История развития и открытия местных анестетиков: Местная анестезия — история становления, методы

Содержание

Местная анестезия — история становления, методы

ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ И СТАНОВЛЕНИЕ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ.

Первые попытки производить операции под местным обезболиванием делались очень давно, но о них сохранилось мало сведений. Для местного обезболивания применялись химические и физические средства. Египтяне употребляли жир крокодила как средство, уменьшающее чувствительность кожи. Широко применялись также различные пасты с примесью мандрагоры, белены, синильной кислоты. В средние века при проведении различных операций для обезболивания начали прибегать к физическим методам, из которых наибольшее распространение получили сдавление нервов и охлаждение. Метод сдавления нервных стволов большого распространения не получил ввиду незначительности эффекта в сравнении с вредными последствиями. Большого развития достиг метод охлаждения, основанный на крайней чувствительности нервной ткани к холоду. В 1850 гг. было введено охлаждение эфиром, а с 1867 г. — охлаждение хлорэтилом, которое используется и по настоящее время. В 20 веке при ампутациях конечностей широко использовалось охлаждение льдом. Начиная с 1846 года, параллельно с изучением применения общего обезболивания шла разработка методов выключения чувствительности только в оперируемом участке

(местная анестезия). Это было обусловлено сложностью проведения общей анестезии, наличием высокотоксичных применяемых общих анестетиков, различными осложнениями при проведении наркоза. Создание эффективных методов местной анестезии было подготовлено введением в медицинскую практику шприца (1845 г.), полой иглы (1845 г.) и открытием в 1879 г. местноанестезирующего действия кокаина русским ученым В.К. Анрепом. Годом рождения современной местной анестезии надо считать 1884 год, когда венский офтальмолог Коллер опубликовал свои наблюдения над действием кокаина. Вслед за офтальмологами пробы с кокаином стали производить ларингологи. В 1886 году А.И. Лукашевич провел операцию на пальцах кисти под проводниковой кокаиновой анестезией. В 1888 году опыт был повторен Оберстом. В 1908 году внутривенное местное обезболивание под жгутом было впервые произведено Биром. Однако недостаточное знание дозировок кокаина стало причиной отравления ряда больных. Первое сообщение о смерти

больного после кокаиновой анестезии было сделано в 1890 году. Дальнейшая история местной анестезии развивается в двух основных направлениях: 1) нахождение новых методов местной анестезии одновременно с развитием ее определенных принципов и 2) нахождение новых местноанестезирующих средств. В конце 19 века родились два основных метода местной анестезии -метод инфильтрационной анестезии и метод областной (проводниковой) анестезии. Первая создает нечувствительность нервных окончаний в пределах самого операционного поля, вторая блокирует чувствительность на подступах к операционному полю. Особенно бурное развитие получила местная анестезия в 20 веке. В 1900 году был синтезирован новокаин, который оказался в несколько раз менее токсичен, чем кокаин. В 1902 году было предложено прибавлять к растворам местных анестетиков адреналин, благодаря чему удлинялось действие анестезии, и можно было пользоваться более слабыми растворами. После внедрения Эйхорном в хирургическую практику малотоксичного новокаина (1904), местная анестезия получила очень широкое распространение. В течение 36 лет новокаин был единственным анестетиком в мире для местного обезболивания. Большим достижением в проблеме обезболивания была разработка методов спинномозговой и эпидуральной анестезии. В 1886 году американский невропатолог Сорнинг в эксперименте на собаках установил возможность получения сегментарной анестезии блокадой поясничных корешков спинного мозга, вводя 3% раствор кокаина в спинномозговой канал между остистыми отростками двух нижних поясничных позвонков. Метод спинномозговой (спинальной) анестезии был разработан несколько позже: в 1891 году Квинке произвел первую спинальную пункцию и получил спинномозговую жидкость, а в 1898 году Бир — первую и успешную спинальную анестезию кокаином у больного, оперированного по поводу туберкулеза голеностопного сустава. Из русских хирургов о своем опыте применения спинномозговой анестезии первым сообщил Зельдович в 1900 г. Широкому внедрению спинальной анестезии во многом способствовали труды советских хирургов С.С. Юдина, А.Г. Савиных, Б.А. Петрова.

Эпидуральное обезболивание входило в клиническую практику значительно медленнее, чем спинальная анестезия, что было обусловлено более сложной техникой его выполнения. Поначалу широкое распространение

получила только сакральная анестезия, при которой местный анестетик вводился в крестцовый отдел эпидурального пространства. Однако развитие техники анестезии и появление новых, более безопасных препаратов позволило расширить показания к применению методов регионарной анестезии и в частности, эпидуральной анестезии. В 1920 году испанец Пажес сообщил о новом методе — сегментарной анестезии, под которой он выполнял самые различные вмешательства, включая холецистэктомию и даже гастрэктомию. Спустя десять лет итальянец Долиотти сообщил о 100 случаях перидуральной анестезии (1930 г.). В СССР первым эпидуральную анестезию применил Б.Н. Хольцов в 1933 г. Практическое значение этого метода стало быстро возрастать после разработки техники катетеризации эпидурального пространства. Катетеризация эпидурального пространства и продленная эпидуральная анестезия значительно облегчили проблему послеоперационного обезболивания, сделали возможным включение эпидуральной анестезии в состав комбинированного общего обезболивания, улучшив защиту организма от операционной травмы. Продленная регионарная анестезия позволила отказаться от лечебного наркоза у больных с выраженным некупирующимся болевым синдромом. В СССР основным методом местной анестезии стала инфильтрационная анестезия, являющаяся наиболее простой и доступной. Распространению этому методу во многом способствовал А.В. Вишневский, разработавший оригинальную технику инфильтрационной анестезии.

В 1942 г. для клинического использования был предложен лидокаин, в 1948 г. — тримекаин, а в 1976 г. — артикаин.

КЛАССИФИКАЦИЯ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ.

Местная анестезия может вызываться химическими и физическими факторами. К химическим факторам относится использование местноанестезирующих препаратов. В зависимости от способа введения местноанестезирующего препарата различают:

1. Поверхностную (терминальную, аппликационную),

2. Инфильтрационную

3. Регионарную анестезию.

К физическим факторам относится охлаждение области предполагаемой операции или повреждения льдом или хлорэтилом.

ПОНЯТИЕ

О МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКАХ. ИХ

КЛАССИФИКАЦИЯ, ХАРАКТЕРИСТИКА. МЕХАНИЗМ

ДЕЙСТВИЯ МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ.

В качестве препаратов для местной анестезии используют местные анестетики — фармакологические средства, вызывающие местную анестезию. Местноанестезирующие средства — это лекарственные вещества, временно подавляющие возбудимость окончаний чувствительных нервов и блокирующие проведение импульсов по нервным волокнам и вызывающие местную или регионарную потерю чувствительности. В отличие от общих анестетиков, местные анестетики, в применяемых дозах, не вызывают потери сознания. Группа местноанестезирующих средств объединяет различные классы органических веществ, большинство из них — азотистые соединения. В настоящее время местные анестетики по химической структуре подразделяются на две группы: сложные эфиры ароматических кислот и сложные амиды кислот.

Анестетики группы сложных эфиров быстрее подвергаются гидролизу в тканях, поскольку эфирные связи нестойки. В крови их гидролиз ускоряется псевдохолинэстеразой. Анестетики этой группы действуют коротко. К анестетикам группы сложных эфиров относятся: кокаин, дикаин, анестезин и новокаин.

КОКАИН — алкалоид, содержащийся в листьях южно-американского растения Erythroxylon coca. В медицинской практике применялся кокаина гидрохлорид. Он представляет собой белый кристаллический порошок, хорошо растворимый в воде и спирте. Растворы его плохо переносят термическую обработку и длительное хранение. Для кокаина характерно выраженное резорбтивное действие, проявляющееся при передозировке опасными нарушениями жизненно-важных функций. Вызывает болезненное пристрастие (кокаинизм). Высшая суточная доза — 0,03 грамма. В настоящее время в клинической практике не применяется.

НОВОКАИН (прокаин, протокаин) — синтетический эфир, представляет собой белый кристаллический порошок легко растворимый в воде и спирте, в организме легко разлагается. Установлено, что при внутривенном введении 2 грамм новокаина чер

История анестезии в стоматологии

История анестезии: 5 поколений анестетиков

История анестезии в стоматологической практике насчитывает более 100 лет. В целом, путь развития обезболивания представляет собой эволюцию, в ходе которой более совершенные растворы сменили своих предшественников. Но многие анестетики и сегодня не забыты в повседневной практике врача-стоматолога, имеют свои показания и успешно применяются.

Открытие анестезии произошло в конце 19 века. В 1884 году в медицине появилось средство, местно притупляющее болевые ощущения (общий наркоз в то время был уже известен), а в 1886 году В. А. Анреп впервые стал применять его в лечении зубов. Как ни удивительно, но первым анестетиком стал кокаин. Его применяли для инфильтрационной анестезии, вначале в 10-20%-ном растворе, а затем, ввиду высокой токсичности и частых побочных эффектов вплоть до летальных исходов, в форме 0,5-1% раствора.

Таким образом, препараты для обезболивания в стоматологии — это последователи наркотика кокаина, который и стал анестетиком первого поколения. Интересно, что уже тогда он применялся с вазоконстрикторами. В 1902 году, спустя год после получения адреналина синтетически, Браун применил его вместе с кокаином и добился улучшения анестезирующего эффекта.

История анестезии ненаркотическими анестетиками, которые используются и по сей день, началась в 1905 году — это дата открытия Эйнхорном новокаина. Препарат оказался гораздо безопаснее кокаина и не вызывал у пациентов наркотической зависимости. Новокаин — анестетик второго поколения.

Открытие анестезии новокаином повлекло развитие инструментов и техник введения. Уже в первые годы 20 века врачи пользовались специальными шприцами, а в 1921 году Куком была предложена конструкция карпульного шприца. Новокаин не позволял достичь нужного эффекта при инфильтрации, поэтому развивалось более глубокое введение раствора — проводниковое.

Анестетиком третьего поколения является лидокаин, который был синтезирован Лофгреном в 1943 году. По сравнению с новокаином, он выгодно отличался лучшими свойствами и применялся стоматологами достаточно долго как безальтернативный эталон. Вместе с ним третье поколение анестетиков представляет тримекаин.

Четвертое поколение — прилокаин, полученный в 1953 году Тегнером, мепивакаин и бупивакаин, синтезированные Экерстамом в 1957 году. В отличие от предшественников, их эффект продолжительнее, даже без вазоконстриктора.

Препаратам пятого поколения современные стоматологи отдают предпочтение. Это этидокаин (Такман, 1971) и артикаин (Винтер, 1974). Данные средства на сегодня имеют наилучшие качества.

То, как препараты для обезболивания в стоматологии развивались, можно разделить на три этапа:

  1. Начало 20 века: кокаин как средство для обезболивания, активное использование инфильтрации, прообраз современных проводниковых блокад, применение дентальных шприцев.
  2. Проводниковая блокада болевых импульсов новокаином. Даже при работе на верхней челюсти осуществляли туберальное и инфраорбитальное введение раствора.
  3. 70-е годы 20 века: используются более мощные препараты для обезболивания в стоматологии, начиная с лидокаина.

ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ И СТАНОВЛЕНИЕ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ.

ОГЛАВЛЕНИЕ

 

1. Понятие о местной анестезии. Общие

показания и противопоказания к проведению

методов местной анестезии……………………………………..5

2. История развития и становления местной анестезии………6

3. Классификация местной анестезии……………………………10

4. Понятие о местных анестетиках. Классификация

местных анестетиков. Механизм действия местных

анестетиков………………………………………………………..10

5. Поверхностная анестезия, показания,

противопоказания, анестетики, техника выполнения………….17

6. Инфильтрационная анестезия, показания,

противопоказания, анестетики, техника выполнения…………..17

7. Блокады новокаиновые, понятие, механизм

действия, показания, анестетики, техника

выполнения, осложнения…………………………………………19

Футлярная новокаиновая блокада………………………….20

Блокада мест переломов……………………………………21

Пресакральная новокаиновая блокада……………………..21

Паранефральная новокаиновая блокада……………………22

Шейная вагосимпатическая блокада……………………….23

Короткая новокаиновая блокада…………………………24

Новокаиновая блокада таза……………………………….25

Ретростернальная новокаиновая блокада……………….25

8. Регионарная анестезия, ее виды, показания,

противопоказания, анестетики, техника выполнения………….26

Проводниковая анестезия…….………………………………26

Анестезия пальцевых нервов………………………………27

Анестезия локтевого нерва…………………………………28

Анестезия срединного нерва……………………………….28

Анестезия лучевого нерва…………………………………..29

Анестезия бедренного нерва……………………………….29

Анестезия седалищного нерва……………………………..29

Анестезия запирательного нерва…………………………..30

Анестезия межреберная……………………………………..30

Плексусная анестезия…………………………………………..31

Анестезия плечевого сплетения…………………………31

Анестезия шейного сплетения……………………………33

Паравертебральная анестезия…………………………….34

Эпидуральная анестезия………………………..……………….36



Спинномозговая анестезия….………………………………….47

Сакральная анестезия……….………………………………….53

Внутривенная регионарная анестезия…………………………54

Внутрикостная анестезия…………………….…………………55

9.Физические методы местной анестезии…………………….….56

10.Осложнения местной анестезии, классификация,

клиническая картина, оказание помощи, профилактика……….58

11.Общие правила проведения местной анестезии……………..61

12. Список литературы…………………………………………. ..62

ПОНЯТИЕ О МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ. ОБЩИЕ ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ МЕТОДОВ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ.

Под местной анестезией понимается обезболивание (обратимое угнетение всех видов чувствительности) в определенном участке человеческого тела при полном сохранении сознания.

Достоинства: простота проведения;

отсутствие необходимости в сложном оборудовании;

малая токсичность препаратов, применяемых для местной анестезии, по сравнению с препаратами для общей анестезии;

небольшой риск оперативного вмешательства и анестезии у неподготовленных больных и у больных с полным желудком;

сохранение длительного безболевого периода;

дешевизна.

К недостаткам местной анестезии можно отнести невозможность управления жизненно-важными функциями организма при обширных и травматических вмешательствах;

отсутствие мышечной релаксации, что создает трудности ревизии органов брюшной полости;

не всегда можно добиться полного обезболивания;

наконец, создается нежелательный момент “присутствия больного на собственной операции”.

Показания: небольшие по объему и недлительные по продолжительности операции, противопоказания к наркозу, травмы, болевой синдром.

Противопоказанияк местной анестезии:

1. Аллергия и повышенная чувствительность к местным анестетикам.

2. Психические заболевания и психомоторные возбуждения, состояние алкогольного опьянения.

3. Ранний детский возраст.

4. Необходимость использования миорелаксантов.

5. Категорический отказ больного от применения местного обезболивания.

6. Инфицирование тканей и деформации в местах предполагаемой блокады.

7. Поражения нервной системы.

8. Геморрагический синдром.

9. Эмоциональная неустойчивость больного и отсутствие должного контакта с больным.

Местная анестезия находит все большее применение в клинической практике, растет удельный вес операций, выполняемых под местной анестезией. Простота, доступность, экономичность, относительная безопасность (летальность от методов местной анестезии при группе анестезиологического риска 1 составляет 1 смертный случай на 1 миллион проведенных анестезий) способствуют широкому применению методов местной анестезии в современной анестезиологии.

ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ И СТАНОВЛЕНИЕ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ.

Первые попытки производить операции под местным обезболиванием делались очень давно, но о них сохранилось мало сведений. Для местного обезболивания применялись химические и физические средства. Египтяне употребляли жир крокодила как средство, уменьшающее чувствительность кожи. Широко применялись также различные пасты с примесью мандрагоры, белены, синильной кислоты. В средние века при проведении различных операций для обезболивания начали прибегать к физическим методам, из которых наибольшее распространение получили сдавление нервов и охлаждение. Метод сдавления нервных стволов большого распространения не получил ввиду незначительности эффекта в сравнении с вредными последствиями. Большого развития достиг метод охлаждения, основанный на крайней чувствительности нервной ткани к холоду. В 1850 гг. было введено охлаждение эфиром, а с 1867 г. – охлаждение хлорэтилом, которое используется и по настоящее время. В 20 веке при ампутациях конечностей широко использовалось охлаждение льдом. Начиная с 1846 года, параллельно с изучением применения общего обезболивания шла разработка методов выключения чувствительности только в оперируемом участке (местная анестезия). Это было обусловлено сложностью проведения общей анестезии, наличием высокотоксичных применяемых общих анестетиков, различными осложнениями при проведении наркоза. Создание эффективных методов местной анестезии было подготовлено введением в медицинскую практику шприца (1845 г.), полой иглы (1845 г.) и открытием в 1879 г. местноанестезирующего действия кокаинарусским ученым В.К.Анрепом. Годом рождения современной местной анестезии надо считать 1884 год, когда венский офтальмолог Коллер опубликовал свои наблюдения над действием кокаина. Вслед за офтальмологами пробы с кокаином стали производить ларингологи. В 1886 году А.И. Лукашевич провел операцию на пальцах кисти под проводниковой кокаиновой анестезией. В 1888 году опытбыл повторен Оберстом. В 1908 году внутривенное местное обезболивание под жгутом было впервые произведено Биром. Однако недостаточное знание дозировок кокаина стало причиной отравления ряда больных. Первое сообщение о смерти больного после кокаиновой анестезии было сделано в 1890 году. Дальнейшая история местной анестезии развивается в двух основных направлениях: 1) нахождение новых методов местной анестезии одновременно с развитием ее определенных принципов и 2) нахождение новых местноанестезирующих средств. В конце 19 века родились два основных метода местной анестезии – метод инфильтрационной анестезии и метод областной (проводниковой) анестезии. Первая создает нечувствительность нервных окончаний в пределах самого операционного поля, вторая блокирует чувствительность на подступах к операционному полю. Особенно бурное развитие получила местная анестезия в 20 веке. В 1900 году был синтезирован новокаин, который оказался в несколько раз менее токсичен, чем кокаин. В 1902 году было предложено прибавлять к растворам местных анестетиков адреналин, благодаря чему удлинялось действие анестезии, и можно было пользоваться более слабыми растворами. После внедрения Эйхорном в хирургическую практику малотоксичного новокаина (1904), местная анестезия получила очень широкое распространение. В течение 36 лет новокаин был единственным анестетиком в мире для местного обезболивания. Большим достижением в проблеме обезболивания была разработка методов спинномозговой и эпидуральной анестезии. В 1886 году американский невропатологСорнинг в эксперименте на собаках установил возможность получения сегментарной анестезии блокадой поясничных корешков спинного мозга, вводя 3% раствор кокаина в спинномозговой канал между остистыми отростками двух нижних поясничных позвонков. Метод спинномозговой (спинальной) анестезии был разработан несколько позже: в 1891 году Квинке произвел первую спинальную пункцию и получил спинномозговую жидкость, а в 1898 году Бир – первую и успешную спинальную анестезию кокаином у больного, оперированного по поводу туберкулеза голеностопного сустава. Из русских хирургов о своем опыте применения спинномозговой анестезии первым сообщил Зельдович в 1900 г. Широкому внедрению спинальной анестезии во многом способствовали труды советских хирургов С.С. Юдина, А.Г. Савиных, Б.А. Петрова.

Эпидуральное обезболивание входило в клиническую практику значительно медленнее, чем спинальная анестезия, что было обусловлено более сложной техникой его выполнения. Поначалу широкое распространение получила только сакральная анестезия, при которой местный анестетик вводился в крестцовый отдел эпидурального пространства. Однако развитие техники анестезии и появление новых, более безопасных препаратов позволило расширить показания к применению методов регионарной анестезии и в частности, эпидуральной анестезии. В 1920 году испанец Пажессообщил о новом методе – сегментарной анестезии, под которой он выполнял самые различные вмешательства, включая холецистэктомию и даже гастрэктомию. Спустя десять лет итальянец Долиотти сообщил о 100 случаях перидуральной анестезии (1930 г.). В СССР первым эпидуральную анестезию применил Б.Н. Хольцов в 1933 г. Практическое значение этого метода стало быстро возрастать после разработки техники катетеризации эпидурального пространства. Катетеризация эпидурального пространства и продленная эпидуральная анестезия значительно облегчили проблему послеоперационного обезболивания, сделали возможным включение эпидуральной анестезии в состав комбинированного общего обезболивания, улучшив защиту организма от операционной травмы. Продленная регионарная анестезия позволила отказаться от лечебного наркоза у больных с выраженным некупирующимся болевым синдромом. В СССР основным методом местной анестезии стала инфильтрационная анестезия, являющаяся наиболее простой и доступной. Распространению этому методу во многом способствовал А.В. Вишневский, разработавший оригинальную технику инфильтрационной анестезии.

В 1942 г. для клинического использования был предложен лидокаин, в 1948 г. – тримекаин, а в 1976 г. – артикаин.

История появления анестезии в стоматологии для лечения зубов

Эпоха стоматологической анестезии началась в начале XIX века. Медицина тогда была развита крайне слабо, стоматологические операции ограничивались грубым удалением, даже уместнее сказать «выдиранием» зубов. Большинство зубных поражений не поддавались лечению по довольно простой причине – любое нарушение зубного покрова создавало невыносимую боль для пациента, вплоть до потери сознания.

Прорыв в стоматологической медицине сделал 10 декабря 1844 года Хорас Уэллс (HorasWells) из штата Коннектикут, который будучи молодым студентом изучавшим стоматологию, описал увиденный им эксперимент по воздействию на пациента закиси азота (веселящего газа).

Тогда на шоу, известный доктор ГарднерКолтон (GartnerColton), продемонстрировал эффект понижения порога чувствительности у пациента, вдыхавшего пары закиси азота. После окончания эксперимента, Хорасу удалось лично поговорить с пациентом, который во время эксперимента споткнулся и вывихнул ногу. Узнав, что он не чувствует травму, Хораса осенило, что применение газа на стоматологических больных позволит обезболивать зубные ткани, что откроет новые возможности для лечения зубных заболеваний. Впоследствии, его ученик и коллега, Уильям Мортон (WilliamMorton), продемонстрировал первые попытки стоматологической анестезии, удалив при воздействии веселящего газа подчелюстную опухоль.

С того времени стоматологическая анестезия начала развиваться усиленными темпами. Осознав, что развернуться стоматологическим операциям в полную мощь мешает только обостренная чувствительность, ученые начали активно постигать свойства эфирных веществ, а также инертных газов.

После признания закиси азота опасной для человека впоследствии нашли применение диэтиловый эфир, кокаин, хлороформ, ксенон в XX веке и др.


Современные анестетики

Особый след в стоматологической медицине оставил препарат новокаин (прокаин) , который явился практически всеобъемлющим препаратом используемым для снижения повсеместной чувствительности.

Но за сто лет человечество уже адаптировалось к свойствам препарата, поэтому ему на смену стали приходить более эффективные препараты, такие как лидокаин, артикаин, септокаин, маркаин и мепивакаин. Последние четыре препарата являются длительно действующими анестетиками и поэтому применяются реже, например, при операции депульпирования нескольких зубов.

Самый распространенный анестетик лидокаин эффективнее новокаина в 6-7 раз, его время действия – 25-30 мин. При добавлении 0.5 моль эпинефрина, длительность действия увеличивается до 2 часов.

История инъекционного обезболивания в стоматологии

Титульник

Содержание

Введение……………………………………………………………………………3

1.Инъекционное обезболивание…………………………………………………4

2.История инъекционного обезболивания в стоматологии……………………4

3.Поколения анестетиков………………………………………………………..8

4.Перспективы инъекционного обезболивания……………………………….10

5.Новые направления инъекционного обезболивания……………………….12

Заключение……………………………………………………………………….19

Список литературы……………………………………………………………..20

Введение

За последнее время произошли значительные изменения в инструментальном обеспечении местной инъекционной анестезии тканей челюстно-лицевой области. Эти изменения коснулись буквально всех компонентов: лекарственных форм и способа приготовления местноанестезирующих растворов, конструкции и техники работы со шприцами, конструкции размеров и формы упаковки игл, а также решения вопроса обеспечения стерильности используемых растворов и инструментов.

Местное инъекционное обезболивание в стоматологии существует около 120 лет. Появилось оно благодаря ранее изобретенным шприцам, с помощью которых вводятся лекарственные растворы, в том числе местноанестезирующие вещества. Подвергаясь за прошедшее время значительным изменениям, они нашли широкое применение при лечении стоматологических заболеваний.

 

Инъекционное обезболивание

При инъекционной анестезии раствор анестетика вводят в ткани с помощью полой иглы или под высоким давлением специальным инъектором (безыгольный способ).

Различают инфильтрационную и проводниковую анестезию.

Показания и противопоказания к проведению местного обезболивания:

— Любое вмешательство в полости рта и на лице, сопровождающееся болью: операции на мягких тканях челюстно- лицевой области, на челюстях и зубах, органах полости рта.

— Ослабленные больные, престарелый и старый возраст.

— Лица с дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Противопоказания к проведению местного обезболивания:

— выполнение длительных и травматичных операций, непереносимость и повышенная чувствительность к местным анестетикам, выраженная лабильность или неполноценность психики больного. Нежелательно применение местной анестезии при некоторых пластических операциях, по причине изменения соотношения и объема тканей после введения местного анестетика[2,6].

 

История инъекционного обезболивания в стоматологии

В историческом аспекте развитие местного обезболивания в стоматологии происходило параллельно с развитием фундаментальных наук по следующим основным направлениям:

1. Изучение морфологии и нейрофизиологии болевого ощущения.

2. Совершенствование фармакологических и клинических свойств местных анестетиков.

3. Совершенствование методик обезболивания.

4.Эволюция инструментария.

5. Профилактика и лечение осложнений [4,5,15].

Первым этапом развития местного обезболивания можносчитать изобретение шприца французским ученым Блезом Паскалем в 1647 году, который не находил применения до 19 века.

В 1843 году французский врач Шарль Габриэль Правац выдвинул предположение о возможности введения лекарственных средств в ткани при помощи сжатого воздуха, а в 1845 году ирландский врач ФрэнсисРинд изобрел полую иглу и опубликовал концепцию местного применения лекарственных средств, вводимых к периферическим нервам с целью купирования боли. В 1853 году шотландский врач Александр Вуд и Шарль Правац изобрели шприц и полую иглу для внутривенных ивнутримышечных инъекций. В 1868 году американский врачВ.В. Грин впервые применил фармакологическую премедикацию морфином перед наркозом.

Считается, что инфильтрационная анестезия зубов впервыебыла проведена в 1885 году немецкими врачами А. Вольтером,Г. Ландерером и А. Витцелем. В хирургии открытие инфильтрационной анестезии приписывают П. Реклю и К. Шлейху(1889-1891 годы).

Приоритет в применении местной анестезии в стоматологиипринадлежит русскому врачу В.К. Анрепу, который, изучивместноанестезирующее действие кокаина на себе, в 1879 годупредложил использовать кокаин для обезболивания слизистойоболочки полости рта, в офтальмологии, оториноларингологии. В 1885 году американский хирург Уильям Хальстедтвпервые применил 4% раствор кокаина для обезболиваниянижнелуночкового нерва при удалении зуба, в связи с чем егосчитают основоположником проводниковой анестезии. Вследствие высокой токсичности и раздражающего действия на ткани кокаин не нашел широкого применения для инъекционнойанестезии.

В 1891 году норвежец Отто впервые в стоматологии применил внутрикостную анестезию[4,5,15].

В 1900 году японский химик ДжокичиТакамине получилчистый адреналин, который в 1901 году уже использовалсязубным врачом Генрихом Брауном совместно с кокаином дляместного обезболивания.

Следующим этапом явилось открытие местноанестезирующего действия эфиров парааминобензойной кислоты. В результате появился первый эфирный анестетик бензокаин (анестезин), а на его основе в 1905 году немецкий химик АльфредЭйнхорн синтезировал новокаин, который совершил революцию в местном обезболивании.

В 1905 году Г. Браун предложил метод мандибулярной анестезии с использованием в качестве ориентира ретромолярного треугольника.

В 1906 году зубные врачи А.Блейхштайнер и Г. Фишер разработали функциональный дентальный шприц с навинчивающейся канюлей и упором для пальцев и ладони.

В 1907 году французский дантист Д. Но Гуе впервые применил интралигаментарную анестезию.

В 1911 году Г. Фишер предложил способ мандибулярнойанестезии методом «непосредственного ощупывания» концомиглы костного ориентира — височного гребня.

В 1915 году Г.Сичер разработал поднижнечелюстной методмандибулярной анестезии.

В 1917 году американским военным хирургом Харвеем Куком была изобретена карпула [4,5,15].

Революционным достижением явилась разработка Cook H. S. в 1921 году карпульного шприца для обезболивания зубов, который заряжается цилиндрической ампулой (карпулой) с раствором местного анестетика, с двумя резиновыми пробками на концах (диафрагма и поршень) (Fisher G., 1928). Эта герметичная конструкция обеспечивает высокий уровень асептики, предупреждает возможность подмены растворов лекарственных средств [16].

Конструкция этого шприца былаусовершенствована в 1957 году добавлением аспирационного плунжера для определения попадания иглы в кровеносные сосуды, чтобы предотвратить внутрисосудистую инъекцию[16].

В 1922 году французский стоматолог Жан Анри Бершепредложил внеротовую блокаду двигательных ветвей тройничного нерва.

В 1928 году В.М.Уваров предложил метод блокады третьейветви тройничного нерва у овального отверстия.

В 1929 году С.Н. Вайсблат предложил туберальную анестезию.

В 1937 году стоматологами Пеккертом и Вустровом разработан позадичелюстной доступ при мандибулярной анестезии.

В 1938 году А.Е.Верлоцкий разработал аподактильный способ мандибулярной анестезии.

В 1940 году М.М. Вейсбрем разработал торусальную анестезию.

В 1943 году шведский химик Нильс Лофгрен вместе со студентом БенгтомЛюндквистом синтезировал первый амидныйанестетик лидокаин.

В 1946 году Н.Лофгрен и Б. Люндквист синтезировали тримекаин.

В 1947 году М.Д.Дубов усовершенствовал анестезию по Ж.Берше, добавив блокаду нижнелуночкового нерва.

В 1953 году Н. Лофгрен и С. Тегнер получили прилокаин.

В 1957 году Ю.И.Бернадский обосновал применение тримекаина в стоматологии, а американский химик А.Ф.Экенштамсинтезировал бупивакаин и мепивакаин.

В 1960 году индонезийский врач С. Вазирани и в 1977 годунигерийский медик Акинози разработали и внедрили в практику внутриротовой метод мандибулярной анестезии при контрактуре нижней челюсти.

В 1963 году П.М. Егоров и И.П. Лапис предложили внеротовой способ мандибулярной анестезии со стороны переднегокрая ветви нижней челюсти.

В 1965 году Лафаргом был разработан интралигаменарныйинъектор [7].

В 1969-1974 годах немецкие химики П. Рушинг и М. Липпсинтезировали тиофеновыйанестетик артикаин, который, наряду с мепивакаином, считается лучшим на сегодняшний день.

В 1971 году Б.Г.Такман создал этидокаин (дуранест).

В 1972 году В.С.Гигаури сконструировал, а в 1980 году Б.А.Азрельян первым применил безыгольныйинъектор для инфильтрационной анестезии.

В 1973 году разработана мандибулярная анестезия по Гоу-Гейтсу.

В 90-е годы учеными фирмы «Астра» разработан новыйанестетик длительного действия наропин (ропивакаин) дляэпидуральной анестезии.

В 1997 году компанией «MilestoneScientifi c» разработанкомпьютерный шприц «WAND».

Значительный вклад в развитие местного обезболивания головы и шеи внесли такие выдающиеся отечественные ученые,как: В.Ф. Войно-Ясенецкий, А.В. Вишневский, С.Н. Вайсблат,И.М. Старобинский, Г.А. Васильев, М.М. Вейсбрем, В.М. Уваров, М.Д. Дубов, П.М. Егоров, И.А. Шугайлов, С.А Рабинович, и другие [7].

 

Поколения анестетиков

Препараты для обезболивания в стоматологии — это последователи наркотика кокаина, который и стал анестетиком первого поколения. Интересно, что уже тогда он применялся с вазоконстрикторами. В 1902 году, спустя год после получения адреналина синтетически, Браун применил его вместе с кокаином и добился улучшения анестезирующего эффекта.

История анестезии ненаркотическими анестетиками, которые используются и по сей день, началась в 1905 году — это дата открытия Эйнхорном новокаина. Препарат оказался гораздо безопаснее кокаина и не вызывал у пациентов наркотической зависимости. Новокаин — анестетик второго поколения.

Открытие анестезии новокаином повлекло развитие инструментов и техник введения [3,14]. Уже в первые годы 20 века врачи пользовались специальными шприцами, а в 1921 году Куком была предложена конструкция карпульного шприца. Новокаин не позволял достичь нужного эффекта при инфильтрации, поэтому развивалось более глубокое введение раствора — проводниковое.

Анестетиком третьего поколения является лидокаин, который был синтезирован Лофгреном в 1943 году. По сравнению с новокаином, он выгодно отличался лучшими свойствами и применялся стоматологами достаточно долго как безальтернативный эталон. Вместе с ним третье поколение анестетиков представляет тримекаин.

Четвертое поколение — прилокаин, полученный в 1953 году Тегнером, мепивакаин и бупивакаин, синтезированные Экерстамом в 1957 году. В отличие от предшественников, их эффект продолжительнее, даже без вазоконстриктора.

Препаратам пятого поколения современные стоматологи отдают предпочтение. Это этидокаин (Такман, 1971) и артикаин (Винтер, 1974). Данные средства на сегодня имеют наилучшие качества.

То, как препараты для обезболивания в стоматологии развивались, можно разделить на три этапа:

Начало 20 века: кокаин как средство для обезболивания, активное использование инфильтрации, прообраз современных проводниковых блокад, применение дентальных шприцев.

Проводниковая блокада болевых импульсов новокаином. Даже при работе на верхней челюсти осуществляли туберальное и инфраорбитальное введение раствора.

70-е годы 20 века: используются более мощные препараты для обезболивания в стоматологии, начиная с лидокаина [3,14].


Читайте также:


Рекомендуемые страницы:

Поиск по сайту

Современные местные анестетики в анестезиологии

Токсичность местных анестетиков

Токсичность местных анестетиков может вызвать осложнения, при этом наиболее подвержены сердечно-сосудистая и центральная нервная системаНа сегодняшний день частота системных токсических реакций при эпидуральной анестезии составляет 1:10000, при блокаде периферических нервных сплетений — 1:1000. Основные системные токсичные эффекты местных анестетиков проявляются в виде негативного влияния на сердце (блокада атриовентрикулярного узла, аритмии, депрессия миокарда, остановка сердца) и головной мозг (возбуждение, угнетение сознания, судороги, кома). Гипоксемия и ацидоз усиливают токсичность местных анестетиков. Следует отметить, что реанимация после передозировки бупивакаина может быть затруднена, поэтому необходимо избегать внутрисосудистого введения препаратов и тем более передозировки местных анестетиков. Блокады нервов должны выполняться медленно, посредством дробного введения местных анестетиков.
Клиника системной токсичности местных анестетиков может быть легкой степени, которая проявляется покалыванием, зудом, онемением в области губ и языка, шумом в ушах, металлическим привкусом во рту, беспокойством, дрожью, чувством страха, фасцикуляцией мышц, рвотой, потерей ориентации. При средней степени тяжести отмечаются нарушение речи, оцепенение, тошнота, рвота, головокружение, сонливость, спутанность сознания, дрожь, моторное возбуждение, тонико-клонические судороги, широкие зрачки, ускоренное дыхание. При тяжелой степени интоксикации — рвота, паралич сфинктеров, снижение тонуса мышц, утрата сознания, периодическое дыхание, остановка дыхания, кома, смерть.

Токсичность местных анестетиков, влияющая на центральную нервную систему

Местные анестетики могут угнетать различные рецепторы, усиливая выброс глютамата и подавляя тем самым деятельность некоторых внутриклеточных сигнальных путей. Системное введение местных анестетиков может влиять на функционирование сердечной мышцы, скелетных мышц и гладкомышечной ткани. Передача импульсов может измениться не только в центральной и периферической нервных системах, но и в проводящей системе сердца. Локальная аппликация местных анестетиков, их инъекция вблизи периферических нервов или магистральных нервных стволов, а также введение в эпидуральное или субарахноидальное пространство приводят к потере чувствительности в различных участках тела. Токсические реакции могут быть не только местными, но и системными, которые возникают, как правило, при случайной внутрисосудистой или интратекальной инъекции, а также при введении чрезмерной дозы. Более того, при использовании определенных препаратов могут развиться специфические побочные эффекты, такие как аллергические реакции на аминоэфирные анестетики. Судороги, вызванные непреднамеренным внутривенным введением местного анестетика, могут быть устранены внутривенным введением небольшой дозы бензодиазепинов, (например мидазолама) или тиопентала. Высокий спинальный или эпидуральный блок может привести к выраженной артериальной гипотензии. Разбор судебных исков от пациентов, переживших остановку сердца в периоперационном периоде, подтвердил сообщения о случаях остановки сердца у относительно здоровых пациентов, которым выполнялась спинальная или эпидуральная анестезия. Эти случаи были связаны с высоким уровнем блока, а также избыточно широким использованием седативных препаратов. Остановка кровообращения наступала после периода гипотонии и брадикардии; при этом нередко наблюдалась задержка в распознавании угрожающего состояния, несвоевременная респираторная поддержка (особенно у седатированных пациентов), задержка применения прямых адреномиметиков, таких как адреналин.

Токсичность местных анестетиков, влияющая на сердечно-сосудистую систему

Все местные анестетики, но особенно бупивакаин, могут привести к быстрому и глубокому угнетению функции сердечно-сосудистой системы. Кардиотоксические эффекты бупивакаина отличаются от лидокаина следующим образом:

  1. Отношение дозы, вызывающей необратимую острую сердечно-сосудистую недостаточность,к дозе, оказывающей токсическое действие на ЦНС (судороги), ниже у бупивакаина, чем у лидокаина;
  2. Желудочковые аритмии и фатальная фибрилляция желудочков наблюдаются гораздо чаще после быстрого внутривенного введения большой дозы бупивакаина, чем лидокаина;
  3. Беременные более чувствительны к кардиотоксическим эффектам. В США 0,75% раствор бупивакаина запрещен к использованию в акушерской анестезиологии;
  4. Сердечно-легочная реанимация затруднена приостановке сердца, вызванной бупивакаином, а ацидоз и гипоксия в еще большей степени увеличивают кардиотоксичность бупивакаина.
Лечение осложнений местной анестезии

Лечение осложнений местной анестезии проводится незамедлительно! Сердечно-легочная реанимация после внутривенного введения большой дозы местного анестетика должна включать в себя следующие моменты:

  1. Не существует лекарственных средств, улучшающих исход при остановке сердца или выраженной желудочковой тахикардии после введения бупивакаина (кроме рекомендаций по применению интралипида). Следует акцентировать свое внимание на базовых принципах сердечно-легочной реанимации, которые должны включать обеспечение проходимости дыхательных путей, оксигенацию и вентиляцию легких и, при необходимости массаж сердца;
  2. Ввиду того, что реанимация при остановке сердечной деятельности, вызванной местными анестетиками, затруднена, решающее значение имеют меры, направленные на предотвращение внутривенного введения этих препаратов;
  3. Отсутствие крови в шприце не всегда исключает внутрисосудистое расположение иглы или катетера. Дробное введение местных анестетиков должно быть правилом, соблюдающимся у всех пациентов, которым выполняются регионарные блокады. Изменения ЭКГ часто являются предвестниками остановки кровообращения,поэтому внимательное наблюдение за изменениями ЭКГ (изменения QRS, ЧСС,ритм, экстрасистолы) может позволить остановить инъекцию препарата до введения летальной дозы;
  4. При развитии у пациента выраженного угнетения сердечно-сосудистой системы после введения бупивакаина, ропивакаина или других местных анестетиков, параллельно с протоколом сердечно-легочной реанимации рекомендуется использование интралипида:
  • Внутривенно болюсно в течение одной минуты вводится 20% раствор жировой эмульсии в дозе 1,5 мл/кг (100 мл для пациента массой тела 70 кг).
  • Затем продолжается внутривенная инфузия 20% раствора жировой эмульсии со скоростью 0,25 мл/кг × мин.
  • Продолжать реанимационные мероприятия, включая непрямой массаж сердца для обеспечения циркуляции жировой эмульсии в сосудистом русле.
  • Повторять болюсное введение 20% раствора жировой эмульсии в дозе до 3 мг/кг каждые 3–5 мин до полного восстановления сердечной деятельности.
  • Продолжать непрерывную внутривенную инфузию жировой эмульсии до полной стабилизации гемодинамики. В случае продолжающейся гипотензии увеличить скорость инфузии до 0,5 мл/кг/мин.
  • Максимальная рекомендуемая доза 20% раствора жировой эмульсии – 8 мл/кг.

Основными механизмами действия эмульсии липидов при системной токсичности местных анестетиков является связывание анестетика (внутрисосудистый) с метаболическим (внутриклеточным) и мембранным (натриевым) каналами. Выбор конкретной липидной эмульсии (интралипид, липосин, липофундин, целепид и др.) в качестве антидота существенного значения не имеет, поскольку нет доказанных преимуществ одних жировых эмульсий перед другими.

История местной анестезии

Открытие русским учёным В.К. Анрепом в 1879 г. местных анестезирующих свойств кокаина и введение в практику менее токсичного прокаина (А. Эйнгорн, 1905) послужили началом развития местного обезболивания.

Огромный вклад в учение о местной анестезии внёс русский хирург А.В. Вишневский (1874-1948).

После открытия местных анестетиков А. Бир в 1899 г. разработал основы спинномозговой и перидуральной анестезии. В России метод спинномозговой анестезии впервые стал широко использовать Я.Б. Зельдович.

За короткий период в полтора столетия развитие анестезиологии привело к тому, что современные хирурги с помощью анестезиологов могут выполнить любое, даже самое сложное хирургическое вмешательство, при этом травматичность хирургической операции и негативные эффекты наркоза сведены к минимуму.

Открытие групп крови и развитие трансфузиологии

История переливания крови корнями уходит вглубь веков. Люди издавна ценили значение крови для жизнедеятельности организма, первые мысли о применении крови с лечебной целью появились задолго до нашей эры. В древности в крови видели источник жизненной силы, с её помощью искали исцеления от тяжёлых болезней. Значительная кровопотеря становилась причиной смерти, что неоднократно подтверждалось во время войн и стихийных бедствий. Всё это способствовало возникновению идеи о перемещении крови из одного организма в другой.

Для истории переливания крови характерна волнообразность развития с подъёмами и спадами. В ней можно выделить три основных периода:

• эмпирический;

• анатомо-физиологический;

• научный.

Эмпирический период

Эмпирический период в истории переливания крови был самым продолжительным, но бедным фактами применения крови с лечебной целью. Известно, что ещё во время древнеегипетских войн за войсками гнали стада баранов для использования их крови при лечении раненых воинов. В сочинениях древнегреческих поэтов есть сведения о применении крови для лечения больных. О полезности смешивать соки больных людей с кровью здоровых писал Гиппократ. Он рекомендовал пить кровь здоровых людей больным эпилепсией, душевнобольным. Римские патриции с целью омоложения пили свежую кровь погибших гладиаторов прямо на аренах.

Первое упоминание о переливании крови встречается в трудах Либавия, опубликованных в 1615 г., где описана процедура переливания крови от человека человеку с помощью соединения их сосудов серебряными трубочками, но нет данных, подтверждающих, что такое переливание крови было кому-нибудь сделано.

Анатомо-физиологический период

Начало анатомо-физиологического периода в истории переливания крови связывают с открытием Уильямом Гарвеем в 1628 г. законов кровообращения. Благодаря правильному пониманию принципов движения крови в живом организме, вливание лечебных растворов и переливание крови получили анатомо-физиологическое обоснование.

В 1666 г. выдающийся английский анатом и физиолог Р. Лоуэр успешно перелил с помощью серебряных трубочек кровь от одной собаки другой, что послужило толчком к применению этой манипуляции у человека. Р. Лоуэру принадлежит приоритет первых опытов по внутривенному вливанию лечебных растворов. В вены собакам он вводил вино, пиво и молоко. Хорошие результаты от переливания крови и введения некоторых жидкостей позволили Лоуэру рекомендовать их применение у людей.

Первое переливание крови от животного человеку осуществил в 1667 г. во Франции Ж. Дени. Он перелил кровь ягненка душевнобольному юноше, погибающему от многократных кровопусканий — модного метода лечения. Юноша выздоровел. Однако при том уровне развития медицины успешными и безопасными гемотрансфузии, естественно, быть не могли. Переливание крови четвёртому больному закончилось его смертью. Ж. Дени был привлечён к суду, а переливание крови было запрещено. В 1675 г. Ватикан издал запретный эдикт, и исследования по трансфузиологии были прекращены почти на целое столетие. Всего в XVII столетии во Франции, Англии, Италии и Германии было проведено 20 переливаний крови больным, но затем на долгие годы этот метод был забыт.

Попытки выполнить переливание крови возобновились лишь в конце XVIII века. А в 1819 г. английский физиолог и акушер Дж. Блендель произвёл первое переливание крови от человека человеку и предложил аппарат для гемотрансфузии, которым он пользовался для лечения обескровленных рожениц. Всего он со своими учениками провёл 11 переливаний крови, причём кровь для переливания забирали у родственников пациентов. Уже в то время Блендель заметил, что в некоторых случаях при гемотрансфузии у больных возникают реакции, и пришёл к выводу, что при их развитии переливание следует сразу прекратить. Перед вливанием крови Блендель использовал подобие современной биологической пробы.

Пионерами русской медицинской науки в области трансфузиологии считают Матвея Пэкэна и С.Ф. Хотовицкого, в конце XVIII и начале XIX века детально описавших технику переливания крови и влияние перелитой крови на организм больного.

В 1830 г. московский химик Герман предложил внутривенно вливать подкисленную воду для лечения холеры. В Англии врач Латта в 1832 г. во время эпидемий холеры произвёл внутривенное вливание раствора поваренной соли. Эти события стали началом применения кровезамещающих растворов.

Развитие местных анестетиков



Рис. 51.1

Карл Коллер (1857–1944) признан первооткрывателем полезности кокаина для местной анестезии. (Любезно предоставлено Национальной медицинской библиотекой, Бетесда, Мэриленд)



Хотя Коллер признан «первооткрывателем местной анестезии», этот титул может быть не более значимым, чем признание Христофора Колумба первооткрывателем Америки. Другие исследователи отметили местные анестезирующие свойства кокаина и его потенциальное использование до экспериментов Коллера и его клинического применения.Тем не менее, Коллер отвечал за внедрение кокаина в качестве местного анестетика в клиническую практику. Возможно, более подходящим названием могло бы быть «открыватель клинической местной анестезии». Как и в случае с эфиром, удивительно долгое время простиралось от признания потенциала кокаина как анестетика до трансляции, приведшей его к клиническому применению.


Хотя первое подтвержденное использование растения коки (Erythroxylum coca) около 500 г. н.э. было установлено по его присутствию в древнем перуанском могиле [ 3 ], его стимулирующие свойства были признаны более чем двумя тысячелетиями ранее.Инки считали растение божественным, называя его хока, или «растение», что переводится европейцами как кока [ 4 ]. Он использовался в религиозных церемониях и описывался как «это небесное растение, которое утоляет голод, укрепляет слабых и заставляет людей забыть о своих несчастьях» [ 5 ]. Некоторые ранние европейские исследователи разделяли такие настроения. Например, Паоло Мантегацца (1831–1910), итальянский патолог, антрополог, писатель и член парламента, работал в Аргентине с 1854 по 1858 год.Он имел обширный опыт работы с кокой и по возвращении в Италию опубликовал монографию «О гигиенических и лечебных свойствах коки». Его описания поразительны:

«…. Некоторые из образов, которые я пытался описать в первой части моего делериума, были полны стихов. Я насмехался над простыми смертными, обреченными жить в этой долине слез, в то время как я, несущийся на ветру двух листьев коки, летал через пространства 77 438 миров, каждый из которых был великолепнее предыдущего.Через час я был достаточно спокоен, чтобы твердым почерком написать эти слова: «Бог несправедлив, потому что он сделал человека неспособным поддерживать действие коки на протяжении всей жизни. Я бы предпочел прожить десять лет с кокой, чем один из 1000000 … (и здесь я вставил линию нулей) столетий без коки ».


Немецкий химик Фридрих Гардеке (1828–1890) первым выделил активный ингредиент растения коки, сделав это в 1855 году. Он назвал его эритроксилином [ 1 ].Вскоре после этого Карл фон Шерцер (1821–1903), возвращаясь из экспедиции на фрегате «Новарра», доставил обильный запас растения химику Фридриху Вёлеру (1800–1882), который спросил своего помощника Альберта Нимана (1880–1882). 1921) для извлечения алкалоида [ 6 ]. Ниманн или, возможно, Вёлер назвали продукт кокаином, имя более привлекательное, чем эритроксилин. Ниманн также жевал некоторое количество изолированного соединения и сообщил: «Оно вызывает онемение языка и убирает чувство и вкус» [ 7 ].В 1862 году Карл фон Шрофф (1802–1887) сообщил Венскому медицинскому обществу, что кокаин вызывает онемение при нанесении на язык. Однако ни один венец тогда не применял кокаин для облегчения хирургической боли.
В 1868 году Т. Морено-и-Маиз [ 8 ], впоследствии главврач перуанской армии, сообщил о первых систематических исследованиях анестезирующих свойств кокаина. У лягушек он отметил, что:


«Несмотря на то, что спинной мозг остается неповрежденным, мы тем не менее наблюдаем исчезновение чувствительности в инъецированной конечности.Таким образом, кажется, что ацетат кокаина действует на периферическую чувствительность. Кроме того, очень очевидно местное действие вещества. Можно ли использовать его в качестве местного анестетика? Невозможно ответить на основании столь немногих экспериментов; решит будущее ». [ 8 ]

Эти эксперименты на животных также описали способность кокаина вызывать общую раздражительность и судороги, а эксперименты на себе подтвердили индукцию чувства благополучия, но Морено-и-Маиз не применял кокаин для облегчения хирургической боли. ,Он пропустил золотое кольцо.


В 1880 году эстонец Б. фон Анреп [ 9 ] (1852–1927) описал способность кокаина вызывать анестезию, но не осознал важность этого наблюдения:


«После изучения физиологического действие кокаина на животных Я намеревался исследовать его также и на человеке. До сих пор мне мешали различные другие занятия. Хотя эксперименты на животных не имели никаких практических последствий, я бы рекомендовал испытать кокаин как местный анестетик.”[ 9 ]

Фон Анреп не последовал своему собственному совету в отношении хирургической анестезии, хотя он действительно использовал его для лечения боли.


Интерес Коллера к кокаину возник благодаря Зигмунду Фрейду (1856–1939), старшему коллеге и другу. Фрейда интересовал кокаин, принимаемый внутрь, как возможное лекарство от различных состояний, включая усталость, диспепсию, истерию и головные боли. Он также выступал за его использование для лечения морфиновой зависимости, прописывая его своему коллеге, известному патологу Эрнсту Флейшлю фон Марксову (1846–1891).Фон Марксоу пристрастился к морфину, который использовался для лечения нейропатической боли после ампутации большого пальца [ 2 ]. Хотя зависимость от морфина заменила кокаиновая зависимость, она также привела к безвременной смерти фон Марксова.
Хотя в первую очередь интересовался системным действием кокаина, Фрейд упомянул его анестезирующие свойства в своей публикации 1884 года Uber Cocain, комментируя: «Действительно, анестезирующие свойства кокаина должны сделать его пригодным для многих других применений». Он призвал двух коллег, Леопольда Кенигштейна и Коллера, исследовать использование кокаина в офтальмологической хирургии, но интересы первого были сосредоточены на лечении патологических состояний.Роль Фрейда в побуждении Коллера к исследованиям кокаина не совсем ясна, но ясен комментарий Фрейда о том, что открытие местной хирургической анестезии принадлежит Коллеру [ 10 ].
Коллега Коллера заметил онемение языка от кокаина [ 1 ]. Коллер подтвердил возникшее в результате отсутствие чувствительности с помощью экспериментов над собой, комментируя: «В тот момент я внезапно понял, что ношу в кармане местный анестетик, который искал несколько лет назад.Я пошел прямо в лабораторию … и ввел это в глаз животного ». Он провел первую хирургическую операцию под кокаиновой анестезией на пациенте с глаукомой 11 сентября 1884 года, за четыре дня до исторической демонстрации в Гейдельберге.

Трудно понять, сколько времени проходит между признанием анестезирующих свойств кокаина и его клиническим применением. Возможно, Уинстон Черчилль резюмировал это так: «Люди иногда спотыкаются о правде, но большинство из них поднимаются и спешат, как будто ничего не произошло».


Хотя Коллер прославился тем, что внес один из самых важных вкладов в медицину, он так и не получил столь желанного ассистента в глазной клинике Венского университета. Помимо того, что он был евреем (что вряд ли было выгодно в тот период в Австрии), его дочь описала его как «вспыльчивого молодого человека, которого нельзя заставить говорить дипломатично даже для его собственного блага» [ 1 ]. Всякая надежда на встречу испарилась после инцидента, который поставил под угрозу его карьеру.Из-за разногласий по поводу ведения пациентов другой врач назвал его либо «еврейской свиньей», либо «наглым евреем». Коллер ударил обидчика по лицу. Эти двое были офицерами запаса в австрийской армии и уладили дело сабельной схваткой после трех уколов, когда Коллер нанес своему противнику раны в голову и плечо. Коллер не был ранен, по крайней мере, физически, но ему было предъявлено обвинение в совершении уголовного преступления, которое впоследствии было снято [ 1 ]. Коллер эмигрировал в Нью-Йорк, где продолжил успешную практику и умер в 1944 году.В 1921 году он был награжден первой золотой медалью Американского офтальмологического общества.

Способность кокаина вызывать нечувствительность вскоре была использована для других клинических применений, включая местную анестезию в различных областях (например, слизистые оболочки носа, горла и уретры). Были также разработаны методы спинномозговой анестезии и блокады периферических нервов, первые отстаивали Дж. Леонард Корнинг (1855–1923) и Август Бир (1861–1949), а вторые — Уильям Холстед (1852–1922) и Ричард Холл (1856). -1897).




Возникновение токсичности


На момент внедрения в клиническую медицину кокаин считался исключительно безопасным и действительно полезным для здоровья. Он пользовался широкой популярностью за пределами традиционной медицины, особенно в Vin Mariani (рис. 51.2), популярном французском тонике, состоящем из вина Бордо, настоянного на листьях коки. Такие известные люди, как Томас Эдисон, Жюль Верн, Роден, Герберт Уэллс и Папа Лев XIII (рис. 51.3) употребляли и одобряли напиток. Предполагается, что Роберт Луи Стивенсон написал «Доктор Джекил и мистер Хайд» под воздействием кокаина.Он вдохновил Джона Пембертона на создание вина Coca Wine в Атланте, штат Джорджия. А после введения запрета в Атланте и округе Фуллертон в 1886 году безалкогольная версия напитка была представлена ​​как кока-кола. Кока-кола продолжала содержать кокаин до 1903 г. (Литография Жюля Шере, напечатанная в 1894 году)






Рис.51.3

Папа Лев XIII признал выгоды, полученные от Вин Мариани. (Из рекламы, напечатанной в 1899 году)


Многие врачи также изначально считали кокаин относительно безвредным. Еще в 1886 году один практикующий сообщил Нью-йоркскому неврологическому обществу, что «я не верю, что можно было бы принять какую-либо дозу, которая была бы опасной» [ 11 ]. Однако увеличение количества сообщений о токсичности для центральной нервной системы и сердца сопровождалось его расширением использования. В 1887 году, выступая перед Медицинским обществом округа Кингс, Янсен Маттисон (1845–1845 гг.) Рассказал о 50 случаях отравления, в том числе 4 смертельных.К 1891 году это число увеличилось до 126 [ 11 ]. Значение этих осложнений можно оценить из комментария Мэттисона о том, что «риск получения неблагоприятных результатов лишил этот бесподобный препарат большой популярности в умах многих хирургов и тем самым лишил их наиболее ценного союзника». Мэттисон отверг часто бытовавшее мнение, что токсичность была вызвана примесями: «Он убивает сам по себе, и чем чище продукт, тем более решительным он может быть».

Начинается поиск менее токсичных местных анестетиков


Токсичность и возникающие проблемы зависимости стимулировали поиск альтернативных местных анестетиков местного действия.Ранние исследования природных продуктов выявили тропокаин, алкалоид, выделенный из различных сортов коки, но это соединение не имело терапевтических преимуществ перед кокаином [ 4 ]. Синтетическая химия оказалась более плодотворной. Подражая химической структуре кокаина, стратегии синтеза были сосредоточены на эфирах бензойной кислоты. В 1890 году Эдуард Рицерт создал бензокаин. Тем не менее, его плохая растворимость в воде делала его пригодным только для местной анестезии, и люди, страдающие солнечными ожогами, все еще находят его полезным.Подобные синтетические усилия Альфреда Эйнхорна (1856–1917) и его коллег (в компании Bayer, первоначально красильного завода, основанного Фридрихом Байером и Иоганном Вескоттом в 1863 г. 1 ) привели к получению прокаина, одного из 18 родственных соединений, запатентованных в 1904 [ 7 ].
Вскоре после его введения Генрих Браун задокументировал эффективность и снижение токсичности прокаина по сравнению с кокаином [ 12 ]. Однако прокаин не обладал сосудосуживающими свойствами кокаина (которые замедляли его вывод в кровоток), и Браун сделал дальновидные комментарии относительно токсичности и потенциальной пользы адреналина:


«Новый наркотик сам по себе не может заменить кокаин.Чтобы получить результаты, аналогичные результатам с кокаином, нужно было бы увеличить концентрацию и дозу настолько, чтобы более низкая токсичность выглядела иллюзорной. К счастью, этот недостаток можно легко преодолеть, добавив адреналин ». [ 12 ]

Хотя новокаин имел более высокий терапевтический индекс, чем кокаин, это преимущество не устраняло опасения по поводу токсичности. В ответ Американская медицинская ассоциация учредила Комитет по изучению токсического действия местных анестетиков под руководством Эмиля Майера.В первой публикации комитета было описано 43 случая смерти, связанных с применением местных анестетиков. Было установлено, что анестетик стал причиной всех смертей, кроме трех, в том числе двух, которые врачи приписали «лимфатическому статусу» [ 13 ].

Хотя судороги (судороги) или дыхательная недостаточность обычно были первым или единственным проявлением токсичности, в некоторых случаях остановка сердца происходила до апноэ и без судорог. В результате врачебной ошибки (неправильный прием препарата или передозировка) несколько человек погибли.Часто неправильное введение лекарств следует за неправильным толкованием словесных приказов. Также были введены чрезмерные дозы анестетика из-за отсутствия маркировки анестетических растворов. Полученные в результате рекомендации по предотвращению таких инцидентов (например, решения должны быть однозначно идентифицируемыми в отношении препарата и концентрации, словесные приказы должны быть сведены к минимуму) соответствуют современным национальным целям безопасности пациентов. (Чем больше вещи меняются, тем больше они остаются прежними.) Обзор комитета, похоже, подтвердил большую токсичность кокаина: хотя он использовался реже, чем прокаин, кокаин был связан с большинством случаев.Комитет не рекомендовал отказываться от употребления кокаина, но его рекомендации эффективно исключали широкое использование кокаина в качестве инъекционного анестетика.


Отчет комитета Майера во многом изменил практику и уменьшил токсические проявления местных анестетиков. Однако короткая продолжительность действия прокаина ограничивала его клиническую применимость. Это подготовило почву для внедрения тетракаина, соединения, синтезированного в 1928 году Эйслебом и внедренного в клиническую практику четыре года спустя [ 14 ].Хотя тетракаин представлял собой шаг вперед (у него была более длительная продолжительность действия, чем у новокаина), он был токсичным при использовании в больших объемах для периферических блокад. Как и в случае прокаина, его сложноэфирная связь делает его несколько нестабильным и, следовательно, не поддающимся повторной стерилизации в автоклаве. Эти характеристики в конечном итоге привели к более ограниченному использованию, в первую очередь в качестве спинномозговой анестезии, для которой он все еще находит применение. Похожая судьба постигла дибукаин, соединение, синтезированное Мейшером и введенное в клиническую практику Ульманном.

Случай Вулли и Роу: серьезная неудача для местной анестезии


Спинальная анестезия послужила толчком для разработки местных анестетиков. Единичные сообщения о неврологических последствиях, возможно, умерили энтузиазм, но мало повлияли на использование этой бесценной техники. Однако трагическое появление параплегии у двух пациентов (Альберта Вулли и Сесил Роу) в один день в 1947 году в Королевской больнице Честерфилд привело к историческому судебному делу, которое оказало серьезное влияние на спинальную анестезию не только в Великобритании, но и во всем мире. мир.Суд вынес решение в пользу врача, полагая, что подавляющее большинство доказательств подтверждают факт заражения анестетиком как этиологии травмы [ 15 ]. Считалось, что это происходит из-за того, что фенол, используемый для стерилизации, проникает через невидимые трещины в ампулах с анестетиком. Хотя другие оспаривали эту теорию, альтернативные объяснения в основном были сосредоточены на загрязнении оборудования, используемого для доставки местного анестетика, а не раствора анестетика, снова оправдывая местный анестетик [ 15 ].Наиболее важно то, что более современные методы обеспечения стерильности устранили такой риск, позволяя проводить спинальную анестезию с впечатляющей безопасностью в современной практике.

Внедрение амидных анестетиков


Коммерческий выпуск лидокаина в 1948 году возвестил о появлении современных местных анестетиков. В отличие от прокаина и тетракаина, которые имеют сложноэфирные связи, лидокаин имеет амидную связь и, следовательно, большую стабильность и более длительный срок хранения. И в отличие от прокаина, он не расщепляется до п-аминобензойной кислоты, соединения, которое, как считается, отвечает за аллергические реакции.Лидокаин не был первым амидным анестетиком; Нирахин, соединение, от которого отказались из-за его местных раздражающих свойств, было представлено в 1898 году [ 4 ].
Разработка лидокаина началась в результате исследований мутантного ячменя [ 16 , 17 ]. Синтез аналогов алкалоидов, выделенных из этих растений, дал LL30, названный в честь двух химиков, ответственных за синтез и открытие свойств местного анестетика, Нильса Лёфгрена (1913–1967) и Бенгта Лундквиста. Лундквист был молодым студентом-химиком, который пришел в лабораторию Лёфгрена после того, как последний синтезировал LL30.Лундквист искал что-то, с чем можно было бы поэкспериментировать, и Лёфгрен дал ему немного LL30. Имея мало денег на исследования и не имея лабораторных животных, Лундквист позаимствовал некоторые учебники по местной анестезии у друга-студента-медика и взял LL30 домой. Там он якобы проделал себе цифровую блокаду и позвоночник! Неясно, как он будет выполнять блокаду позвоночника — говорят, что он использовал зеркало; возможно, ему помогли! Затем он сказал Лёфгрену, что LL30 — лучший местный анестетик из существующих.Также интересна возможность, которую упустила Pharmacia, не купив патент, когда он был им предложен! LL30 был назван ксилокаином, лигнокаином или лидокаином.
Лофгрен был преданным исследователем, блестящим преподавателем и одаренным музыкантом. Он стал богатым в результате открытия лидокаина, но все больше разочаровывался в академической бюрократии. Во время приступа депрессии он покончил с собой в 1967 году. Лундквист был чемпионом по фехтованию и заядлым моряком. В 30 лет он получил травму головы, от которой скончался.Его семья использовала гонорар от его открытия для создания фонда для оплаты обучения многих молодых и многообещающих студентов-химиков [ 18 ].
В 1943 г. компания Astra Pharmaceuticals приобрела права на лидокаин. Торстен Горд-старший (1907–2010) прокомментировал (личное сообщение): «До лидокаина Astra была небольшой местной фармацевтической фирмой. Лидокаин положил начало ASTRA как всемирной компании ». Первоначальные эксперименты на животных, проведенные Леонардом Голдбергом, и клинические исследования, предпринятые Гордом в 1945 году, показали, что лидокаин имеет более высокий терапевтический индекс, чем прокаин [ 17 ].Горд (личное сообщение) описал свои исследования следующим образом:

«Несколько сотен внутрикожных и подкожных тестов были проведены на добровольцах с использованием различных концентраций лидокаина по сравнению с прокаином, все двойным слепым методом. Затем было введено 400 клинических инфильтрационных анестетиков с лидокаином без адреналина и еще 405 с добавлением адреналина. Эффекты также оценивались при блокаде плечевого сплетения, крестцовой блокаде и спинальной анестезии ».

Следующие полвека лидокаин был «золотым стандартом» безопасности, пользовался огромной популярностью и служил шаблоном для будущего синтеза местных анестетиков.Полная «история о лидокаине» находится в «Открытии ксилокаина, драма, индустрия» Лундквиста и Сандлинга’1993, опубликованной к 50-летнему юбилею оригинального синтеза лидокаина.



Поздний сложный эфир


Хотя хлорпрокаин был реверсией сложноэфирной связи, он стал популярным из-за, а не вопреки присущей ему нестабильности. Фрэнсис Фолдс и его коллеги продемонстрировали, что эстеразы плазмы разлагают хлорпрокаин в четыре раза быстрее, чем прокаин, что приводит к летальной дозе, вдвое превышающей дозу прокаина, несмотря на более высокую эффективность хлорпрокаина [ 19 ].Подтверждая этот пониженный потенциал системной токсичности, Ansbro et al. обнаружили, что частота токсических реакций при эпидуральном введении хлоропрокаина составляла примерно 1/20 от от лидокаина [ 20 ]. Хлоропрокаин получил широкое распространение в акушерстве, где его быстрое разложение практически устранило опасения по поводу воздействия на плод.

Жирорастворимые амиды длительного действия и кардиотоксичность


Следующей важной вехой в истории местных анестетиков стала разработка бупивакаина, липидорастворимого анестетика длительного действия, который был введен в клиническую практику в Скандинавии в 1963 году.Вскоре после этого был выпущен аналогичный агент, этидокаин, но безуспешно, поскольку он подавлял двигательную функцию больше, чем сенсорную функцию (например, пациент мог чувствовать, но не мог двигаться!). В лабораторных исследованиях системная токсичность бупивакаина оказалась эквивалентной токсичности бупивакаина. тетракаина и в четыре раза больше, чем у мепивакаина (что соответствует их относительной эффективности) [ 21 ]. Только золотые участники могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Связанные

,

Открытие пропофола может помочь в разработке новых анестетиков

Propofol discovery may aid development of new anesthetics Исследователи использовали фотоаналог пропофола, чтобы определить, где он связывается с рецепторами ГАМК. Маленькие зеленые кружки слева показывают сайт. Предоставлено: Алекс С. Эверс / Николас П. Фрэнкс.

Исследователи из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе и Имперского колледжа Лондона определили место, где широко используемый анестетик пропофол связывается с рецепторами в головном мозге, чтобы успокоить пациентов во время операции.

До сих пор не было ясно, как пропофол соединяется с клетками мозга, чтобы вызвать анестезию. Исследователи считают, что результаты, опубликованные в журнале Nature Chemical Biology , в конечном итоге приведут к разработке более эффективных анестетиков с меньшим количеством побочных эффектов.

«В течение многих лет механизмы действия анестетиков оставались неуловимыми, — пояснил один из главных исследователей Алекс С.Эверс, доктор медицины, профессор Генри Э. Маллинкродта и заведующий кафедрой анестезиологии Вашингтонского университета. «Мы знали, что внутривенные анестетики, такие как пропофол, действуют на важный рецептор клеток мозга, называемый рецептором ГАМК, но мы не знали точно, где они связываются с этим рецептором».

Пропофол — анестетик короткого действия, который часто используется у хирургических пациентов. Он быстро проходит и вызывает тошноту с меньшей вероятностью, чем многие другие анестетики. Но препарат небезопасен.Его потенциально опасные побочные эффекты включают снижение артериального давления и нарушение дыхания.

Пытаясь понять, как пропофол вызывает анестезию во время операции, ученые попытались определить его сайт связывания в рецепторе гамма-аминомасляной кислоты типа A (ГАМК) на клетках мозга. Активация этих рецепторов — например, пропофолом — подавляет активность клетки.

Исследователи изменили аминокислоты, составляющие рецептор GABAA, в попытках найти сайт связывания пропофола, но Эверс сказал, что эти методы не могут с уверенностью определить точное место.

«В предыдущей работе по непосредственной идентификации сайтов связывания анестетиков рецепторы ГАМК должны были быть извлечены из мембран и очищены перед проведением исследований связывания», — сказал он. «Наш метод позволил нам изучить связывание пропофола с интактным рецептором в его естественной мембранной среде».

Разработав методы анализа взаимодействия между анестетиками и рецепторами ГАМК в их естественной среде, лаборатория Эверса объединилась с группой в Имперском колледже, которая придерживалась того же подхода.Под руководством Николаса П. Фрэнкса, доктора философии, профессора биофизики и анестезии, группа потратила годы на создание фотоаналога пропофола, который ведет себя точно так же, как пропофол, и содержит группу маркировки, которая постоянно прикрепляется к месту связывания на GABAA. рецептор при воздействии света определенной длины волны.

Предоставлено: Вашингтонский университет BioMed Radio

. Создавая аналог пропофола, исследователи как бы прикрепляют к молекуле крошечный крючок, чтобы, когда она связывается с рецептором GABAA, она цепляется за рецептор и не отпускает его.

«Обычно анестетик временно связывается с рецептором ГАМКА», — пояснил Фрэнкс. «Но для целей этого исследования мы хотели создать аналог, который вел себя точно так же, как пропофол, за исключением того, что мы могли активировать этот химический крючок, чтобы навсегда связать лекарство с рецептором. Следующим шагом было извлечение рецептора, разрезание его на частей и идентифицировать точный кусок белка, где аналог пропофола прикрепился к рецептору.Это был сложный шаг, который усовершенствовала группа Эверса из Вашингтонского университета.«

Эверс и Фрэнкс полагают, что этот метод не ограничивается пропофолом и другими анестетиками.

«Анестетики обладают желаемым действием — например, они вызывают анестезию, — но у них также есть нежелательные эффекты», — сказал Эверс. «Пропофол может, например, понижать артериальное давление или мешать дыханию. Точно понимая, как выглядят участки связывания белков, которые вызывают эти потенциальные проблемы, мы в конечном итоге надеемся разработать и выбрать лекарства, которые обладают желаемыми преимуществами без опасной стороны. последствия.«

Используя разработанные ими методы, Эверс и Фрэнкс теперь планируют идентифицировать места связывания других анестетиков. Они считают, что их подход также может быть использован для изучения других типов наркотиков, таких как психиатрические препараты и противосудорожные препараты.


Светоактивируемое обращение анестезии
Дополнительная информация: Ип GMS, Чен З.В., Эдж СиДжей, Смит Э.Х., Дикинсон Р., Хоэнестер Э., Таунсенд Р.Р., Фукс К., Зигхард В., Эверс А.С., Фрэнкс Н.П.Сайт связывания пропофола на рецепторах GABAA млекопитающих, идентифицированный фотомаркировкой. Nature Chemical Biology , предварительная онлайн-публикация, 22 сентября 2013 г. 10.1038 / nchembio.1340 Предоставлено Медицинская школа Вашингтонского университета

Ссылка : Открытие пропофола может помочь в разработке новых анестетиков (22 сентября 2013 г.) получено 14 августа 2020 с https: // физ.орг / Новости / 2013-09-пропофол открытие-помощь-anesthetics.html

Этот документ защищен авторским правом. За исключением честных сделок с целью частного изучения или исследования, нет часть может быть воспроизведена без письменного разрешения. Контент предоставляется только в информационных целях.

,

Открытие и разработка пропофола, широко используемого анестетика

Награды Ласкера 2018:

Премия Ласкера ~ Дебейки за клинические медицинские исследования 2018

За открытие и разработку пропофола, химического вещества, быстрое действие которого и отсутствие остаточных эффектов обеспечили это наиболее широко используемый агент для индукции анестезии у пациентов во всем мире

Премия Ласкера ~ Дебейки за клинические медицинские исследования 2018 награждает Джона Б.(Иэн) Глен (на пенсии из AstraZeneca), который открыл и разработал пропофол, химическое вещество, быстрое действие и отсутствие остаточных эффектов сделали его наиболее широко используемым средством для индукции анестезии у пациентов во всем мире. В 2016 году Всемирная организация здравоохранения признала пропофол «основным лекарством», и на момент принятия этого решения более 190 миллионов человек получили это лекарство.

Узнать больше

Обзор награды Люси Шапиро


В 1846 году Генри Джейкоб Бигелоу представил эфир в качестве анестетика для хирургических пациентов и изменил лицо медицины.130 лет спустя, начиная с 1970-х годов, Иэн Глен руководил превращением 2,6-диизопропилфенола из химического растворителя в самый преобразующий анестетик после эфира.

Премия Ласкера в области клинических исследований в этом году вручается Иэну Глену за его идентификацию и разработку внутривенного инфузионного анестетика, пропофола, который сегодня используется для инициирования анестезии почти в 100% случаев общей анестезии во всем мире.

Почему этот анестетик оказывает преобразующее действие?

Подробнее

Cell эссе


Примечания к приему, Церемония награждения 2018

Для меня действительно большая честь принять эту награду и быть здесь сегодня среди множества блестящих ученых.Наука может быть одиноким занятием, если вы вспахиваете новую борозду в открытом поле, трудным, если вы столкнетесь с каменистой почвой, и очень полезным, если в конце вы получите хороший урожай.

Именно мой интерес к науке и мой опыт воспитания на ферме привели меня к изучению ветеринарии в университете Глазго в Шотландии. После окончания учебы я решил остаться в академической среде, сначала в качестве домашнего хирурга в хирургическом отделении университетской ветеринарной больницы, а после изучения недавно представленного диплома по ветеринарной анестезии стал ветеринарным анестезиологом в университете.

Подробнее
Жюри конкурса медицинских исследований Lasker 2018

Сидят, слева направо: Сяовей Чжуан, Гарвардский университет ● Дж. Майкл Бишоп, Калифорнийский университет, Сан-Франциско ● Люси Шапиро, Стэнфордский университет ● Джозеф Голдштейн, председатель the Jury , Юго-западный медицинский центр Техасского университета ● Роберт Хорвиц, Массачусетский технологический институт ● Эрин О’Ши, Медицинский институт Говарда Хьюза ● Пол Нерс, Институт Фрэнсиса Крика

Стоит слева направо: K.Кристофер Гарсия, Стэнфордский университет ● Джеффри Фридман, Университет Рокфеллера ● Марк Тесье-Лавин, Стэнфордский университет ● Дэн Литтман, Медицинский центр Нью-Йорка в Лангоне ● Джереми Натанс, Медицинская школа Джонса Хопкинса ● Чарльз Сойерс, Мемориальный онкологический центр Слоуна-Кеттеринга ● Брюс Стилман, Лаборатория Колд-Спринг-Харбор ● Ричард Локсли, Калифорнийский университет, Сан-Франциско ● Крейг Томпсон, Мемориальный онкологический центр Слоуна-Кеттеринга ● Лори Глимчер, Институт рака Дана-Фарбер ● Ричард Лифтон, Университет Рокфеллера ● Джеймс Ротман, Йельский университет ● Гарольд Вармус, Вейл Корнельский медицинский колледж ● Майкл Браун, Юго-западный медицинский центр Техасского университета ● Кристофер Уолш, Гарвардский университет

Не на фото: Тития де Ланге, Рокфеллеровский университет

,

стоматология | Определение, история и области

Ранняя стоматология

Стоматология в той или иной форме практиковалась с древних времен. Например, египетские черепа, датируемые периодом с 2900 по 2750 год до н.э., содержат следы небольших отверстий в челюсти рядом с корнями зуба. Считается, что такие отверстия были просверлены для дренирования абсцессов. Кроме того, записи о лечении зубов появляются в египетских свитках, датируемых 1500 годом до нашей эры. Считается, что египтяне практиковали челюстно-лицевую хирургию, возможно, еще в 2500 г. до н. Э., Хотя свидетельства в пользу этого минимальны.Ранняя попытка замены зубов датируется Финикией (современный Ливан) около 600 г. до н.э., где отсутствующие зубы были заменены зубами животных и закреплены веревкой.

Настоящая реставрационная стоматология началась с этрусков, которые жили на территории современной центральной и северной Италии. Многочисленные зубные мосты и частичные зубные протезы из золота были найдены в этрусских гробницах, которые датируются примерно 500 годом до нашей эры. Римляне, покорившие этрусков, переняли этрусскую культуру, и стоматология стала регулярной частью римской медицинской практики.Греки также практиковали некоторые формы оральной медицины, включая удаление зубов, со времен Гиппократа, около 400 г. до н. Э.

В восточном мире у стоматологии была совершенно другая история. Есть свидетельства того, что ранние китайцы практиковали восстановительную стоматологию еще в 200 году до нашей эры, используя серебряную амальгаму в качестве пломб. Оральная медицина была частью регулярной медицинской практики в других ранних азиатских цивилизациях, например, в Индии и Японии.

Получите эксклюзивный доступ к контенту нашего 1768 First Edition с подпиской.Подпишитесь сегодня

Из-за запрета в Коране, священном писании ислама, запрещать нанесение увечий телу, хирургия не применялась в исламских странах. Вместо этого полагались на исцеление с помощью трав и лекарств; Профилактическая стоматология благодаря строгому соблюдению гигиены полости рта стала превыше всего. Труды ранних арабских врачей, таких как Авиценна и Абу аль-Касим, показывают, что практиковалось чистка зубов и чистка зубов. Удаление было редким и проводилось только после расшатывания зуба.

Развитие стоматологии в Европе

С упадком Западной Римской Империи около 475 г. н. Э. Медицина в Европе впала в оцепенение, которое продлилось почти тысячу лет. Практически единственными местами, где практиковались медицина или хирургия, были монастыри, и в хирургических операциях монахам помогали местные парикмахеры, которые ходили в монастыри, чтобы стричь монахам волосы и сбривать монахам бороды. В 1163 году церковный совет в Туре, Франция, постановил, что впредь монахи или священники не должны практиковать какие-либо операции, поскольку считалось, что пролитие крови несовместимо со священным служением духовенства.Таким образом, единственными людьми, которые имели элементарные познания в хирургии, были парикмахеры, и они вступили в брешь, называя себя парикмахерами-хирургами. Они практиковали простую стоматологию, включая удаление и чистку зубов. В 1600-х годах некоторые парикмахеры-хирурги начали ограничивать свою деятельность хирургической операцией и отказались от слова «парикмахер», просто называя себя хирургами. В Англии Генрих VIII предоставил хартию объединенной группе парикмахеров и хирургов, которая в конечном итоге превратилась в Королевский колледж хирургов.

В 1530 году в Германии была издана первая книга, полностью посвященная стоматологии, и она была написана на немецком, а не на латыни. Он адресован хирургам-парикмахерам и хирургам, лечившим полость рта, а не врачам с университетским образованием, игнорирующим все болезни зубов. После этой публикации другие хирурги опубликовали тексты, включающие аспекты стоматологического лечения.

К 1700-м годам во Франции ряд хирургов ограничили свою практику стоматологией, а в 1728 году ведущий парижский хирург Пьер Фошар собрал воедино все, что было тогда известно о стоматологии, в монументальной книге The Surgeon Dentist , или Трактат о зубах .В нем он обсудил и описал все аспекты диагностики и лечения стоматологических заболеваний, включая ортодонтию, протезирование, заболевания пародонта и челюстно-лицевую хирургию. Фошар эффективно отделил стоматологию от более широкой области хирургии и таким образом сделал стоматологию своей профессией. Сегодня Фошар известен как отец современной стоматологии. Другие хирурги в Германии и Франции, которые внесли заметный вклад в область стоматологии, с готовностью последовали его примеру.

Английская стоматология не продвинулась так далеко, как французская стоматология в 18 веке.Гильдия, объединившая парикмахеров и хирургов, была распущена в 1745 году, и хирурги пошли своим путем. Некоторые парикмахеры продолжали свои стоматологические услуги, и их назвали «зубными ящиками». Вторая группа, в результате французского влияния, называла себя «дантистами», а тех, кто занимался всевозможными стоматологическими услугами, называли «зубными операторами». Первая английская книга по стоматологии The Operator for the Teeth англичанина Чарльза Аллена была опубликована в 1685 году; однако никакие другие работы по английской стоматологии не были опубликованы до тех пор, пока Томас Бердмор, дантист короля Георга III, не опубликовал в 1768 году свой трактат о стоматологических заболеваниях и деформациях.В 1771 году английский хирург Джон Хантер, известный как отец современной хирургии, опубликовал The Natural History of the Human Teeth , выдающийся текст по анатомии зубов. Хантер также был пионером в трансплантации зубов от одного человека к другому, и из-за его огромной репутации эта практика получила широкое распространение. Хотя трансплантация зубов от одного человека к другому не увенчалась успехом, тем не менее, это была первая попытка трансплантации человеческой ткани от одного человека к другому.В 1806 году английский дантист Джозеф Фокс, работавший в штате Госпиталя Гая в Лондоне, сделал первые наблюдения того, что сегодня признано «феноменом отторжения» трансплантатов.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.