развивается гипоксия.

Больной сильно бледнеет; губы и видимые слизистые оболочки, а также дистальные концы конечностей (пальцы) могут стать цианотичными (синюшными).

У больного с анафилактическим шоком резко падает артериальное давление и развивается коллапс. Больной может потерять сознание или упасть в обморок.

Анафилактический шок развивается очень быстро и может привести к смерти в течение нескольких минут или часов после попадания аллергена в организм.

Смерть от острой дыхательной недостаточности, вследствие бронхоспазма, острой сердечнососудистой недостаточности с развитием гиповолемии, или отека мозга.

Варианты анафилактического шока:

1. гемодинамический (симптомы нарушения ССС)

2. астматический (симптомы ОДН)

3. церебральный (нарушения ЦНС)

4. абдоминальный (симптомы “острого” живота)

 

Неотложная помощь и сестринский уход:

1. Срочно, немедленно, с четкостью и определенной последовательностью.

2. Прекратить введение лекарств и других аллергенов

3. Наложить жгут выше места инъекции; если инъекция была в/м холод на место ведения для замедления аллергической реакции

4. Уложить, зафиксировать язык

5. Ввести 0,5 мл 0,1% раствора адреналина п/к, в месте введения, аллергена и в другую конечность в/в 0,1% 0,5 мл в 10 мл физ. раствора

6. Контроль АД и пульса,

7. Срочно глюкокортикостероиды: преднизолон 90-150 мг, дексаметазон 20 мг, в/в в крайнем случае в/м.,

8. Антигистаминные препараты: супрастин 2% 2 мл в разведении в/в или димедрол 1% раствор 1-2 мл.,

Согласно современным представлениям введение хлорида или глюконата кальция, которое широко практиковалось ранее, не только не показано, но и способно отрицательно сказаться на состоянии пациента.

9. При бронхоспазме — эуфиллин 2,4% раствор в 10 мл физ. раствора.

10. При низком АД: мезатон 1% 1-2 мл в/м, допамин 400 мг в 500 мл 5% глюкозы, норадреналин 0,2% 2 мл в/в капельно,

11. При сердечной недостаточности, при мерцательной аритмии сердечные гликозиды: коргликон 0,06% раствор 1 мл в физ. растворе в/в медленно!; строфантин 0,05% раствор 0,5 мл на физ. растворе в/в медленно!

12. При развитии сердечной астмы, отека легкого диуретики: лазикс 40-60 мг в/в на физ. растворе, фуросемид

13. Если шок развился на пенициллин,1000000ЕД пенициллиназы в|м.

14. Больного с анафилактическим шоком следует уложить в горизонтальное положение с опущенным или плоским (неподнятым!) головным концом для лучшего кровоснабжения мозга (учитывая низкое АД и низкую перфузию мозга).

15. Наладить ингаляцию кислорода,

16. Внутривенное капельное введение физраствора или другого водно-солевого раствора для восстановления показателей гемодинамики и АД.

Госпитализация на носилках в реанимацию, контроль пульса и АД, при необходимости провести сердечно- легочную реанимацию.

После выписки из стационара необходимо наблюдение аллерголога.

 

Профилактика:

1. Сбор аллергологического анамнеза.

2. Не назначать без достаточных показаний лекарств, таких как антибиотики, сульфаниламидные препараты и др.

3. Нежелательно назначать одновременно 3 и более лекарственных средств

4. Избегать самолечения.

5. Избегание контактов с потенциальными аллергенами.

 

Предсказать развитие анафилактического шока пока невозможно. Кожные тесты на чувствительность к лекарственным веществам недостаточно точны. Кроме того, у больного этот тест иногда может вызвать аллергическую реакцию. Поэтому во всех случаях следует тщательно расспрашивать больного об аллергических реакциях на применявшиеся в прошлом медикаменты.

Даже легкая реакция аллергического типа в анамнезе служит основанием для отказа от назначения данного препарата, т.к. повторный контакт может вызвать более тяжелую реакцию, вплоть до развития анафилактического шока.

Вот почему в каждом процедурном кабинете должен быть так называемый противошоковый набор с необходимыми для оказания неотложной помощи препаратами. В обязанности медсестры входит следить за сроками годности этих препаратов и периодически обновлять их запасы у старшей медсестры.

И опасность развития аллергической реакции, а опаснее того, анафилактического шока, вне условий стационара угрожает жизни пациента. Вот потому настоятельно рекомендую не колоть на дому никому, никаких инъекций!

Читайте также:

Рекомендуемые страницы:

Поиск по сайту

Реферат Анафилактический шок

скачать

Реферат на тему:

План:

Введение

• 1 Причины анафилактического шока
• 2 Патогенез
• 3 Симптомы анафилактического шока
• 4 Лечение анафилактического шока
• 5 Профилактика анафилактического шока
Примечания

Введение

Анафилакти́ческий шок или анафилакси́я — аллергическая реакция немедленного типа^[1], состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении чужеродных белков и сывороток, медикаментов, при укусе перепончатокрылых. Одно из наиболее опасных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10-20 % случаев летально.

Скорость возникновения анафилактического шока — от нескольких секунд или минут до 2 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.

Термин был введён французским физиологом Шарлем Рише, который в 1913 году за исследование анафилаксии получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине^[2].

1. Причины анафилактического шока

Анафилактический шок стал часто наблюдаться при терапевтическом и диагностическом вмешательствах — применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, витамина B1, амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках переливания крови, кровезаменителей и др.

2. Патогенез

В основе патогенеза лежит реакция гиперчувствительности немедленного типа. Общий и наиболее существенный признак шока — остро наступающее уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно секретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотично-бледными. В связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах, появляются беспокойство, затемнение сознания, одышка, нарушается мочеотделение.

3. Симптомы анафилактического шока

Первым симптомом или даже предвестником развития анафилактического шока является резко выраженная местная реакция в месте попадания аллергена в организм — необычно резкая боль, сильный отек, припухлость и краснота в месте укуса насекомого или инъекции лекарственного препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже (генерализованный зуд). При приеме аллергена внутрь первым симптомом может быть резкая боль в животе, тошнота и рвота, отек полости рта и гортани.

Быстро присоединяется выраженный отек гортани, бронхоспазм и ларингоспазм, приводящие к резкому затруднению дыхания. Затруднение дыхания приводит к развитию учащенного, шумного, хриплого («астматического») дыхания. Развивается гипоксия. Больной сильно бледнеет, губы и видимые слизистые оболочки, а также дистальные концы конечностей (пальцы) могут стать цианотичными (синюшными). У больного с анафилактическим шоком резко падает артериальное давление и развивается коллапс. Больной может потерять сознание или упасть в обморок.

Анафилактический шок развивается очень быстро и может привести к смерти в течение нескольких минут или часов после попадания аллергена в организм.

4. Лечение анафилактического шока

Первым мероприятием при анафилактическом шоке должно быть срочное введение адреналина — 0.2-0.5 мл 0,1 % раствора подкожно или, лучше, внутривенно. Введения адреналина можно повторять до суммарной общей дозы 1-2 мл 0,1 % раствора за короткий промежуток времени (несколько минут), но в любом случае вводить следует дробными порциями. В дальнейшем адреналин вводится по потребности, с учетом его короткого периода полувыведения, ориентируясь на артериальное давление, ЧСС, симптомы передозировки (тремор, тахикардия, мышечные подёргивания). Нельзя передозировать адреналин, поскольку его метаболиты обладают свойством ухудшать течение анафилактического шока и блокировать адренорецепторы.

Следом за адреналином должны вводиться глюкокортикоиды. При этом следует знать, что дозы глюкокортикоидов, необходимые для купирования анафилактического шока, в десятки раз превышают «физиологические» дозировки и во много раз — дозы, применяемые для лечения хронических воспалительных заболеваний типа артритов. Типичные дозы глюкокортикоидов, необходимые при анафилактическом шоке — это 1 «крупная» ампула метилпреднизолона (как для пульс-терапии) по 500 мг (то есть 500 мг метилпреднизолона), или 5 ампул дексаметазона по 4 мг (20 мг), или 5 ампул преднизолона по 30 мг (150 мг). Меньшие дозы малоэффективны. Порой требуются и дозы больше указанных выше — необходимая доза определяется тяжестью состояния больного с анафилактическим шоком. Эффект глюкокортикоидов, в отличие от адреналина, наступает не сразу, а через десятки минут или несколько часов, но длится дольше.

Также показано введение антигистаминных препаратов из числа не снижающих артериальное давление и не обладающих высоким собственным аллергенным потенциалом: 1-2 мл 1 % димедрола или супрастина, тавегила. Нельзя вводить дипразин — он, как и другие производные фенотиазина, обладает значительным собственным аллергенным потенциалом и, кроме того, снижает и без того низкое артериальное давление у больного с анафилаксией. Согласно современным представлениям введение хлорида или глюконата кальция, которое широко практиковалось ранее, не только не показано, но и способно отрицательно сказаться на состоянии пациента.

Показано медленное внутривенное введение 10-20 мл 2,4 % раствора эуфиллина с целью снятия бронхоспазма, уменьшения отека лёгких и облегчения дыхания.

Больного с анафилактическим шоком следует уложить в горизонтальное положение с опущенным или плоским (не поднятым!) головным концом для лучшего кровоснабжения мозга (учитывая низкое АД и низкую перфузию мозга). Наладить ингаляцию кислорода, внутривенное капельное введение физраствора или другого водно-солевого раствора для восстановления показателей гемодинамики и АД.

5. Профилактика анафилактического шока

Профилактика развития анафилактического шока заключается прежде всего в избегании контактов с потенциальными аллергенами. Больным с известной аллергией на что-либо (лекарства, пищу, укусы насекомых) любые препараты, обладающие высоким аллергенным потенциалом, следует либо вообще избегать назначать, либо назначать с осторожностью и только после подтверждения кожными пробами факта отсутствия аллергии на конкретный препарат.

Примечания

1. Анафилактический шок — dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/2354/Анафилактический, статья в медицинской энциклопедии на Академике
2. Биография Шарля Рише — nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1913/richet-bio.html

Реферат — Анафилактический шок — Заболевания

План реферата:

1. Определение анафилактического шока.
2. Этиология и патогенез.
3. Клиническая картина.
4. Диагноз и дифференциальный диагноз.
5. Лечение.
6. Профилактика.

1. Определение анафилактического шока
Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.
Термин «анафилаксия» (греч. ana—обратный и phylaxis—защита) был введен P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок. Частота анафилактического шока у людей за последние 30—40 лет увеличилась, что является отражением общей тенденции увеличения заболеваемости аллергическими болезнями.
2.Этиология и патогенез.
Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных и профилактических препаратов, применении методов специфической диагностики и гипосенсибилизации как проявление инсектной аллергии и очень редко — при пищевой аллергии.
Почти любой лекарственный или профилактический препарат может сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата, частоты его применения и путей введения в организм.
Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приобретают антигенные свойства после связывания с белками организма. Полноценными антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные препараты. Шоковые реакции возникают на введение антитоксических сывороток, аллогенных гамма-глобулинов крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин и др.). Довольно часто шоковую реакцию вызывают антибиотики, особенно пенициллин. По данным литературы, аллергические реакции на пенициллин встречаются с частотой от 0,5 до 16%. При этом тяжелые осложнения наблюдаются в 0,01—0,3% случаев. Аллергические реакции со смертельным исходом развиваются у 0,001—0,01% больных (1 смертельный случай на 7,5 млн. инъекций пенициллина) (Revuz J., Touraine R., 1974). Разрешающая доза пенициллина, вызывающая шок, может быть крайне мала. Например, описан случай шока на следы пенициллина в шприце, оставшиеся в нем после того, как шприц, использованный для введения пенициллина одному пациенту, промыли, прокипятили и сделали им инъекцию другого препарата больному, чувствительному к пенициллину. Наблюдались случаи развития анафилактического шока у больных с аллергией к пенициллину после того, как к ним подходили сотрудники, сделавшие, перед этим другому больному инъекцию пенициллина. В практике часто наблюдается анафилактоидный шок на введение рентгеноконтрастных веществ, мышечных релаксантов, анестетиков, витаминов и многих других препаратов.
Анафилактический шок может быть одним из проявлений инсектной аллергии на ужаления перепончатокрылыми насекомыми. В настоящее время в США ужаления насекомыми рассматриваются как серьезная причина роста случаев анафилактического шока, часто влекущая за собой смертельный исход. В нашей стране при обследовании более 500 больных с аллергией на ужаление перепончатокрылыми насекомыми диагностировались различные варианты анафилактического шока в 77% случаев.
Проведение специфической диагностики и гипосенсибилизации у больных с аллергией иногда сопровождается анафилактическим шоком. Чаще это связано с нарушениями техники проведения данных мероприятий. Иногда развитие шока може1 быть обусловлено особенностями реакции на аллерген. Например, при инсектной аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей и яда перепончатокрылых насекомых может при минимальной местной реакции кожи вызвать общую реакцию в виде шока разной степени тяжести.
На частоту и время развития анафилактического шока влияет путь введения аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении аллергена реакции типа анафилактического шока наблюдаются чаще, чем при введении любым другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата. Анафилактические реакции при парентеральном пути введения аллергена развиваются в течение часа (иногда немедленно, «ни кончике иглы»). Однако анафилактический шок может развиваться и при ректальном, наружном и пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок разовьется позднее, спустя 1—3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его всасывания.
Отмечено, что частота случаев анафилактического шока увеличивается с возрастом. Это связывают с увеличением сенсибилизации по мере воздействия различных агентов. Так, например, у новорожденных и маленьких детей не бывает тяжелой общей реакции на ужаление, для того чтобы развилась аллергия на яд жалящего насекомого, необходима сенсибилизация в виде предшествующих ужалений. Однако тяжелый анафилактический шок может развиться и у ребенка при соответствующей предшествующей сенсибилизации. С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются, и обычно организм приобретает хронические заболевания. Тяжелый анафилактический шок в сочетании с сердечно-сосудистым заболеванием — потенциально летальная комбинация.
В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично. Обычно больной выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной помощью. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока.
Целый ряд лекарственных, диагностических и профилактических препаратов (йодсодержащие контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гамма-глобулины и др.) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препараты либо вызывают прямое освобождение гистамина и некоторых других медиаторов из лаброцитов (тучных клеток) и базофилов, либо включают альтернативный путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов, некоторые из которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. Эти механизмы могут действовать одновременно. В белковых препаратах может происходить агрегация молекул,
причем агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип повреждения, приводя к активации комплемента по классическому пути. В отличие от анафилактического шока он называется анафилактоидным. К анафилактоидным реакциям склонны больные системным мастоцитозом. Это заболевание характеризуется скоплением тучных клеток в коже (пигментная крапивница). При дегрануляции большого числа тучных клеток происходит массивное высвобождение гистамина, вызывающее развитие анафилактоидной реакции.

3.Клиническая картина.
Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организма. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока.
Клиническая картина анафилактического шока разнообразна. При анализе 500 случаев анафилактического шока различного генеза (ужаление перепончатокрылыми насекомыми, воздействие лекарств, специфическая гипосенсибилизация) не наблюдалось даже 2 случаев, клинически идентичных по сочетанию симптомов, времени развития, тяжести течения, продромальным явлениям и др.
Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3—10 мин. после попадания в организм аллергена.
После перенесенного анафилактического шока существует период невосприимчивости, так называемый рефракторный период, который длится 2—3 нед. В это время проявления аллергии исчезают (или значительно снижаются). В дальнейшем степень сенсибилизации организма резко возрастает, и клиническая картина последующих случаев анафилактического шока, даже если она возникает спустя месяцы и годы, отличается от предыдущих более тяжелым течением.
Анафилактический шок может начинаться с «малой симптоматики» в продромальном периоде, который обычно исчисляется от нескольких секунд до часа. При молниеносном развитии анафилактического шока продромальные явления отсутствуют — у больного внезапно развивается тяжелый коллапс с потерей сознания, судорогами, который нередко заканчивается летально. В ряде случаев диагноз может быть поставлен только ретроспективно. В связи с этим ряд авторов полагают, что определенный процент кончающихся летально случаев сердечно-сосудистой недостаточности у пожилых людей в летний период на самом деле является результатом анафилактического шока на ужаление насекомыми при отсутствии своевременной и интенсивной терапии.
При менее тяжелом течении шока «малая симптоматика» может быть представлена следующими явлениями: чувство жара с резкой гиперемией кожных покровов, общее возбуждение или, наоборот, вялость, депрессия, беспокойство, страх смерти, пульсирующая головная боль, шум или звон в ушах, сжимающие боли за грудиной. Могут отмечаться кожный зуд, уртикарная (иногда сливная) сыпь, отеки типа Квинке, гиперемия склер, слезотечение, заложенность носа, ринорея, зуд и першение в горле, спастический сухой кашель и др. Вслед за продромальными явлениями очень быстро (в срок от нескольких минут до часа) развиваются симптомы и синдромы, обусловливающие дальнейшую клиническую картину. Генерализованный кожный зуд и крапивница имеют место далеко не во всех случаях. Как правило, при тяжелом течении анафилактического шока кожные проявления (крапивница, отек Квинке) отсутствуют. Они могут появиться спустя 30—40 мин. от начала реакции и как бы завершают ее. По-видимому, в данном случае артериальная гипотония тормозит развитие уртикарных высыпаний и реакций в месте ужаления. Они появляются позже, когда нормализуется артериальное давление (при выходе из анафилактического шока).
Обычно отмечается спазм гладкой мускулатуры внутренних органов с клиническими проявлениями бронхоспазма (кашель, экспираторная одышка), спазм мускулатуры желудочно-кишечного тракта (спастические боли по всему животу, тошнота, рвота, диарея), а также спазм матки у женщин (боли внизу живота с кровянистыми выделениями из влагалища). Спастические явления усугубляются отеками слизистых оболочек внутренних органов (дыхательного и пищеварительного тракта). При выраженном отечном синдроме и локализации патологического процесса на слизистой оболочке гортани может развиться картина асфиксии. При отеке пищевода отмечаются явления дисфагии.
При системных аллергических реакциях сердце является органом-мишенью (прямое влияние медиаторов на миокард). Отмечается тахикардия, больные жалуются на боли в области сердца сжимающего характера. На ЭКГ, снятой во время анафилактического шока и в течение недели после него, регистрируются нарушения сердечного ритма, диффузное нарушение трофики миокарда с дальнейшей нормализацией ее в динамике.
При нетяжелой анафилактической реакции отмечаются гипоксемия и гипокапния. При тяжелом анафилактическом шоке гипоксемия более выражена и развиваются гиперкапния и ацидоз.
Гемодинамические расстройства при анафилактическом шоке бывают различной степени тяжести — от умеренного снижения артериального давления с субъективным ощущением полуобморочного состояния до тяжелой гипотензии с длительной потерей сознания (в течение часа и дольше). Характерен вид такого больного: резкая бледность (иногда синюшность) кожных покровов, заострившиеся черты лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта. При обследовании: артериальное давление очень низкое или не определяется, пульс частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в ряде случаев почти не прослушиваются, может появиться акцент II тона над легочной артерией. В легких жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. Вследствие ишемии центральной нервной системы и отека серозных оболочек мозга могут наблюдаться тонические и клонические судороги, парезы, параличи. В этой стадии нередко происходят непроизвольная дефекация и мочеиспускание. При отсутствии своевременной и интенсивной терапии возможность летального исхода очень велика. Однако и своевременная энергичная помощь не всегда может его предотвратить.
В течении анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть помещены в стационар. При обратном развитии реакции (при выходе из анафилактического шока) нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышением температуры, резкая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций. Так, существовала больная, у которой на 4-е сутки после перенесенного анафилактического шока на ужаление осой развился демиелинизирующий процесс. Больная погибла на 14-е сутки от аллергического энцефаломиелорадикулоневрита.
После перенесенного анафилактического шока могут развиться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов и диффузного поражения нервной системы, вестибулопатии и др. В некоторых случаях анафилактический шок является как бы пусковым механизмом латентно протекающих заболеваний, аллергического и неаллергического генеза.
4.Диагноз и дифференциальный диагноз.
Диагноз анафилактического шока в большей части случаев не представляет затруднений: непосредственная связь бурной реакции с инъекцией лекарственного препарата или ужалением насекомым, характерные клинические проявления без труда позволяют поставить диагноз анафилактического шока. В постановке правильного диагноза одно из главных мест отводится аллергологическому анамнезу, естественно, если его удается собрать. Как правило, развитию анафилактического шока в анамнезе предшествуют более легкие проявления аллергической реакции на какой-то медикамент, пищевой продукт, ужаление насекомым или симптомы холодовой аллергии. При развитии молниеносных форм шока, когда больной не успевает сказать окружающим о контакте с аллергеном, диагноз может быть поставлен только ретроспективно.
Дифференцировать анафилактический шок необходимо от острой сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, эпилепсии (при судорожном синдроме с потерей сознания, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием), внематочной беременности (коллаптоидное состояние в сочетании с резкими болями в низу живота и кровянистыми выделениями из влагалища), солнечных и тепловых ударов, синокаротидных обмороков и др.
5.Лечение.
Исход анафилактического шока часто определяется своевременной, энергичной и адекватной терапией, которая направлена на выведение больного из состояния асфиксии, нормализацию гемодинамического равновесия, снятие аллергической контрактуры гладкомышечных органов, уменьшение сосудистой проницаемости и предотвращение дальнейших аллергических осложнений. Медицинская помощь больному, находящемуся в состоянии анафилактического шока, должна производиться четко, быстро, в правильной последовательности.
Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм (прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела). Выше места инъекции (ужаления) положить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,1% раствором адреналина в количестве 0,2—0,3 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. В другой участок ввести еще 0,3— 0,5 мл раствора адреналина.
Не теряя времени, уложить больного в такое положение, которое предотвратит западение языка и аспирацию рвотными массами. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха, дать кислород.
Наиболее эффективными средствами для купирования анафилактического шока являются адреналин, норадреналин и их производные (мезатон). Их вводят подкожно, внутримышечно, внутривенно. Не рекомендуется введение в одно место 1 мл и более адреналина, так как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное всасывание; лучше вводить его дробно по 0,3—0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин. до выведения больного из коллаптоидного состояния. Дополнительно как средство борьбы с сосудистым коллапсом рекомендуется ввести 2 мл кордиамина или 2 мл 10% pa створа кофеина. Если состояние больного не улучшается, внутривенно струйно, очень медленно ввести 0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина в 10—20 мл 40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (или 1 мл 0,2% раствора норадреналина; 0,1—0,3 мл 1% раствора мезатона). Общая доза адреналина недолжна превышать 2 мл. Введение адреналина малыми дробными дозами более эффективно, чем разовое введение большой дозы, так как при низких дозах препарата на первый план выступает эффект (?-стимуляции, в больших — ?-стимуляции. Если вышеперечисленными мероприятиями не удается добиться нормализации АД, необходимо наладить капельницу: в 300 мл 5% раствора глюкозы добавляют 1—2 мл 0,2% раствора норадреналина или 1% раствора мезатона, 125— 250 мг любого из глюкокортикоидных препаратов, предпочтительно гидрокортизон-гемисукцинат, можно 90—120 мг пред-низолона, 8 мг дексазона или 8—16 мг дексаметазона. При отеке легких дозы глюкокортикоидных препаратов следует увеличить. Диуретики при отеке легких, развившемся на фоне коллаптоидного состояния, противопоказаны, так как при имеющейся потере плазмы в сосудистом русле они дополнительно увеличат ее, что приведет к усилению гипотонии. Диуретики при отеке легких можно применять только после нормализации АД. Для коррекции сердечной недостаточности в капельницу вводят сердечные гликозиды: 0,05% раствор строфантина или 0,06% раствор коргликона — 1 мл. Вводить со скоростью 40—50 капель в минуту.
Антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей гемодинамики, так как они сами могут оказывать гипотензивное действие, особенно пипольфен (дипразин). Их вводят в основном для снятия или предотвращения кожных проявлений. Они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни. Их можно вводить внутримышечно или внутривенно: 1% раствор димедрола, раствор тавегила или 2% раствор супрастина (следует учесть, что супрастин нельзя вводить при аллергии к эуфиллину).
Кортикостероидные препараты рекомендуется применять в любых затянувшихся случаях анафилактического шока, а так как предугадать с самого начала тяжесть и длительность реакции невозможно, то следует проводить введение глюкокортикоидных препаратов в любом периоде. В остром периоде 30— 60 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона вводят подкожно, в тяжелых случаях внутривенно струйно с 10 мл 40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия или в капельнице. Эти дозы можно повторять каждые 4 ч до купирования острой реакции. В дальнейшем для предотвращения аллергических реакций по иммунокомплексному или замедленному типу и предупреждения аллергических осложнений рекомендуется применять кортикостероидные препараты внутрь на протяжении 4—6 сут. с постепенным снижением дозы по 1/4— 1/2 таблетки в сутки. Длительность лечения и дозы препарата зависят от состояния больного.
Для купирования явлений бронхоспазма дополнительно к адреналину рекомендуется внутривенно ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия (или 40% раствора глюкозы). При появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии (адреналин, преднизолон, антигистаминные препараты) необходимо по жизненным показаниям произвести трахеостомию. При судорожном синдроме с сильным возбуждением рекомендуется ввести внутривенно 1—2 мл дроперидола (2,5—5 мг). При анафилактическом шоке, вызванном пенициллином, рекомендуется ввести однократно внутри мышечно 1 000 000 ЕД. пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия. При анафилактическом шоке от бициллина пенициллиназу вводят в течение 3 сут. по 1 000 000 ЕД. При отеке легких нужно ввести внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с 10 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, большие дозы глюкокортикоидных препаратов. Больному придать полусидячее положение, ноги опустить. Можно поочередно накладывать на конечности жгуты (но не более 3 одновременно). При выраженном отечном синдроме (отек легких, мозга) с успехом применялась инфузию жидкостей с высоким осмотическим давлением (нативную плазму).
В последнее время за рубежом широко применяется лечение больных в состоянии анафилактического шока с выраженными гемодинамическими расстройствами введением больших количеств жидкости и плазмозаменителей (Либерман Ф., Кроуфорд Л., 1986; Fisher М.,1986, и др.). Предлагается ввести сначала изотонический раствор хлорида натрия в количестве до 1000 мл. Если не последует ответной реакции организма на это введение, целесообразно в дальнейшем использовать плазмозаменители. Рекомендуется человеческая нативная плазма или ре-ополиглюкин, реоглюман, желатиноль. Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД. Однако этот метод лечения анафилактического шока (гипотензивный, отечного синдрома) необходимо иметь в резерве, так как порой именно он является методом выбора после применения всего противошокового комплекса.
Больного, находящегося в состоянии анафилактического шока с выраженными гемодинамическими расстройствами, необходимо тепло укрыть, обложить грелками и постоянно давать ему кислород. Все больные в состоянии анафилактического шока подлежат госпитализации на срок не менее 1 нед.
Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевременной, интенсивной и адекватной терапии, а также от степени сенсибилизации организма. Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического процесса. Поздние аллергические реакции, которые наблюдаются у 2—5% больных, перенесших анафилактический шок, а также аллергические осложнения с поражением жизненно важных органов и систем организма могут представлять в дальнейшем значительную опасность для жизни. Считать исход благополучным можно только спустя 5—7 сут. после острой реакции.
6.Профилактика
Профилактика во многом зависит от тщательно собранного аллергологического анамнеза. Во-первых, по наблюдениям, ни в одном случае не развивался анафилактический шок, если больной не контактировал ранее с данным аллергеном (не получал данный лекарственный препарат или близкий к нему по химическому строению, не был ранее ужален насекомыми и т. д.), так как для развития аллергической реакции необходима предшествующая сенсибилизация. Во-вторых, развитию анафилактического шока, как правило, предшествуют какие-либо легкие или средней тяжести проявления аллергической реакции, возникавшие ранее при контакте с данным аллергеном. Это может быть повышение температуры — аллергическая лихорадка, кожный зуд или сыпь, ринорея, бронхоспазм, боли в животе и т. д. В-третьих, при назначении лекарств больному с лекарственной аллергией следует помнить о перекрестных реакциях в пределах группы из препаратов, имеющих общие детерминанты. Вообще не следует увлекаться полипрагмазией без должных к тому оснований, назначением внутривенных введений лекарственных препаратов, если можно ввести его внутримышечно или подкожно, особенно больным с аллергической конституцией. Такие больные в обязательном порядке должны оставаться в медицинском учреждении не менее 30 мин. после введения лекарственного препарата. Такой же срок обязаны выдерживать больные, получающие специфическую гипосенсибилизацию. В-четвертых, больные, ранее перенесшие анафилактический шок, должны иметь при себе карточку с указанием своего аллергена, а также анафилактический набор, который следует употребить в случае надобности. Для оказания немедленной медицинской помощи в каждом медицинском учреждении должен быть противошоковый набор («шоковая аптечка»): 2 резиновых жгута, стерильные шприцы (по 2, 10, 20 мл), одноразовая система для внутривенной инфузии, по 5—6 ампул препаратов —0,1% раствора адреналина, 0,2% раствора норадреналина, 1% раствора мезатона, антигистаминные препараты, 5% раствор эфедрина, растворы эуфиллина, 40% глюкозы, изотонический раствор 0,9% хлорида натрия, 30 мг раствора преднизолона, 125 мг раствора гидрокортизона-гемисукцината, кордиамина, кофеина, коргликона, строфантина в ампулах, пенициллиназы в ампулах, роторасширитель, языкодержатель, 100 мл этилового спирта, вата, марлевые тампоны, скальпель, кислородная подушка. Медицинский персонал должен быть проинструктирован для оказания помощи при анафилактическом шоке.

План реферата — Реферат Анафилактический шок

Реферат Анафилактический шок
скачать (17.1 kb.)
Доступные файлы (1):

---

n1.doc

План реферата:

1. 
   Определение анафилактического шока.
   
2. 
   Этиология и патогенез.
   
3. 
   Клиническая картина.
   
4. 
   Диагноз и дифференциальный диагноз.
   
5. 
   Лечение.
   
6. 
   Профилактика.
   

1. Определение анафилактического шока

Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в орга­низм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быст­ро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, рас­стройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спаз­мом гладкомышечных органов.

Термин «анафилаксия» (греч. ana—обратный и phylaxis—за­щита) был введен P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную ана­филактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок. Частота анафилактического шока у людей за последние 30—40 лет уве­личилась, что является отражением общей тенденции увеличе­ния заболеваемости аллергическими болезнями.

2.Этиология и патогенез.

Анафилактический шок может раз­виться при введении в организм лекарственных и профилакти­ческих препаратов, применении методов специфической диаг­ностики и гипосенсибилизации как проявление инсектной ал­лергии и очень редко — при пищевой аллергии.

Почти любой лекарственный или профилактический препа­рат может сенсибилизировать организм и вызвать шоковую ре­акцию. Одни препараты вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата, частоты его примене­ния и путей введения в организм.

Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приобретают антигенные свойства после связывания с бел­ками организма. Полноценными антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные пре­параты. Шоковые реакции возникают на введение антитокси­ческих сывороток, аллогенных гамма-глобулинов крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин и др.). Довольно часто шоковую реакцию вызывают антибиотики, осо­бенно пенициллин. По данным литературы, аллергические ре­акции на пенициллин встречаются с частотой от 0,5 до 16%. При этом тяжелые осложнения наблюдаются в 0,01—0,3% слу­чаев. Аллергические реакции со смертельным исходом развива­ются у 0,001—0,01% больных (1 смертельный случай на 7,5 млн. инъекций пенициллина) (Revuz J., Touraine R., 1974). Разреша­ющая доза пенициллина, вызывающая шок, может быть край­не мала. Например, описан случай шока на следы пенициллина в шприце, оставшиеся в нем после того, как шприц, использо­ванный для введения пенициллина одному пациенту, промы­ли, прокипятили и сделали им инъекцию другого препарата больному, чувствительному к пенициллину. Наблюдались случаи развития анафилактического шока у боль­ных с аллергией к пенициллину после того, как к ним подходи­ли сотрудники, сделавшие, перед этим другому больному инъ­екцию пенициллина. В практике часто наблюдается анафилактоидный шок на введение рентгеноконтрастных веществ, мы­шечных релаксантов, анестетиков, витаминов и многих других препаратов.

Анафилактический шок может быть одним из проявлений инсектной аллергии на ужаления перепончатокрылыми насекомыми. В настоящее время в США ужаления насекомыми рассматриваются как серьезная причина роста случаев анафи­лактического шока, часто влекущая за собой смертельный ис­ход. В нашей стране при обследовании более 500 больных с аллергией на ужаление перепончатокрылыми насекомыми диагностировались различные варианты анафилактического шока в 77% случаев.

Проведение специфической диагностики и гипосенсибилизации у больных с аллергией иногда сопровождается анафилак­тическим шоком. Чаще это связано с нарушениями техники проведения данных мероприятий. Иногда развитие шока може1 быть обусловлено особенностями реакции на аллерген. Напри­мер, при инсектной аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей и яда перепончатокрылых насекомых может при минимальной местной реакции кожи вызвать общую реакцию в виде шока разной степени тяжести.

На частоту и время развития анафилактического шока вли­яет путь введения аллергена в организм. Отмечено, что при па­рентеральном введении аллергена реакции типа анафилактичес­кого шока наблюдаются чаще, чем при введении любым другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата. Анафилактические реакции при парентеральном пути введения аллергена развиваются в течение часа (иногда немедленно, «ни кончике иглы»). Однако анафилактический шок может развиваться и при ректальном, наружном и пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок разовьется позднее, спустя 1—3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его всасывания.

Отмечено, что частота случаев анафилактического шока уве­личивается с возрастом. Это связывают с увеличением сенсиби­лизации по мере воздействия различных агентов. Так, напри­мер, у новорожденных и маленьких детей не бывает тяжелой общей реакции на ужаление, для того чтобы развилась аллергия на яд жалящего насекомого, необходима сенсибилизация в виде предшествующих ужалений. Однако тяжелый анафилактический шок может развиться и у ребенка при соответствующей пред­шествующей сенсибилизации. С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются, и обычно организм приобретает хро­нические заболевания. Тяжелый анафилактический шок в соче­тании с сердечно-сосудистым заболеванием — потенциально летальная комбинация.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В результате освобождения медиато­ров падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышает­ся проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что спо­собствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению кро­ви. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекает­ся в процесс вторично. Обычно больной выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной помощью. При недоста­точности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связан­ные с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока.

Целый ряд лекарственных, диагностических и профилак­тических препаратов (йодсодержащие контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гамма-глобулины и др.) мо­гут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препара­ты либо вызывают прямое освобождение гистамина и некото­рых других медиаторов из лаброцитов (тучных клеток) и базофилов, либо включают альтернативный путь активации комп­лемента с образованием его активных фрагментов, некоторые из которых также стимулируют освобождение медиаторов из туч­ных клеток. Эти механизмы могут действовать одновременно. В белковых препаратах может происходить агрегация молекул,

причем агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип повреждения, приводя к активации комплемента по классическому пути. В отличие от анафилакти­ческого шока он называется анафилактоидным. К анафилактоидным реакциям склонны больные системным мастоцитозом. Это заболевание характеризуется скоплением тучных клеток в коже (пигментная крапивница). При дегрануляции большого числа тучных клеток происходит массивное высвобождение гистамина, вызывающее развитие анафилактоидной реакции.
3.Клиническая картина.

Клинические проявления ана­филактического шока обусловлены сложным комплексом сим­птомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организ­ма. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения анафи­лактического шока.

Клиническая картина анафилактического шока разнообразна. При анализе 500 случаев анафилактического шока различного генеза (ужаление перепончатокрылыми насекомыми, воздей­ствие лекарств, специфическая гипосенсибилизация) не наблюдалось даже 2 случаев, клинически идентичных по сочета­нию симптомов, времени развития, тяжести течения, продромальным явлениям и др.

Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тя­желее клиническая картина шока. Наибольший процент леталь­ных исходов анафилактический шок дает при развитии его спу­стя 3—10 мин. после попадания в организм аллергена.

После перенесенного анафилактического шока существует период невосприимчивости, так называемый рефракторный период, который длится 2—3 нед. В это время проявления аллер­гии исчезают (или значительно снижаются). В дальнейшем сте­пень сенсибилизации организма резко возрастает, и клиничес­кая картина последующих случаев анафилактического шока, даже если она возникает спустя месяцы и годы, отличается от пре­дыдущих более тяжелым течением.

Анафилактический шок может начинаться с «малой симп­томатики» в продромальном периоде, который обычно исчис­ляется от нескольких секунд до часа. При молниеносном разви­тии анафилактического шока продромальные явления отсутству­ют — у больного внезапно развивается тяжелый коллапс с по­терей сознания, судорогами, который нередко заканчивается летально. В ряде случаев диагноз может быть поставлен только ретроспективно. В связи с этим ряд авторов полагают, что определенный процент кончающихся летально случаев сердечно-со­судистой недостаточности у пожилых людей в летний период на самом деле является результатом анафилактического шока на ужаление насекомыми при отсутствии своевременной и интен­сивной терапии.

При менее тяжелом течении шока «малая симптоматика» может быть представлена следующими явлениями: чувство жара с резкой гиперемией кожных покровов, общее возбуждение или, наоборот, вялость, депрессия, беспокойство, страх смерти, пульсирующая головная боль, шум или звон в ушах, сжимаю­щие боли за грудиной. Могут отмечаться кожный зуд, уртикарная (иногда сливная) сыпь, отеки типа Квинке, гиперемия склер, слезотечение, заложенность носа, ринорея, зуд и першение в горле, спастический сухой кашель и др. Вслед за продромальными явлениями очень быстро (в срок от нескольких минут до часа) развиваются симптомы и синдромы, обуслов­ливающие дальнейшую клиническую картину. Генерализованный кожный зуд и крапивница имеют место далеко не во всех случаях. Как правило, при тяже­лом течении анафилактического шока кожные проявления (кра­пивница, отек Квинке) отсутствуют. Они могут появиться спу­стя 30—40 мин. от начала реакции и как бы завершают ее. По-видимому, в данном случае артериальная гипотония тормозит развитие уртикарных высыпаний и реакций в месте ужаления. Они появляются позже, когда нормализуется артериальное дав­ление (при выходе из анафилактического шока).

Обычно отмечается спазм гладкой мускулатуры внутренних органов с клиническими проявлениями бронхоспазма (кашель, экспираторная одышка), спазм мускулатуры желудочно-кишеч­ного тракта (спастические боли по всему животу, тошнота, рво­та, диарея), а также спазм матки у женщин (боли внизу живота с кровянистыми выделениями из влагалища). Спастические яв­ления усугубляются отеками слизистых оболочек внутренних органов (дыхательного и пищеварительного тракта). При выра­женном отечном синдроме и локализации патологического про­цесса на слизистой оболочке гортани может развиться картина асфиксии. При отеке пищевода отмечаются явления дисфагии.

При системных аллергических реакциях сердце является ор­ганом-мишенью (прямое влияние медиаторов на миокард). От­мечается тахикардия, больные жалуются на боли в области сер­дца сжимающего характера. На ЭКГ, снятой во время анафи­лактического шока и в течение недели после него, регистрируются нарушения сердечного ритма, диффузное нарушение трофики миокарда с дальнейшей нормализацией ее в динамике.

При нетяжелой анафилактической реакции отмечаются гипоксемия и гипокапния. При тяжелом анафилактическом шоке гипоксемия более выражена и развиваются гиперкапния и ацидоз.

Гемодинамические расстройства при анафилактическом шоке бывают различной степени тяжести — от умеренного снижения артериального давления с субъективным ощущением полуобморочного состояния до тяжелой гипотензии с длительной по­терей сознания (в течение часа и дольше). Характерен вид тако­го больного: резкая бледность (иногда синюшность) кожных покровов, заострившиеся черты лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта. При обследовании: артериальное давление очень низкое или не определяется, пульс частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в ряде случаев почти не прослушиваются, может появиться акцент II тона над легочной артерией. В легких жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. Вследствие ишемии центральной нервной системы и отека серозных оболочек мозга могут наблюдаться тонические и клонические судороги, паре­зы, параличи. В этой стадии нередко происходят непроизволь­ная дефекация и мочеиспускание. При отсутствии своевремен­ной и интенсивной терапии возможность летального исхода очень велика. Однако и своевременная энергичная помощь не всегда может его предотвратить.

В течении анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть помещены в стационар. При обратном развитии реакции (при выходе из ана­филактического шока) нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышением темпера­туры, резкая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций. Так, существовала больная, у которой на 4-е сутки после перенесенного анафилактического шока на ужаление осой развился демиелинизирующий процесс. Больная погибла на 14-е сутки от аллергического энцефаломиелорадикулоневрита.

После перенесенного анафилактического шока могут раз­виться осложнения в виде аллергического миокардита, гепати­та, гломерулонефрита, невритов и диффузного поражения не­рвной системы, вестибулопатии и др. В некоторых случаях ана­филактический шок является как бы пусковым механизмом ла­тентно протекающих заболеваний, аллергического и неаллер­гического генеза.

4.Диагноз и дифференциальный диагноз.

Диагноз анафилакти­ческого шока в большей части случаев не представляет затруд­нений: непосредственная связь бурной реакции с инъекцией лекарственного препарата или ужалением насекомым, харак­терные клинические проявления без труда позволяют поставить диагноз анафилактического шока. В постановке правильного диагноза одно из главных мест отводится аллергологическому анамнезу, естественно, если его удается собрать. Как правило, развитию анафилактического шока в анамнезе предшествуют более легкие проявления аллергической реакции на какой-то медикамент, пищевой продукт, ужаление насекомым или симптомы холодовой аллергии. При развитии молниеносных форм шока, когда больной не успевает сказать окружающим о кон­такте с аллергеном, диагноз может быть поставлен только ретроспективно.

Дифференцировать анафилактический шок необходимо от острой сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта мио­карда, эпилепсии (при судорожном синдроме с потерей созна­ния, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием), вне­маточной беременности (коллаптоидное состояние в сочетании с резкими болями в низу живота и кровянистыми выделениями из влагалища), солнечных и тепловых ударов, синокаротидных обмороков и др.

5.Лечение.

Исход анафилактического шока часто определяется своевременной, энергичной и адекватной терапией, которая направлена на выведение больного из состояния асфиксии, нормализацию гемодинамического равновесия, снятие аллер­гической контрактуры гладкомышечных органов, уменьшение сосудистой проницаемости и предотвращение дальнейших ал­лергических осложнений. Медицинская помощь больному, находящемуся в состоянии анафилактического шока, должна производиться четко, быстро, в правильной последовательности.

Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступле­ние аллергена в организм (прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела). Выше места инъекции (ужаления) положить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,1% раствором адреналина в количестве 0,2—0,3 мл и приложить к нему лед для предотвращения даль­нейшего всасывания аллергена. В другой участок ввести еще 0,3— 0,5 мл раствора адреналина.

Не теряя времени, уложить больного в такое положение, которое предотвратит западение языка и аспирацию рвотными массами. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха, дать кислород.

Наиболее эффективными средствами для купирования ана­филактического шока являются адреналин, норадреналин и их производные (мезатон). Их вводят подкожно, внутримышечно, внутривенно. Не рекомендуется введение в одно место 1 мл и более адреналина, так как, обладая большим сосудосуживаю­щим действием, он тормозит и собственное всасывание; лучше вводить его дробно по 0,3—0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин. до выведения больного из коллаптоидного состояния. Дополнительно как средство борьбы с сосудистым коллапсом рекомендуется ввести 2 мл кордиамина или 2 мл 10% pa створа кофеина. Если состояние больного не улучшается, внут­ривенно струйно, очень медленно ввести 0,5—1 мл 0,1% ра­створа адреналина в 10—20 мл 40% раствора глюкозы или изо­тонического раствора хлорида натрия (или 1 мл 0,2% раствора норадреналина; 0,1—0,3 мл 1% раствора мезатона). Общая доза адреналина недолжна превышать 2 мл. Введение адреналина малыми дробными дозами более эффективно, чем разовое вве­дение большой дозы, так как при низких дозах препарата на первый план выступает эффект (-стимуляции, в больших — -стимуляции. Если вышеперечисленными мероприятиями не удается добиться нормализации АД, необходимо наладить ка­пельницу: в 300 мл 5% раствора глюкозы добавляют 1—2 мл 0,2% раствора норадреналина или 1% раствора мезатона, 125— 250 мг любого из глюкокортикоидных препаратов, предпочти­тельно гидрокортизон-гемисукцинат, можно 90—120 мг пред-низолона, 8 мг дексазона или 8—16 мг дексаметазона. При отеке легких дозы глюкокортикоидных препаратов следует увеличить. Диуретики при отеке легких, развившемся на фоне коллапто­идного состояния, противопоказаны, так как при имеющейся потере плазмы в сосудистом русле они дополнительно увеличат ее, что приведет к усилению гипотонии. Диуретики при отеке легких можно применять только после нормализации АД. Для коррекции сердечной недостаточности в капельницу вводят сер­дечные гликозиды: 0,05% раствор строфантина или 0,06% ра­створ коргликона — 1 мл. Вводить со скоростью 40—50 капель в минуту.

Антигистаминные препараты лучше вводить после восста­новления показателей гемодинамики, так как они сами могут оказывать гипотензивное действие, особенно пипольфен (дипразин). Их вводят в основном для снятия или предотвращения кожных проявлений. Они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни. Их можно вводить внутримышечно или внутривенно: 1% раствор димедрола, ра­створ тавегила или 2% раствор супрастина (следует учесть, что супрастин нельзя вводить при аллергии к эуфиллину).

Кортикостероидные препараты рекомендуется применять в любых затянувшихся случаях анафилактического шока, а так как предугадать с самого начала тяжесть и длительность реак­ции невозможно, то следует проводить введение глюкокорти­коидных препаратов в любом периоде. В остром периоде 30— 60 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона вводят подкожно, в тяжелых случаях внутривенно струйно с 10 мл 40% ра­створа глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия или в капельнице. Эти дозы можно повторять каждые 4 ч до купирования острой реакции. В дальнейшем для предот­вращения аллергических реакций по иммунокомплексному или замедленному типу и предупреждения аллергических осложне­ний рекомендуется применять кортикостероидные препараты внутрь на протяжении 4—6 сут. с постепенным снижением дозы по 1/4— 1/2 таблетки в сутки. Длительность лечения и дозы препа­рата зависят от состояния больного.

Для купирования явлений бронхоспазма дополнительно к адреналину рекомендуется внутривенно ввести 10 мл 2,4% ра­створа эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида на­трия (или 40% раствора глюкозы). При появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии (ад­реналин, преднизолон, антигистаминные препараты) необхо­димо по жизненным показаниям произвести трахеостомию. При судорожном синдроме с сильным возбуждением рекомендуется ввести внутривенно 1—2 мл дроперидола (2,5—5 мг). При ана­филактическом шоке, вызванном пенициллином, рекоменду­ется ввести однократно внутри мышечно 1 000 000 ЕД. пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия. При анафилактическом шоке от бициллина пенициллиназу вводят в течение 3 сут. по 1 000 000 ЕД. При отеке легких нужно ввести внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с 10 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, большие дозы глюкокортикоидных препаратов. Больному при­дать полусидячее положение, ноги опустить. Можно поочеред­но накладывать на конечности жгуты (но не более 3 одновре­менно). При выраженном отечном синдроме (отек легких, моз­га) с успехом применялась инфузию жидкостей с высоким осмотическим давлением (нативную плазму).

В последнее время за рубежом широко применяется лечение больных в состоянии анафилактического шока с выраженными гемодинамическими расстройствами введением больших коли­честв жидкости и плазмозаменителей (Либерман Ф., Кроуфорд Л., 1986; Fisher М.,1986, и др.). Предлагается ввести сна­чала изотонический раствор хлорида натрия в количестве до 1000 мл. Если не последует ответной реакции организма на это введение, целесообразно в дальнейшем использовать плазмозаменители. Рекомендуется человеческая нативная плазма или ре-ополиглюкин, реоглюман, желатиноль. Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД. Однако этот метод лечения анафилактического шока (гипотензивный, отечного синдрома) необходимо иметь в резерве, так как порой именно он является методом выбора после примене­ния всего противошокового комплекса.

Больного, находящегося в состоянии анафилактического шока с выраженными гемодинамическими расстройствами, необходимо тепло укрыть, обложить грелками и постоянно да­вать ему кислород. Все больные в состоянии анафилактического шока подлежат госпитализации на срок не менее 1 нед.

Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевре­менной, интенсивной и адекватной терапии, а также от степе­ни сенсибилизации организма. Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического про­цесса. Поздние аллергические реакции, которые наблюдаются у 2—5% больных, перенесших анафилактический шок, а также аллергические осложнения с поражением жизненно важных органов и систем организма могут представлять в дальнейшем значительную опасность для жизни. Считать исход благополуч­ным можно только спустя 5—7 сут. после острой реакции.

6.Профилактика

Профилактика во многом зависит от тщательно собранного аллергологического анамнеза. Во-первых, по наблюде­ниям, ни в одном случае не развивался анафилактический шок, если больной не контактировал ранее с данным аллергеном (не получал данный лекарственный препарат или близкий к нему по химическому строению, не был ранее ужален насекомыми и т. д.), так как для развития аллергической реакции необходима предшествующая сенсибилизация. Во-вторых, развитию анафи­лактического шока, как правило, предшествуют какие-либо легкие или средней тяжести проявления аллергической реак­ции, возникавшие ранее при контакте с данным аллергеном. Это может быть повышение температуры — аллергическая ли­хорадка, кожный зуд или сыпь, ринорея, бронхоспазм, боли в животе и т. д. В-третьих, при назначении лекарств больному с лекарственной аллергией следует помнить о перекрестных реак­циях в пределах группы из препаратов, имеющих общие детер­минанты. Вообще не следует увлекаться полипрагмазией без должных к тому оснований, назначением внутривен­ных введений лекарственных препаратов, если можно ввести его внутримышечно или подкожно, особенно больным с аллер­гической конституцией. Такие больные в обязательном порядке должны оставаться в медицинском учреждении не менее 30 мин. после введения лекарственного препарата. Такой же срок обяза­ны выдерживать больные, получающие специфическую гипосенсибилизацию. В-четвертых, больные, ранее перенесшие ана­филактический шок, должны иметь при себе карточку с указанием своего аллергена, а также анафилактический набор, кото­рый следует употребить в случае надобности. Для ока­зания немедленной медицинской помощи в каждом медицинс­ком учреждении должен быть противошоковый набор («шоко­вая аптечка»): 2 резиновых жгута, стерильные шприцы (по 2, 10, 20 мл), одноразовая система для внутривенной инфузии, по 5—6 ампул препаратов —0,1% раствора адреналина, 0,2% раствора норадреналина, 1% раствора мезатона, антигистаминные препараты, 5% раствор эфедрина, растворы эуфиллина, 40% глюкозы, изотонический раствор 0,9% хлорида натрия, 30 мг раствора преднизолона, 125 мг раствора гидрокортизона-гемисукцината, кордиамина, кофеина, коргликона, строфантина в ампулах, пенициллиназы в ампулах, роторасширитель, языкодержатель, 100 мл этилового спирта, вата, марлевые там­поны, скальпель, кислородная подушка. Медицинский персонал должен быть проинструктирован для оказания помощи при анафилактическом шоке.

---

План реферата

Реферат: Анафилактический шок

План реферата:

1. Определение анафилактического шока.

2. Этиология и патогенез.

3. Клиническая картина.

4. Диагноз и дифференциальный диагноз.

5. Лечение.

6. Профилактика.

1. Определение анафилактического шока

Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в орга­низм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быст­ро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, рас­стройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спаз­мом гладкомышечных органов.

Термин «анафилаксия» (греч. ana—обратный и phylaxis—за­щита) был введен P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную ана­филактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок. Частота анафилактического шока у людей за последние 30—40 лет уве­личилась, что является отражением общей тенденции увеличе­ния заболеваемости аллергическими болезнями.

2.Этиология и патогенез.

Анафилактический шок может раз­виться при введении в организм лекарственных и профилакти­ческих препаратов, применении методов специфической диаг­ностики и гипосенсибилизации как проявление инсектной ал­лергии и очень редко — при пищевой аллергии.

Почти любой лекарственный или профилактический препа­рат может сенсибилизировать организм и вызвать шоковую ре­акцию. Одни препараты вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата, частоты его примене­ния и путей введения в организм.

Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приобретают антигенные свойства после связывания с бел­ками организма. Полноценными антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные пре­параты. Шоковые реакции возникают на введение антитокси­ческих сывороток, аллогенных гамма-глобулинов крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин и др.). Довольно часто шоковую реакцию вызывают антибиотики, осо­бенно пенициллин. По данным литературы, аллергические ре­акции на пенициллин встречаются с частотой от 0,5 до 16%. При этом тяжелые осложнения наблюдаются в 0,01—0,3% слу­чаев. Аллергические реакции со смертельным исходом развива­ются у 0,001—0,01% больных (1 смертельный случай на 7,5 млн. инъекций пенициллина) (Revuz J., Touraine R., 1974). Разреша­ющая доза пенициллина, вызывающая шок, может быть край­не мала. Например, описан случай шока на следы пенициллина в шприце, оставшиеся в нем после того, как шприц, использо­ванный для введения пенициллина одному пациенту, промы­ли, прокипятили и сделали им инъекцию другого препарата больному, чувствительному к пенициллину. Наблюдались случаи развития анафилактического шока у боль­ных с аллергией к пенициллину после того, как к ним подходи­ли сотрудники, сделавшие, перед этим другому больному инъ­екцию пенициллина. В практике часто наблюдается анафилактоидный шок на введение рентгеноконтрастных веществ, мы­шечных релаксантов, анестетиков, витаминов и многих других препаратов.

Анафилактический шок может быть одним из проявлений инсектной аллергии на ужаления перепончатокрылыми насекомыми. В настоящее время в США ужаления насекомыми рассматриваются как серьезная причина роста случаев анафи­лактического шока, часто влекущая за собой смертельный ис­ход. В нашей стране при обследовании более 500 больных с аллергией на ужаление перепончатокрылыми насекомыми диагностировались различные варианты анафилактического шока в 77% случаев.

Проведение специфической диагностики и гипосенсибилизации у больных с аллергией иногда сопровождается анафилак­тическим шоком. Чаще это связано с нарушениями техники проведения данных мероприятий. Иногда развитие шока може1 быть обусловлено особенностями реакции на аллерген. Напри­мер, при инсектной аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей и яда перепончатокрылых насекомых может при минимальной местной реакции кожи вызвать общую реакцию в виде шока разной степени тяжести.

На частоту и время развития анафилактического шока вли­яет путь введения аллергена в организм. Отмечено, что при па­рентеральном введении аллергена реакции типа анафилактичес­кого шока наблюдаются чаще, чем при введении любым другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата. Анафилактические реакции при парентеральном пути введения аллергена развиваются в течение часа (иногда немедленно, «ни кончике иглы»). Однако анафилактический шок может развиваться и при ректальном, наружном и пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок разовьется позднее, спустя 1—3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его всасывания.

Отмечено, что частота случаев анафилактического шока уве­личивается с возрастом. Это связывают с увеличением сенсиби­лизации по мере воздействия различных агентов. Так, напри­мер, у новорожденных и маленьких детей не бывает тяжелой общей реакции на ужаление, для того чтобы развилась аллергия на яд жалящего насекомого, необходима сенсибилизация в виде предшествующих ужалений. Однако тяжелый анафилактический шок может развиться и у ребенка при соответствующей пред­шествующей сенсибилизации. С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются, и обычно организм приобретает хро­нические заболевания. Тяжелый анафилактический шок в соче­тании с сердечно-сосудистым заболеванием — потенциально летальная комбинация.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В результате освобождения медиато­ров падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышает­ся проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что спо­собствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению кро­ви. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекает­ся в процесс вторично. Обычно больной выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной помощью. При недоста­точности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связан­ные с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока.

Целый ряд лекарственных, диагностических и профилак­тических препаратов (йодсодержащие контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гамма-глобулины и др.) мо­гут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препара­ты либо вызывают прямое освобождение гистамина и некото­рых других медиаторов из лаброцитов (тучных клеток) и базофилов, либо включают альтернативный путь активации комп­лемента с образованием его активных фрагментов, некоторые из которых также стимулируют освобождение медиаторов из туч­ных клеток. Эти механизмы могут действовать одновременно. В белковых препаратах может происходить агрегация молекул,

причем агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип повреждения, приводя к активации комплемента по классическому пути. В отличие от анафилакти­ческого шока он называется анафилактоидным. К анафилактоидным реакциям склонны больные системным мастоцитозом. Это заболевание характеризуется скоплением тучных клеток в коже (пигментная крапивница). При дегрануляции большого числа тучных клеток происходит массивное высвобождение гистамина, вызывающее развитие анафилактоидной реакции.

3.Клиническая картина.

Клинические проявления ана­филактического шока обусловлены сложным комплексом сим­птомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организ­ма. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения анафи­лактического шока.

Клиническая картина анафилактического шока разнообразна. При анализе 500 случаев анафилактического шока различного генеза (ужаление перепончатокрылыми насекомыми, воздей­ствие лекарств, специфическая гипосенсибилизация) не наблюдалось даже 2 случаев, клинически идентичных по сочета­нию симптомов, времени развития, тяжести течения, продромальным явлениям и др.

Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тя­желее клиническая картина шока. Наибольший процент леталь­ных исходов анафилактический шок дает при развитии его спу­стя 3—10 мин. после попадания в организм аллергена.

После перенесенного анафилактического шока существует период невосприимчивости, так называемый рефракторный период, который длится 2—3 нед. В это время проявления аллер­гии исчезают (или значительно снижаются). В дальнейшем сте­пень сенсибилизации организма резко возрастает, и клиничес­кая картина последующих случаев анафилактического шока, даже если она возникает спустя месяцы и годы, отличается от пре­дыдущих более тяжелым течением.

Анафилактический шок может начинаться с «малой симп­томатики» в продромальном периоде, который обычно исчис­ляется от нескольких секунд до часа. При молниеносном разви­тии анафилактического шока продромальные явления отсутству­ют — у больного внезапно развивается тяжелый коллапс с по­терей сознания, судорогами, который нередко заканчивается летально. В ряде случаев диагноз может быть поставлен только ретроспективно. В связи с этим ряд авторов полагают, что определенный процент кончающихся летально случаев сердечно-со­судистой недостаточности у пожилых людей в летний период на самом деле является результатом анафилактического шока на ужаление насекомыми при отсутствии своевременной и интен­сивной терапии.

При менее тяжелом течении шока «малая симптоматика» может быть представлена следующими явлениями: чувство жара с резкой гиперемией кожных покровов, общее возбуждение или, наоборот, вялость, депрессия, беспокойство, страх смерти, пульсирующая головная боль, шум или звон в ушах, сжимаю­щие боли за грудиной. Могут отмечаться кожный зуд, уртикарная (иногда сливная) сыпь, отеки типа Квинке, гиперемия склер, слезотечение, заложенность носа, ринорея, зуд и першение в горле, спастический сухой кашель и др. Вслед за продромальными явлениями очень быстро (в срок от нескольких минут до часа) развиваются симптомы и синдромы, обуслов­ливающие дальнейшую клиническую картину. Генерализованный кожный зуд и крапивница имеют место далеко не во всех случаях. Как правило, при тяже­лом течении анафилактического шока кожные проявления (кра­пивница, отек Квинке) отсутствуют. Они могут появиться спу­стя 30—40 мин. от начала реакции и как бы завершают ее. По-видимому, в данном случае артериальная гипотония тормозит развитие уртикарных высыпаний и реакций в месте ужаления. Они появляются позже, когда нормализуется артериальное дав­ление (при выходе из анафилактического шока).

Обычно отмечается спазм гладкой мускулатуры внутренних органов с клиническими проявлениями бронхоспазма (кашель, экспираторная одышка), спазм мускулатуры желудочно-кишеч­ного тракта (спастические боли по всему животу, тошнота, рво­та, диарея), а также спазм матки у женщин (боли внизу живота с кровянистыми выделениями из влагалища). Спастические яв­ления усугубляются отеками слизистых оболочек внутренних органов (дыхательного и пищеварительного тракта). При выра­женном отечном синдроме и локализации патологического про­цесса на слизистой оболочке гортани может развиться картина асфиксии. При отеке пищевода отмечаются явления дисфагии.

При системных аллергических реакциях сердце является ор­ганом-мишенью (прямое влияние медиаторов на миокард). От­мечается тахикардия, больные жалуются на боли в области сер­дца сжимающего характера. На ЭКГ, снятой во время анафи­лактического шока и в течение недели после него, регистрируются нарушения сердечного ритма, диффузное нарушение трофики миокарда с дальнейшей нормализацией ее в динамике.

При нетяжелой анафилактической реакции отмечаются гипоксемия и гипокапния. При тяжелом анафилактическом шоке гипоксемия более выражена и развиваются гиперкапния и ацидоз.

Гемодинамические расстройства при анафилактическом шоке бывают различной степени тяжести — от умеренного снижения артериального давления с субъективным ощущением полуобморочного состояния до тяжелой гипотензии с длительной по­терей сознания (в течение часа и дольше). Характерен вид тако­го больного: резкая бледность (иногда синюшность) кожных покровов, заострившиеся черты лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта. При обследовании: артериальное давление очень низкое или не определяется, пульс частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в ряде случаев почти не прослушиваются, может появиться акцент II тона над легочной артерией. В легких жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. Вследствие ишемии центральной нервной системы и отека серозных оболочек мозга могут наблюдаться тонические и клонические судороги, паре­зы, параличи. В этой стадии нередко происходят непроизволь­ная дефекация и мочеиспускание. При отсутствии своевремен­ной и интенсивной терапии возможность летального исхода очень велика. Однако и своевременная энергичная помощь не всегда может его предотвратить.

В течении анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть помещены в стационар. При обратном развитии реакции (при выходе из ана­филактического шока) нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышением темпера­туры, резкая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций. Так, существовала больная, у которой на 4-е сутки после перенесенного анафилактического шока на ужаление осой развился демиелинизирующий процесс. Больная погибла на 14-е сутки от аллергического энцефаломиелорадикулоневрита.

После перенесенного анафилактического шока могут раз­виться осложнения в виде аллергического миокардита, гепати­та, гломерулонефрита, невритов и диффузного поражения не­рвной системы, вестибулопатии и др. В некоторых случаях ана­филактический шок является как бы пусковым механизмом ла­тентно протекающих заболеваний, аллергического и неаллер­гического генеза.

4.Диагноз и дифференциальный диагноз.

Диагноз анафилакти­ческого шока в большей части случаев не представляет затруд­нений: непосредственная связь бурной реакции с инъекцией лекарственного препарата или ужалением насекомым, харак­терные клинические проявления без труда позволяют поставить диагноз анафилактического шока. В постановке правильного диагноза одно из главных мест отводится аллергологическому анамнезу, естественно, если его удается собрать. Как правило, развитию анафилактического шока в анамнезе предшествуют более легкие проявления аллергической реакции на какой-то медикамент, пищевой продукт, ужаление насекомым или симптомы холодовой аллергии. При развитии молниеносных форм шока, когда больной не успевает сказать окружающим о кон­такте с аллергеном, диагноз может быть поставлен только ретроспективно.

Дифференцировать анафилактический шок необходимо от острой сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта мио­карда, эпилепсии (при судорожном синдроме с потерей созна­ния, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием), вне­маточной беременности (коллаптоидное состояние в сочетании с резкими болями в низу живота и кровянистыми выделениями из влагалища), солнечных и тепловых ударов, синокаротидных обмороков и др.

5.Лечение.

Исход анафилактического шока часто определяется своевременной, энергичной и адекватной терапией, которая направлена на выведение больного из состояния асфиксии, нормализацию гемодинамического равновесия, снятие аллер­гической контрактуры гладкомышечных органов, уменьшение сосудистой проницаемости и предотвращение дальнейших ал­лергических осложнений. Медицинская помощь больному, находящемуся в состоянии анафилактического шока, должна производиться четко, быстро, в правильной последовательности.

Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступле­ние аллергена в организм (прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела). Выше места инъекции (ужаления) положить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,1% раствором адреналина в количестве 0,2—0,3 мл и приложить к нему лед для предотвращения даль­нейшего всасывания аллергена. В другой участок ввести еще 0,3— 0,5 мл раствора адреналина.

Не теряя времени, уложить больного в такое положение, которое предотвратит западение языка и аспирацию рвотными массами. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха, дать кислород.

Наиболее эффективными средствами для купирования ана­филактического шока являются адреналин, норадреналин и их производные (мезатон). Их вводят подкожно, внутримышечно, внутривенно. Не рекомендуется введение в одно место 1 мл и более адреналина, так как, обладая большим сосудосуживаю­щим действием, он тормозит и собственное всасывание; лучше вводить его дробно по 0,3—0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин. до выведения больного из коллаптоидного состояния. Дополнительно как средство борьбы с сосудистым коллапсом рекомендуется ввести 2 мл кордиамина или 2 мл 10% pa створа кофеина. Если состояние больного не улучшается, внут­ривенно струйно, очень медленно ввести 0,5—1 мл 0,1% ра­створа адреналина в 10—20 мл 40% раствора глюкозы или изо­тонического раствора хлорида натрия (или 1 мл 0,2% раствора норадреналина; 0,1—0,3 мл 1% раствора мезатона). Общая доза адреналина недолжна превышать 2 мл. Введение адреналина малыми дробными дозами более эффективно, чем разовое вве­дение большой дозы, так как при низких дозах препарата на первый план выступает эффект (-стимуляции, в больших — -стимуляции. Если вышеперечисленными мероприятиями не удается добиться нормализации АД, необходимо наладить ка­пельницу: в 300 мл 5% раствора глюкозы добавляют 1—2 мл 0,2% раствора норадреналина или 1% раствора мезатона, 125— 250 мг любого из глюкокортикоидных препаратов, предпочти­тельно гидрокортизон-гемисукцинат, можно 90—120 мг пред-низолона, 8 мг дексазона или 8—16 мг дексаметазона. При отеке легких дозы глюкокортикоидных препаратов следует увеличить. Диуретики при отеке легких, развившемся на фоне коллапто­идного состояния, противопоказаны, так как при имеющейся потере плазмы в сосудистом русле они дополнительно увеличат ее, что приведет к усилению гипотонии. Диуретики при отеке легких можно применять только после нормализации АД. Для коррекции сердечной недостаточности в капельницу вводят сер­дечные гликозиды: 0,05% раствор строфантина или 0,06% ра­створ коргликона — 1 мл. Вводить со скоростью 40—50 капель в минуту.

Антигистаминные препараты лучше вводить после восста­новления показателей гемодинамики, так как они сами могут оказывать гипотензивное действие, особенно пипольфен (дипразин). Их вводят в основном для снятия или предотвращения кожных проявлений. Они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни. Их можно вводить внутримышечно или внутривенно: 1% раствор димедрола, ра­створ тавегила или 2% раствор супрастина (следует учесть, что супрастин нельзя вводить при аллергии к эуфиллину).

Кортикостероидные препараты рекомендуется применять в любых затянувшихся случаях анафилактического шока, а так как предугадать с самого начала тяжесть и длительность реак­ции невозможно, то следует проводить введение глюкокорти­коидных препаратов в любом периоде. В остром периоде 30— 60 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона вводят подкожно, в тяжелых случаях внутривенно струйно с 10 мл 40% ра­створа глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия или в капельнице. Эти дозы можно повторять каждые 4 ч до купирования острой реакции. В дальнейшем для предот­вращения аллергических реакций по иммунокомплексному или замедленному типу и предупреждения аллергических осложне­ний рекомендуется применять кортикостероидные препараты внутрь на протяжении 4—6 сут. с постепенным снижением дозы по 1/4— 1/2 таблетки в сутки. Длительность лечения и дозы препа­рата зависят от состояния больного.

Для купирования явлений бронхоспазма дополнительно к адреналину рекомендуется внутривенно ввести 10 мл 2,4% ра­створа эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида на­трия (или 40% раствора глюкозы). При появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии (ад­реналин, преднизолон, антигистаминные препараты) необхо­димо по жизненным показаниям произвести трахеостомию. При судорожном синдроме с сильным возбуждением рекомендуется ввести внутривенно 1—2 мл дроперидола (2,5—5 мг). При ана­филактическом шоке, вызванном пенициллином, рекоменду­ется ввести однократно внутри мышечно 1 000 000 ЕД. пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия. При анафилактическом шоке от бициллина пенициллиназу вводят в течение 3 сут. по 1 000 000 ЕД. При отеке легких нужно ввести внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с 10 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, большие дозы глюкокортикоидных препаратов. Больному при­дать полусидячее положение, ноги опустить. Можно поочеред­но накладывать на конечности жгуты (но не более 3 одновре­менно). При выраженном отечном синдроме (отек легких, моз­га) с успехом применялась инфузию жидкостей с высоким осмотическим давлением (нативную плазму).

В последнее время за рубежом широко применяется лечение больных в состоянии анафилактического шока с выраженными гемодинамическими расстройствами введением больших коли­честв жидкости и плазмозаменителей (Либерман Ф., Кроуфорд Л., 1986; Fisher М.,1986, и др.). Предлагается ввести сна­чала изотонический раствор хлорида натрия в количестве до 1000 мл. Если не последует ответной реакции организма на это введение, целесообразно в дальнейшем использовать плазмозаменители. Рекомендуется человеческая нативная плазма или ре-ополиглюкин, реоглюман, желатиноль. Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД. Однако этот метод лечения анафилактического шока (гипотензивный, отечного синдрома) необходимо иметь в резерве, так как порой именно он является методом выбора после примене­ния всего противошокового комплекса.

Больного, находящегося в состоянии анафилактического шока с выраженными гемодинамическими расстройствами, необходимо тепло укрыть, обложить грелками и постоянно да­вать ему кислород. Все больные в состоянии анафилактического шока подлежат госпитализации на срок не менее 1 нед.

Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевре­менной, интенсивной и адекватной терапии, а также от степе­ни сенсибилизации организма. Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического про­цесса. Поздние аллергические реакции, которые наблюдаются у 2—5% больных, перенесших анафилактический шок, а также аллергические осложнения с поражением жизненно важных органов и систем организма могут представлять в дальнейшем значительную опасность для жизни. Считать исход благополуч­ным можно только спустя 5—7 сут. после острой реакции.

6.Профилактика

Профилактика во многом зависит от тщательно собранного аллергологического анамнеза. Во-первых, по наблюде­ниям, ни в одном случае не развивался анафилактический шок, если больной не контактировал ранее с данным аллергеном (не получал данный лекарственный препарат или близкий к нему по химическому строению, не был ранее ужален насекомыми и т. д.), так как для развития аллергической реакции необходима предшествующая сенсибилизация. Во-вторых, развитию анафи­лактического шока, как правило, предшествуют какие-либо легкие или средней тяжести проявления аллергической реак­ции, возникавшие ранее при контакте с данным аллергеном. Это может быть повышение температуры — аллергическая ли­хорадка, кожный зуд или сыпь, ринорея, бронхоспазм, боли в животе и т. д. В-третьих, при назначении лекарств больному с лекарственной аллергией следует помнить о перекрестных реак­циях в пределах группы из препаратов, имеющих общие детер­минанты. Вообще не следует увлекаться полипрагмазией без должных к тому оснований, назначением внутривен­ных введений лекарственных препаратов, если можно ввести его внутримышечно или подкожно, особенно больным с аллер­гической конституцией. Такие больные в обязательном порядке должны оставаться в медицинском учреждении не менее 30 мин. после введения лекарственного препарата. Такой же срок обяза­ны выдерживать больные, получающие специфическую гипосенсибилизацию. В-четвертых, больные, ранее перенесшие ана­филактический шок, должны иметь при себе карточку с указанием своего аллергена, а также анафилактический набор, кото­рый следует употребить в случае надобности. Для ока­зания немедленной медицинской помощи в каждом медицинс­ком учреждении должен быть противошоковый набор («шоко­вая аптечка»): 2 резиновых жгута, стерильные шприцы (по 2, 10, 20 мл), одноразовая система для внутривенной инфузии, по 5—6 ампул препаратов —0,1% раствора адреналина, 0,2% раствора норадреналина, 1% раствора мезатона, антигистаминные препараты, 5% раствор эфедрина, растворы эуфиллина, 40% глюкозы, изотонический раствор 0,9% хлорида натрия, 30 мг раствора преднизолона, 125 мг раствора гидрокортизона-гемисукцината, кордиамина, кофеина, коргликона, строфантина в ампулах, пенициллиназы в ампулах, роторасширитель, языкодержатель, 100 мл этилового спирта, вата, марлевые там­поны, скальпель, кислородная подушка. Медицинский персонал должен быть проинструктирован для оказания помощи при анафилактическом шоке.

Похожие рефераты:

Педиатрия

Литература — Другое (клиника, диагностика, лечение некоторых форм)

Аллергия и аллергические заболевания

Общая нозология. Типовые патологические процессы

Ассортимент лекарственных средств для лечения аллергии

Основы медицинских знаний и охрана здоровья детей

Заболевания носа, горла, уха. ЛОР-болезни

Пчелиный яд

Аллергия, причины ее возникновения

Основы ветеринарии

Основы общей валеологии

Бронхиальная астма и ее лечение

Аллергические состояния

Анафилактический шок

Аллергические симптомы, синдромы и меры оказания неотложной помощи

Аллергическая реакция немедленного типа — анафилактический шок

Анафилактический шок и анафилактоидные реакции

Неотложная помощь в невропатологии

Литература — Фармакология (справочник)

Анафилактический шок Концептуальная карта Эссе

Анафилактический шок
Медицинский диагноз:
Ударная
Анафилактический шок
Медицинский диагноз:
Ударная
Медсестринское вмешательство
1. Медсестра обучит пациента тому, как избежать дальнейшего контакта с антигенами. 2. Медсестра проведет обучение пациента / семьи тому, как вводить лекарства неотложной помощи для лечения анафилаксии. Сестринские вмешательства

1.Медсестра обучит пациента тому, как избегать дальнейшего контакта с антигенами. 2. Медсестра проведет обучение пациента / семьи тому, как вводить лекарства неотложной помощи для лечения анафилаксии. 3. Медсестра всегда будет наблюдать за пациентом на предмет аллергической реакции во время приема нового лекарства. 4. Медсестра осмотрит пациента на предмет аллергии или предыдущих реакций на антигены и сообщит другим о наличии аллергии или реакции. 3. Медсестра всегда будет наблюдать за пациентом на предмет аллергической реакции во время приема нового лекарства.4. Медсестра осмотрит пациента на предмет аллергии или предыдущих реакций на антигены и сообщит другим о наличии аллергии или реакции. Ожидаемые результаты

1. Удаление причинного антигена.
2. Восстановить тонус сосудов
3. Обратный гистамин-индуцированный бронхоспазм.
4. Избегайте остановки сердца и дыхания.
Ожидаемые результаты
5. Удаление причинного антигена.
6. Восстановить тонус сосудов
7.Обратный гистамин-индуцированный бронхоспазм.
8. Избегайте остановки сердца и дыхания.
Медсестринский диагноз
1. Нарушение газообмена, связанное с одышкой.
2. Снижение сердечного выброса, связанное с расширением сосудов.

Медсестринский диагноз
3. Нарушение газообмена, связанное с одышкой.
4. Снижение сердечного выброса, связанное с расширением сосудов.

Совместная диагностика
1.Системный сосудистый коллапс
Совместная диагностика
1.Системный сосудистый коллапс
Факторы риска
1.Чувствительность к пенициллину
2. реакция переливания
3. аллергия на пчелиный укус
4. Сильная аллергия на некоторые продукты питания или лекарства
Факторы риска
1.Чувствительность к пенициллину
2. реакция переливания
3. аллергия на пчелиный укус
4. Сильный …

Продолжить чтение

Присоединяйтесь к StudyMode, чтобы прочитать полный документ

.

Анафилаксия | физиология | Britannica

Анафилаксия , также называемая анафилактическим шоком , в иммунологии — тяжелая, немедленная, потенциально смертельная системная аллергическая реакция на контакт с инородным веществом или антигеном, к которой человек стал сенсибилизированным.

анафилаксия Системная анафилактическая реакция на пчелиный яд у человека с гиперчувствительностью I типа Для большинства людей укус пчелы — не что иное, как неприятное, болезненное переживание, которое быстро забывается.Однако для меньшинства людей, у которых есть аллергическая предрасположенность к пчелиному яду, укус насекомого может вызвать опасную, потенциально фатальную реакцию, известную как системная анафилаксия. (Вверху слева) Укус пчелы выделяет яд, который попадает в кровоток человека, чувствительного к нему, то есть того, чья иммунная система была задействована предыдущим опытом, чтобы распознать яд как угрозу для организма. Яд, распространяемый по телу кровотоком, взаимодействует с базофилами в крови и (внизу слева) тучными клетками в тканях.Предыдущее воздействие «примировало» или сенсибилизировало человека, стимулируя эти клетки к выработке антител к иммуноглобулину Е (IgE), которые прикрепляются к поверхностям тучных клеток и базофилов. Когда яд взаимодействует с антителами IgE, он стимулирует тучные клетки и базофилы к высвобождению биологически активных веществ. В течение секунд или минут химические вещества вызывают проявления системной анафилаксии, которые перечислены в правой части рисунка. Encyclopædia Britannica, Inc.

Британская викторина

Медицинские термины и викторина для первопроходцев

Кто был основоположником современной психохирургии?

Анафилаксия — это реакция гиперчувствительности I типа. Астма — еще один пример реакции типа I, но, в то время как астма локализована в респираторной области тела, анафилаксия оказывает влияние на весь организм.При всех аллергических реакциях I типа сенсибилизация происходит, когда какое-либо вещество запускает иммунную систему, чтобы распознать в нем угрозу для организма. При последующем воздействии может возникнуть аллергическая реакция. Практически любое вещество может вызвать анафилаксию, но наиболее распространенными агентами являются лекарства, такие как пенициллин, продукты, такие как орехи и моллюски, и яд насекомых. Анафилаксия может возникнуть после контакта с очень малыми количествами антигена и чаще встречается у людей с атопическим дерматитом в анамнезе. В некоторых случаях анафилаксия может быть спровоцирована физическими упражнениями, а в других случаях причина неизвестна.

Симптомы анафилаксии включают зуд кожи головы и языка, затрудненное дыхание из-за отека или спазма бронхов, покраснение кожи всего тела, резкое падение артериального давления, рвоту или спазмы в животе и потерю сознания. В более легких случаях крапивница может распространяться по всему телу, и часто возникает сильная головная боль. Лечение, которое должно начаться в течение нескольких минут после приступа, включает инъекцию адреналина (адреналина) с последующим приемом антигистаминных препаратов, кортикостероидов, бронходилататоров и жидкостей.

Механизм анафилаксии опосредуется в первую очередь антителами, в частности антителами класса иммуноглобулинов E (IgE). Эти антитела распознают антиген-нарушитель и связываются с ним. Антитела IgE также связываются со специализированными молекулами рецепторов на тучных клетках и базофилах, заставляя эти клетки высвобождать свои запасы воспалительных химических веществ, таких как гистамин, серотонин и лейкотриены, которые имеют ряд эффектов, включая сокращение гладких мышц, что приводит к затрудненному дыханию; расширение кровеносных сосудов, вызывающее покраснение кожи и крапивницу; и увеличение проницаемости сосудов, что приводит к отеку и снижению артериального давления.

Britannica Premium: удовлетворение растущих потребностей искателей знаний. Получите 30% подписки сегодня. Подпишись сейчас .