Кровопотеря — Википедия
Кровопоте́ря — патологический процесс, развивающийся вследствие объёмного кровотечения либо вследствие сдачи крови и характеризующийся комплексом патологических и приспособительных реакций на снижение объёма циркулирующей крови (ОЦК) и гипоксию, вызванную снижением транспорта кровью кислорода.
Общие сведения
Острая кровопотеря развивается при повреждении крупного сосуда, когда происходит очень быстрое падение артериального давления практически до нуля. Такое состояние отмечается при полном поперечном разрыве аорты, верхней или нижней вен, лёгочного ствола. Объём кровопотери при этом незначительный (250—300 мл), но вследствие резкого, почти мгновенного падения артериального давления, развивается аноксия головного мозга и миокарда, что приводит к наступлению смерти. Морфологическая картина складывается из признаков острой смерти, незначительного количества крови в полостях тела, повреждения крупного сосуда и специфического признака — пятен Минакова. При острой кровопотере обескровливания внутренних органов не наблюдается.
При массивной кровопотере происходит относительно медленное истечение крови из повреждённых сосудов. При этом организм теряет около 50-60 % имеющейся крови. В течение нескольких десятков минут происходит постепенное падение артериального давления. Морфологическая картина при этом в достаточной мере специфическая. «Мраморный» кожный покров, бледные, ограниченные, островчатые трупные пятна, которые появляются в более поздние сроки, чем при других видах острой смерти. Внутренние органы бледные, тусклые, сухие. В полостях тела или на месте происшествия обнаруживается большое количество излившейся крови в виде свертков (до 1500—2500 мл). При внутреннем кровотечении достаточно большие объёмы крови необходимы для пропитывания мягких тканей вокруг повреждений.
Патогенез кровопотери
Основным звеном патогенеза кровопотери является уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК). Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно в ответ на раздражение рецептивных полей сосудов (барорецепторов дуги аорты, синокаротидной зоны и вторично вовлекающихся в процесс хеморецепторов тканей) и повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Благодаря этому при малой степени кровопотери и даже при большой, если она протекает медленно, возможно сохранение нормальной величины АД. Общее периферическое сопротивление сосудов нарастает в соответствии с тяжестью кровопотери. Следствием снижения ОЦК является уменьшение венозного притока к сердцу и минутного объёма кровообращения (МОК). Учащение сердечного ритма в начальных стадиях кровопотери в какой-то мере поддерживает МОК, в дальнейшем он неуклонно падает. В порядке компенсации увеличивается сила сокращений сердца и уменьшается количество остаточной крови в его желудочках. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется.
Перенесённая кровопотеря изменяет функциональное состояние сердечной мышцы — снижается максимально достижимая скорость сокращения при сохранении силы сокращения. По мере падения АД уменьшается объём кровотока в коронарных артериях в меньшей степени, чем в других органах. Появляются изменения ЭКГ, характерные для прогрессирующей гипоксии миокарда, нарушается проводимость, что имеет значение для прогноза, поскольку от неё зависит степень координированности работы сердца.
При кровопотере происходит раскрытие артериовенозных шунтов, при этом некоторая часть крови, минуя капилляры, через анастомозы проходит в венулы. В результате ухудшается снабжение кровью кожи, почек, мышц, но облегчается возврат крови к сердцу и поддерживание таким образом сердечного выброса, снабжение кровью головного мозга и сердца (централизация кровообращения), АД и перфузия тканей некоторое время могут поддерживаться также за счёт перехода части крови из системы низкого давления (вены, малый круг кровообращения) в систему высокого давления. Таким образом, может быть компенсировано уменьшение до 10 % ОЦК без изменений АД и работы сердца. На этом основано благоприятное действие кровопусканий при венозных застоях и отёках, в том числе при отёке лёгких. Другой механизм, направленный на сохранение гемодинамики, заключается в том, что жидкость из межтканевых пространств и содержащиеся в ней белки поступают в русло крови (естественная гемодинамика), что и способствует восстановлению первоначального объёма крови. Установлено, что объём плазмы восстанавливается довольно быстро (в течение первых суток). Процесс в целом направлен в сторону перехода циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет собой меньшую опасность и легче компенсируется.
Кровопотеря вызывает расстройство микроциркуляции. При падении АД ниже 50 мм рт. ст. замедляется движение крови, в отдельных капиллярах наблюдается стаз, сокращается число функционирующих капилляров. В терминальной стадии в отдельных капиллярах отмечаются микротромбы, которые могут приводить к необратимым изменениям в органах и вторичной недостаточности сердца.
При кровопотере происходит спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков почек. При падении АД до 60—50 мм рт. ст. почечный кровоток снижается на 30 %, уменьшается диурез, при 40 мм рт. ст. и ниже он прекращается совсем. Замедление почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдаются в течение нескольких дней после перенесенной кровопотери. Если большая потеря крови была замещена не полностью или с запозданием, существует опасность развития острой почечной недостаточности. Печёночный кровоток в результате кровопотери снижается параллельно падению сердечного выброса.
Гипоксия при кровопотере носит в основном циркуляторный характер; степень её выраженности зависит от нарушений гемодинамики. При тяжёлой кровопотере, в связи с сильным уменьшением МОК, доставка и потребление тканями кислорода падают, и развивается тяжёлое кислородное голодание, при котором в первую очередь страдает ЦНС. Гипоксия тканей приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена веществ и к ацидозу, который в начальных стадиях кровопотери носит компенсированный характер. При углублении кровопотери развивается некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением pH в венозной крови до 7,0-7,05, в артериальной — до 7,17-7,20 и уменьшением щелочных резервов. В терминальной стадии кровопотери ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом.
Свёртывание крови при кровопотере ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно активизируется фибринолиз. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы: увеличиваются адгезивность тромбоцитов и их агрегационная функция, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора свёртывания крови, уменьшается содержание антигемофильного глобулина. С межтканевой жидкостью поступает тканевой тромбопластин, из разрушенных эритроцитов — антигепариновый фактор. Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свёртывания крови уже нормализуется.
При недостаточности компенсаторных механизмов и при длительном снижении АД острая кровопотеря переходит в необратимое состояние (геморрагический шок), длящееся часами. В тяжёлых случаях кровопотеря может появиться тромбогеморрагический синдром, обусловленный сочетанием замедленного кровотока в капиллярах с увеличенным содержанием прокоагулянтов в крови. Необратимое состояние в результате длительной кровопотери по многим показателям отличается от острой кровопотери и сближается с терминальной стадией травматического шока.
Симптомы кровопотери
Клиническая картина кровопотери не всегда соответствует количеству потерянной крови. При медленном истечении крови клиническая картина может быть смазанной, а некоторые симптомы вообще отсутствовать. Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины. При очень большой (массивной) кровопотере, и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться. При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга. Кровопотеря уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ЦНС ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, ещё более ухудшает транспорт кислорода. Если этот порочный круг не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти.
Повышают чувствительность к кровопотере переутомление, переохлаждение или перегревание, время года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже), травма, шок, ионизирующее излучение, сопутствующие болезни. Имеют значение пол и возраст: женщины более выносливы к кровопотере, чем мужчины; очень чувствительны к кровопотере новорождённые, грудные дети и пожилые люди.
Кровопотеря — дефицит объёма циркулирующей крови. Есть только два вида кровопотери — скрытая и массивная. Скрытая кровопотеря — это дефицит эритроцитов и гемоглобина, дефицит плазмы компенсируется организмом в результате феномена гемодилюции. Массивная кровопотеря — это дефицит объёма циркулирующей крови, приводящий к нарушению функции сердечно-сосудистой системы. Термины «скрытая и массивная кровопотери» не являются клиническими (относящимися к больному), это академические (физиология и патофизиология кровообращения)учебные термины. Клинические термины: (диагноз) постгеморрагическая железодефицитная анемия соответствует скрытой кровопотере, а диагноз геморрагический шок — массивной кровопотере. В результате хронической скрытой кровопотери можно потерять до 70 % эритроцитов и гемоглобина и сохранить жизнь. В результате острой массивной кровопотери можно погибнуть, потеряв всего 10 % (0,5л)ОЦК. 20 %(1л)часто приводит к смерти. 30 %(1,5л)ОЦК — это абсолютно смертельная кровопотеря, если её не возмещать(протокол военно-полевой хирургии США —
- Малая кровопотеря (менее 0,2 л) 0,2-5 % ОЦК. Такая кровопотеря переносится здоровым организмом без последствий и проявления каких-то клинических симптомов. Гиповолемии нет, АД не снижено, пульс в пределах нормы, небольшая усталость, кожа тёплая и влажная, имеет нормальный оттенок, сознание ясное.
- Большая (0,5—2,0 л) 11—40 % ОЦК. Средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90 мм рт. ст., выраженная тахикардия до 120 уд/мин, дыхание сильно учащено (тахипноэ) с нарушениями ритма, резкая прогрессирующая бледность кожных покровов и видимых слизистых, губы и носогубный треугольник цианотичны, нос заострён, холодный липкий пот, акроцианоз, олигурия, сознание затемнено, мучительная жажда, тошнота и рвота, апатия, безучастность, патологическая сонливость, появление зевоты (признак кислородного голодания), пульс — частый, малого наполнения, ослабление зрения, мелькание мушек и потемнение в глазах, помутнение роговицы, тремор рук.
- Массивная (2,0—3,5 л) 41—70 % ОЦК. Тяжёлая степень гиповолемии, АД снижено до 60 мм рт. ст., резкая тахикардия до 140—160 уд/мин, пульс нитевидный до 150 уд/мин, на периферических сосудах не прощупывается, на магистральных артериях определяется значительно дольше, абсолютное безразличие больного к окружающей обстановке, бред, сознание отсутствует или спутано, резкая мертвенная бледность, иногда синевато-серый оттенок кожи, «гусиная кожа», холодный пот, анурия, дыхание типа Чейна-Стокса, могут наблюдаться судороги, лицо осунувшееся, черты его заострённые, запавшие тусклые глаза, взгляд безучастный.
- Смертельная (более 3,5 л) более 70 % ОЦК. Такая кровопотеря для человека смертельна. Терминальное состояние (предагония или агония), коматозное состояние, АД ниже 60 мм рт. ст., может не определяться вовсе, брадикардия от 2 до 10 уд/мин, дыхание агонального типа, поверхностное, едва заметное, кожа сухая, холодная, характерная «мраморность» кожи, исчезновение пульса, судороги, непроизвольное выделение мочи и кала, расширение зрачков, в дальнейшем развивается агония и смерть.
Лечение кровопотери
Главной задачей при лечении геморрагического шока является устранение гиповолемии и улучшение микроциркуляции. С первых этапов лечения необходимо наладить струйное переливание донорской крови (родственников по рождению) либо, в крайнем случае, (физиологического раствора, 5 % раствор глюкозы) для профилактики рефлекторной остановки сердца — син путого серд[1]. Немедленная остановка кровотечения возможна, лишь когда источник кровотечения доступен без наркоза и всего того, что сопутствует более или менее обширной операции. В большинстве случаев пациентов с геморрагическим шоком приходится готовить к операции путём вливания в вену различных плазмозамещающих растворов и даже гемотрансфузий и продолжать это лечение во время и после операции и остановки кровотечения.
Инфузионная терапия, направленная на устранение гиповолемии, проводится под контролем центрального венозного давления, АД, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов и почасового диуреза. Для заместительной терапии при лечении кровопотери используют комбинации плазмозаменителей и препаратов консервированной крови, исходя из объёма кровопотери.
Для коррекции гиповолемии широко используются кровезаменители гемодинамического действия: препараты декстрана (реополиглюкин, полиглюкин), растворы желатина (желатиноль), гидрооксиэтилкрахмал (рефортан, стабизол, инфукол), солевые растворы (физиологический раствор, Рингер-лактат, лактосол), растворы сахаров (глюкоза, глюкостерил). Из препаратов крови чаще используются эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма, альбумин. При отсутствии повышения АД, несмотря на адекватную инфузионную терапию в течение 1 часа, добавочно вводят такие препараты, как адреналин, норадреналин, допамин и другие сосудосуживающие препараты (после остановки кровотечения).
При лечении геморрагического шока используют препараты, улучшающие реологические свойства крови: гепарин, курантил, трентал, а также стероиды. После выведения пациента из гемморагического шока и устранения непосредственной угрозы для жизни проводят коррекцию нарушений отдельных звеньев гомеостаза (кислотно-щелочной состав, гемостаз и так далее).
Примечания
Источники
Ссылки
Кровопотеря — это… Что такое Кровопотеря?
Кровопоте́ря — патологический процесс, развивающийся вследствие кровотечения и характеризующийся комплексом патологических и приспособительных реакций на снижение объёма циркулирующей крови (ОЦК) и гипоксию, вызванную снижением транспорта кровью кислорода.
Общие сведения
Острая кровопотеря развивается при повреждении крупного сосуда, когда происходит очень быстрое падение артериального давления практически до нуля. Такое состояние отмечается при полном поперечном разрыве аорты, верхней или нижней вен, лёгочного ствола. Объём кровопотери при этом незначительный (250–300 мл), но вследствие резкого, почти мгновенного падения артериального давления развивается аноксия головного мозга и миокарда, что приводит к наступлению смерти. Морфологическая картина складывается из признаков острой смерти, незначительного количества крови в полостях тела, повреждения крупного сосуда и специфического признака — пятен Минакова. При острой кровопотере обескровливания внутренних органов не наблюдается. При массивной кровопотере происходит относительно медленное истечение крови из повреждённых сосудов. При этом организм теряет около 50–60% имеющейся крови. В течение нескольких десятков минут происходит постепенное падение артериального давления. Морфологическая картина при этом в достаточной мере специфическая. «Мраморный» кожный покров, бледные, ограниченные, островчатые трупные пятна, которые появляются в более поздние сроки, чем при других видах острой смерти. Внутренние органы бледные, тусклые, сухие. В полостях тела или на месте происшествия обнаруживается большое количество излившейся крови в виде свертков (до 1500–2500 мл). При внутреннем кровотечении достаточно большие объёмы крови необходимы для пропитывания мягких тканей вокруг повреждений.
Патогенез кровопотери
Основным звеном патогенеза кровопотери является уменьшение ОЦК. Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно в ответ на раздражение рецептивных полей сосудов (барорецепторов дуги аорты, синокаротидной зоны и вторично вовлекающихся в процесс хеморецепторов тканей) и повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Благодаря этому при малой степени кровопотери и даже при большой, если она протекает медленно, возможно сохранение нормальной величины АД. Общее периферическое сопротивление сосудов нарастает в соответствии с тяжестью кровопотери. Следствием снижения ОЦК является уменьшение венозного притока к сердцу и минутного объёма кровообращения (МОК). Учащение сердечного ритма в начальных стадиях кровопотери в какой-то мере поддерживает МОК, в дальнейшем он неуклонно падает. В порядке компенсации увеличивается сила сокращений сердца и уменьшается количество остаточной крови в его желудочках. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется. Перенесённая кровопотеря изменяет функциональное состояние сердечной мышцы — снижается максимально достижимая скорость сокращения при сохранении силы сокращения. По мере падения АД уменьшается объём кровотока в коронарных артериях в меньшей степени, чем в других органах. Появляются изменения ЭКГ, характерные для прогрессирующей гипоксии миокарда, нарушается проводимость, что имеет значение для прогноза, поскольку от неё зависит степень координированности работы сердца. При кровопотере происходит раскрытие артериовенозных шунтов, при этом некоторая часть крови, минуя капилляры, через анастомозы проходит в венулы. В результате ухудшается снабжение кровью кожи, почек, мышц, но облегчается возврат крови к сердцу и поддерживание таким образом сердечного выброса, снабжение кровью головного мозга и сердца (централизация кровообращения), АД и перфузия тканей некоторое время могут поддерживаться также за счёт перехода части крови из системы низкого давления (вены, малый круг кровообращения) в систему высокого давления. Таким образом, может быть компенсировано уменьшение до 10% ОЦК без изменений АД и работы сердца. На этом основано благоприятное действие кровопусканий при венозных застоях и отёках, в том числе при отёке лёгких. Другой механизм, направленный на сохранение гемодинамики, заключается в том, что жидкость из межтканевых пространств и содержащиеся в ней белки поступают в русло крови (естественная гемодинамика), что и способствует восстановлению первоначального объёма крови. Установлено, что объём плазмы восстанавливается довольно быстро (в течение первых суток). Процесс в целом направлен в сторону перехода циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет собой меньшую опасность и легче компенсируется. Кровопотеря вызывает расстройство микроциркуляции. При падении АД ниже 50 мм рт. ст. замедляется движение крови, в отдельных капиллярах наблюдается стаз, сокращается число функционирующих капилляров. В терминальной стадии в отдельных капиллярах отмечаются микротромбы, которые могут приводить к необратимым изменениям в органах и вторичной недостаточности сердца. При кровопотери происходит спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков почек. При падении АД до 60—50 мм рт. ст. почечный кровоток снижается на 30%, уменьшается диурез, при 40 мм рт. ст. и ниже он прекращается совсем. Замедление почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдаются в течение нескольких дней после перенесенной кровопотери. Если большая потеря крови была замещена не полностью или с запозданием, существует опасность развития острой почечной недостаточности. Печёночный кровоток в результате кровопотери снижается параллельно падению сердечного выброса. Гипоксия при кровопотери носит в основном циркуляторный характер; степень её выраженности зависит от нарушений гемодинамики. При тяжёлой кровопотери, в связи с сильным уменьшением МОК, доставка и потребление тканями кислорода падают, и развивается тяжёлое кислородное голодание, при котором в первую очередь страдает ЦНС. Гипоксия тканей приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена веществ и к ацидозу, который в начальных стадиях кровопотери носит компенсированный характер. При углублении кровопотери развивается некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением pH в венозной крови до 7,0–7,05, в артериальной — до 7,17–7,20 и уменьшением щелочных резервов. В терминальной стадии кровопотери ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом. Свёртывание крови при кровопотери ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно активизируется фибринолиз. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы: увеличиваются адгезивность тромбоцитов и их агрегационная функция, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора свёртывания крови, уменьшается содержание антигемофильного глобулина. С межтканевой жидкостью поступает тканевой тромбопластин, из разрушенных эритроцитов — антигепариновый фактор. Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свёртывания крови уже нормализуется. При недостаточности компенсаторных механизмов и при длительном снижении АД острая кровопотеря переходит в необратимое состояние (геморрагический шок), длящееся часами. В тяжёлых случаях кровопотеря может появиться тромбогеморрагический синдром, обусловленный сочетанием замедленного кровотока в капиллярах с увеличенным содержанием прокоагулянтов в крови. Необратимое состояние в результате длительной кровопотери по многим показателям отличается от острой кровопотери и сближается с терминальной стадией травматического шока.
Симптомы кровопотери
Клиническая картина кровопотери не всегда соответствует количеству потерянной крови. При медленном истечении крови клиническая картина может быть смазанной, а некоторые симптомы вообще отсутствовать. Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины. При очень большой кровопотере, и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться. При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга. Кровопотеря уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ЦНС ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, ещё более ухудшает транспорт кислорода. Если этот порочный круг не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти. Повышают чувствительность к кровопотере переутомление, переохлаждение или перегревание, время года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже), травма, шок, ионизирующее излучение, сопутствующие болезни. Имеют значение пол и возраст: женщины более выносливы к кровопотере, чем мужчины; очень чувствительны к кровопотере новорожденные, грудные дети и пожилые люди.
Кровопотеря — дефицит объема циркулирующей крови. Есть только два вида кровопотери — скрытая и массивная. Скрытая кровопотеря — это дефицит эритроцитов и гемоглобина, дефицит плазмы компенсируется организмом в результате феномена гемодилюции. Массивная кровопотеря — это дефицит объема циркулирующей крови, приводящий к нарушению функции сердечно-сосудистой системы. Термины «скрытая и массивная кровопотери» не являются клиническими (относящимися к больному), это академические (физиология и патофизиология кровообращения)учебные термины. Клинические термины: (диагноз) постгеморрагическая железодефицитная анемия соответствует скрытой кровопотере, а диагноз геморрагиеский шок — массивной кровопотере. В результате хронической скрытой кровопотери можно потерять до 70 % эритроцитов и гемоглобина и сохранить жизнь. В результате острой массивной кровопотери можно погибнуть, потеряв всего 10 % (0,5л)ОЦК. 20 %(1л)часто приводит к смерти. 30 %(1,5л)ОЦК — это абсолютно смертельная кровопотеря, если ее не возмещать(протокол военно-полевой хирургии США — [источник не указан 70 дней]). Массивная кровопотеря — это любая кровопотеря, превышающая 5 % ОЦК. Объем крови, который берут у донора, является границей между скрытой и массивной кровопотерями, то есть между той, на которую организм не реагирует, и той, которая может вызвать коллапс и шок. Судмедэксперты отмечают наличие смертельных случаев при кровопотере 450 мл у военнослужащих (практически здоровых), механизм смерти пока неизвестен. Врачи анестезиологи и хирурги часто игнорируют благопрятные условия операционной, поэтому иначе оценивают опасность кровопотери, что к сожалению нашло свое место в медицинской литературе.
- Малая кровопотеря (менее 0,5 л) 0,5—10 % ОЦК. Такая кровопотеря переносится здоровым организмом без последствий и проявления каких-то клинических симптомов. Гиповолемии нет, АД не снижено, пульс в пределах нормы, небольшая усталость, кожа тёплая и влажная, имеет нормальный оттенок, сознание ясное.
- Средняя (0,5—1,0 л) 11—20 % ОЦК. Лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, пульс незначительно учащён, дыхание учащено без нарушения ритма, тошнота, головокружение, сухость во рту, возможны обмороки, подёргивания отдельных мышц, выраженная слабость, адинамия, замедленная реакция на окружающие.
- Большая (1,0—2,0 л) 21—40 % ОЦК. Средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90 мм рт. ст., выраженная тахикардия до 120 уд/мин, дыхание сильно учащено (тахипноэ) с нарушениями ритма, резкая прогрессирующая бледность кожных покровов и видимых слизистых, губы и носогубный треугольник цианотичны, нос заострён, холодный липкий пот, акроцианоз, олигурия, сознание затемнено, мучительная жажда, тошнота и рвота, апатия, безучастность, патологическая сонливость, появление зевоты (признак кислородного голодания), пульс — частый, малого наполнения, ослабление зрения, мелькание мушек и потемнение в глазах, помутнение роговицы, тремор рук.
- Массивная (2,0—3,5 л) 41—70 % ОЦК. Тяжёлая степень гиповолемии, АД снижено до 60 мм рт.ст., резкая тахикардия до 140—160 уд/мин, пульс нитевидный до 150 уд/мин, на периферических сосудах не прощупывается, на магистральных артериях определяется значительно дольше, абсолютное безразличие больного к окружающей обстановке, бред, сознание отсутствует или спутано, резкая мертвенная бледность, иногда синевато-серый оттенок кожи, «гусиная кожа», холодный пот, анурия, дыхание типа Чейна-Стокса, могут наблюдаться судороги, лицо осунувшееся, черты его заострённые, запавшие тусклые глаза, взгляд безучастный.
- Смертельная (более 3,5 л) более 70 % ОЦК. Такая кровопотеря для человека смертельна. Терминальное состояние (предагония или агония), коматозное состояние, АД ниже 60 мм рт. ст., может не определяться вовсе, брадикардия от 2 до 10 уд/мин, дыхание агонального типа, поверхностное, едва заметное, кожа сухая, холодная, характерная «мраморность» кожи, исчезновение пульса, судороги, непроизвольное выделение мочи и кала, расширение зрачков, в дальнейшем развивается агония и смерть.
Лечение кровопотери
Главной задачей при лечении геморрагического шока является устранение гиповолемии и улучшение микроциркуляции. С первых этапов лечения необходимо наладить струйное переливание жидкостей (физиологический раствор, 5 % раствор глюкозы) для профилактики рефлекторной остановки сердца — синдрома пустого сердца.
Немедленная остановка кровотечения возможна, лишь когда источник кровотечения доступен без наркоза и всего того, что сопутствует более или менее обширной операции. В большинстве случаев пациентов с геморрагическим шоком приходится готовить к операции путём вливания в вену различных плазмозамещающих растворов и даже гемотрансфузий и продолжать это лечение во время и после операции и остановки кровотечения.
Инфузионная терапия, направленная на устранение гиповолемии, проводится под контролем центрального венозного давления, АД, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов и почасового диуреза. Для заместительной терапии при лечении кровопотери используют комбинации плазмозаменителей и препаратов консервированной крови, исходя из объёма кровопотери.
Для коррекции гиповолемии широко используются кровезаменители гемодинамического действия: препараты декстрана (реополиглюкин, полиглюкин), растворы желатина (желатиноль), гидрооксиэтилкрахмал (рефортан, стабизол, инфукол), солевые растворы (физиологический раствор, Рингер-лактат, лактосол), растворы сахаров (глюкоза, глюкостерил). Из препаратов крови чаще используются эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма, альбумин. При отсутствии повышения АД, несмотря на адекватную инфузионную терапию в течение 1 часа, добавочно вводят такие препараты, как адреналин, норадреналин, допамин и другие сосудосуживающие препараты (после остановки кровотечения). При лечении геморрагического шока используют препараты, улучшающие реологические свойства крови: гепарин, курантил, трентал, а также стероиды. После выведения пациента из гемморагического шока и устранения непосредственной угрозы для жизни проводят коррекцию нарушений отдельных звеньев гомеостаза (кислотно-щелочной состав, гемостаз и так далее).
Источники
Ссылки
Кровопотеря — Википедия
Кровопоте́ря — патологический процесс, развивающийся вследствие объёмного кровотечения либо вследствие сдачи крови и характеризующийся комплексом патологических и приспособительных реакций на снижение объёма циркулирующей крови (ОЦК) и гипоксию, вызванную снижением транспорта кровью кислорода.
Общие сведения
Острая кровопотеря развивается при повреждении крупного сосуда, когда происходит очень быстрое падение артериального давления практически до нуля. Такое состояние отмечается при полном поперечном разрыве аорты, верхней или нижней вен, лёгочного ствола. Объём кровопотери при этом незначительный (250—300 мл), но вследствие резкого, почти мгновенного падения артериального давления, развивается аноксия головного мозга и миокарда, что приводит к наступлению смерти. Морфологическая картина складывается из признаков острой смерти, незначительного количества крови в полостях тела, повреждения крупного сосуда и специфического признака — пятен Минакова. При острой кровопотере обескровливания внутренних органов не наблюдается.
При массивной кровопотере происходит относительно медленное истечение крови из повреждённых сосудов. При этом организм теряет около 50-60 % имеющейся крови. В течение нескольких десятков минут происходит постепенное падение артериального давления. Морфологическая картина при этом в достаточной мере специфическая. «Мраморный» кожный покров, бледные, ограниченные, островчатые трупные пятна, которые появляются в более поздние сроки, чем при других видах острой смерти. Внутренние органы бледные, тусклые, сухие. В полостях тела или на месте происшествия обнаруживается большое количество излившейся крови в виде свертков (до 1500—2500 мл). При внутреннем кровотечении достаточно большие объёмы крови необходимы для пропитывания мягких тканей вокруг повреждений.
Патогенез кровопотери
Основным звеном патогенеза кровопотери является уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК). Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно в ответ на раздражение рецептивных полей сосудов (барорецепторов дуги аорты, синокаротидной зоны и вторично вовлекающихся в процесс хеморецепторов тканей) и повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Благодаря этому при малой степени кровопотери и даже при большой, если она протекает медленно, возможно сохранение нормальной величины АД. Общее периферическое сопротивление сосудов нарастает в соответствии с тяжестью кровопотери. Следствием снижения ОЦК является уменьшение венозного притока к сердцу и минутного объёма кровообращения (МОК). Учащение сердечного ритма в начальных стадиях кровопотери в какой-то мере поддерживает МОК, в дальнейшем он неуклонно падает. В порядке компенсации увеличивается сила сокращений сердца и уменьшается количество остаточной крови в его желудочках. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется.
Перенесённая кровопотеря изменяет функциональное состояние сердечной мышцы — снижается максимально достижимая скорость сокращения при сохранении силы сокращения. По мере падения АД уменьшается объём кровотока в коронарных артериях в меньшей степени, чем в других органах. Появляются изменения ЭКГ, характерные для прогрессирующей гипоксии миокарда, нарушается проводимость, что имеет значение для прогноза, поскольку от неё зависит степень координированности работы сердца.
При кровопотере происходит раскрытие артериовенозных шунтов, при этом некоторая часть крови, минуя капилляры, через анастомозы проходит в венулы. В результате ухудшается снабжение кровью кожи, почек, мышц, но облегчается возврат крови к сердцу и поддерживание таким образом сердечного выброса, снабжение кровью головного мозга и сердца (централизация кровообращения), АД и перфузия тканей некоторое время могут поддерживаться также за счёт перехода части крови из системы низкого давления (вены, малый круг кровообращения) в систему высокого давления. Таким образом, может быть компенсировано уменьшение до 10 % ОЦК без изменений АД и работы сердца. На этом основано благоприятное действие кровопусканий при венозных застоях и отёках, в том числе при отёке лёгких. Другой механизм, направленный на сохранение гемодинамики, заключается в том, что жидкость из межтканевых пространств и содержащиеся в ней белки поступают в русло крови (естественная гемодинамика), что и способствует восстановлению первоначального объёма крови. Установлено, что объём плазмы восстанавливается довольно быстро (в течение первых суток). Процесс в целом направлен в сторону перехода циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет собой меньшую опасность и легче компенсируется.
Кровопотеря вызывает расстройство микроциркуляции. При падении АД ниже 50 мм рт. ст. замедляется движение крови, в отдельных капиллярах наблюдается стаз, сокращается число функционирующих капилляров. В терминальной стадии в отдельных капиллярах отмечаются микротромбы, которые могут приводить к необратимым изменениям в органах и вторичной недостаточности сердца.
При кровопотере происходит спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков почек. При падении АД до 60—50 мм рт. ст. почечный кровоток снижается на 30 %, уменьшается диурез, при 40 мм рт. ст. и ниже он прекращается совсем. Замедление почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдаются в течение нескольких дней после перенесенной кровопотери. Если большая потеря крови была замещена не полностью или с запозданием, существует опасность развития острой почечной недостаточности. Печёночный кровоток в результате кровопотери снижается параллельно падению сердечного выброса.
Гипоксия при кровопотере носит в основном циркуляторный характер; степень её выраженности зависит от нарушений гемодинамики. При тяжёлой кровопотере, в связи с сильным уменьшением МОК, доставка и потребление тканями кислорода падают, и развивается тяжёлое кислородное голодание, при котором в первую очередь страдает ЦНС. Гипоксия тканей приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена веществ и к ацидозу, который в начальных стадиях кровопотери носит компенсированный характер. При углублении кровопотери развивается некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением pH в венозной крови до 7,0-7,05, в артериальной — до 7,17-7,20 и уменьшением щелочных резервов. В терминальной стадии кровопотери ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом.
Свёртывание крови при кровопотере ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно активизируется фибринолиз. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы: увеличиваются адгезивность тромбоцитов и их агрегационная функция, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора свёртывания крови, уменьшается содержание антигемофильного глобулина. С межтканевой жидкостью поступает тканевой тромбопластин, из разрушенных эритроцитов — антигепариновый фактор. Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свёртывания крови уже нормализуется.
При недостаточности компенсаторных механизмов и при длительном снижении АД острая кровопотеря переходит в необратимое состояние (геморрагический шок), длящееся часами. В тяжёлых случаях кровопотеря может появиться тромбогеморрагический синдром, обусловленный сочетанием замедленного кровотока в капиллярах с увеличенным содержанием прокоагулянтов в крови. Необратимое состояние в результате длительной кровопотери по многим показателям отличается от острой кровопотери и сближается с терминальной стадией травматического шока.
Симптомы кровопотери
Клиническая картина кровопотери не всегда соответствует количеству потерянной крови. При медленном истечении крови клиническая картина может быть смазанной, а некоторые симптомы вообще отсутствовать. Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины. При очень большой (массивной) кровопотере, и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться. При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга. Кровопотеря уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ЦНС ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, ещё более ухудшает транспорт кислорода. Если этот порочный круг не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти.
Повышают чувствительность к кровопотере переутомление, переохлаждение или перегревание, время года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже), травма, шок, ионизирующее излучение, сопутствующие болезни. Имеют значение пол и возраст: женщины более выносливы к кровопотере, чем мужчины; очень чувствительны к кровопотере новорождённые, грудные дети и пожилые люди.
Кровопотеря — дефицит объёма циркулирующей крови. Есть только два вида кровопотери — скрытая и массивная. Скрытая кровопотеря — это дефицит эритроцитов и гемоглобина, дефицит плазмы компенсируется организмом в результате феномена гемодилюции. Массивная кровопотеря — это дефицит объёма циркулирующей крови, приводящий к нарушению функции сердечно-сосудистой системы. Термины «скрытая и массивная кровопотери» не являются клиническими (относящимися к больному), это академические (физиология и патофизиология кровообращения)учебные термины. Клинические термины: (диагноз) постгеморрагическая железодефицитная анемия соответствует скрытой кровопотере, а диагноз геморрагический шок — массивной кровопотере. В результате хронической скрытой кровопотери можно потерять до 70 % эритроцитов и гемоглобина и сохранить жизнь. В результате острой массивной кровопотери можно погибнуть, потеряв всего 10 % (0,5л)ОЦК. 20 %(1л)часто приводит к смерти. 30 %(1,5л)ОЦК — это абсолютно смертельная кровопотеря, если её не возмещать(протокол военно-полевой хирургии США — [источник не указан 2226 дней]). Массивная кровопотеря — это любая кровопотеря, превышающая 5 % ОЦК. Объём крови, который берут у донора, является границей между скрытой и массивной кровопотерями, то есть между той, на которую организм не реагирует, и той, которая может вызвать коллапс и шок. Судмедэксперты отмечают наличие смертельных случаев при кровопотере 450 мл у военнослужащих (практически здоровых), механизм смерти пока неизвестен. Врачи анестезиологи и хирурги часто игнорируют благопрятные условия операционной, поэтому иначе оценивают опасность кровопотери, что к сожалению нашло своё место в медицинской литературе.
- Малая кровопотеря (менее 0,2 л) 0,2-5 % ОЦК. Такая кровопотеря переносится здоровым организмом без последствий и проявления каких-то клинических симптомов. Гиповолемии нет, АД не снижено, пульс в пределах нормы, небольшая усталость, кожа тёплая и влажная, имеет нормальный оттенок, сознание ясное.
- Средняя (0,2—0,5 л) 5—10 % ОЦК. Лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, пульс незначительно учащён, дыхание учащено без нарушения ритма, тошнота, головокружение, сухость во рту, возможны обмороки, подёргивания отдельных мышц, выраженная слабость, адинамия, замедленная реакция на окружающие раздражители.
- Большая (0,5—2,0 л) 11—40 % ОЦК. Средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90 мм рт. ст., выраженная тахикардия до 120 уд/мин, дыхание сильно учащено (тахипноэ) с нарушениями ритма, резкая прогрессирующая бледность кожных покровов и видимых слизистых, губы и носогубный треугольник цианотичны, нос заострён, холодный липкий пот, акроцианоз, олигурия, сознание затемнено, мучительная жажда, тошнота и рвота, апатия, безучастность, патологическая сонливость, появление зевоты (признак кислородного голодания), пульс — частый, малого наполнения, ослабление зрения, мелькание мушек и потемнение в глазах, помутнение роговицы, тремор рук.
- Массивная (2,0—3,5 л) 41—70 % ОЦК. Тяжёлая степень гиповолемии, АД снижено до 60 мм рт. ст., резкая тахикардия до 140—160 уд/мин, пульс нитевидный до 150 уд/мин, на периферических сосудах не прощупывается, на магистральных артериях определяется значительно дольше, абсолютное безразличие больного к окружающей обстановке, бред, сознание отсутствует или спутано, резкая мертвенная бледность, иногда синевато-серый оттенок кожи, «гусиная кожа», холодный пот, анурия, дыхание типа Чейна-Стокса, могут наблюдаться судороги, лицо осунувшееся, черты его заострённые, запавшие тусклые глаза, взгляд безучастный.
- Смертельная (более 3,5 л) более 70 % ОЦК. Такая кровопотеря для человека смертельна. Терминальное состояние (предагония или агония), коматозное состояние, АД ниже 60 мм рт. ст., может не определяться вовсе, брадикардия от 2 до 10 уд/мин, дыхание агонального типа, поверхностное, едва заметное, кожа сухая, холодная, характерная «мраморность» кожи, исчезновение пульса, судороги, непроизвольное выделение мочи и кала, расширение зрачков, в дальнейшем развивается агония и смерть.
Лечение кровопотери
Главной задачей при лечении геморрагического шока является устранение гиповолемии и улучшение микроциркуляции. С первых этапов лечения необходимо наладить струйное переливание донорской крови (родственников по рождению) либо, в крайнем случае, (физиологического раствора, 5 % раствор глюкозы) для профилактики рефлекторной остановки сердца — син путого серд[1]. Немедленная остановка кровотечения возможна, лишь когда источник кровотечения доступен без наркоза и всего того, что сопутствует более или менее обширной операции. В большинстве случаев пациентов с геморрагическим шоком приходится готовить к операции путём вливания в вену различных плазмозамещающих растворов и даже гемотрансфузий и продолжать это лечение во время и после операции и остановки кровотечения.
Инфузионная терапия, направленная на устранение гиповолемии, проводится под контролем центрального венозного давления, АД, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов и почасового диуреза. Для заместительной терапии при лечении кровопотери используют комбинации плазмозаменителей и препаратов консервированной крови, исходя из объёма кровопотери.
Для коррекции гиповолемии широко используются кровезаменители гемодинамического действия: препараты декстрана (реополиглюкин, полиглюкин), растворы желатина (желатиноль), гидрооксиэтилкрахмал (рефортан, стабизол, инфукол), солевые растворы (физиологический раствор, Рингер-лактат, лактосол), растворы сахаров (глюкоза, глюкостерил). Из препаратов крови чаще используются эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма, альбумин. При отсутствии повышения АД, несмотря на адекватную инфузионную терапию в течение 1 часа, добавочно вводят такие препараты, как адреналин, норадреналин, допамин и другие сосудосуживающие препараты (после остановки кровотечения).
При лечении геморрагического шока используют препараты, улучшающие реологические свойства крови: гепарин, курантил, трентал, а также стероиды. После выведения пациента из гемморагического шока и устранения непосредственной угрозы для жизни проводят коррекцию нарушений отдельных звеньев гомеостаза (кислотно-щелочной состав, гемостаз и так далее).
Примечания
Источники
Ссылки
Кровопотеря — Википедия. Что такое Кровопотеря
Кровопоте́ря — патологический процесс, развивающийся вследствие объёмного кровотечения либо вследствие сдачи крови и характеризующийся комплексом патологических и приспособительных реакций на снижение объёма циркулирующей крови (ОЦК) и гипоксию, вызванную снижением транспорта кровью кислорода.
Общие сведения
Острая кровопотеря развивается при повреждении крупного сосуда, когда происходит очень быстрое падение артериального давления практически до нуля. Такое состояние отмечается при полном поперечном разрыве аорты, верхней или нижней вен, лёгочного ствола. Объём кровопотери при этом незначительный (250—300 мл), но вследствие резкого, почти мгновенного падения артериального давления, развивается аноксия головного мозга и миокарда, что приводит к наступлению смерти. Морфологическая картина складывается из признаков острой смерти, незначительного количества крови в полостях тела, повреждения крупного сосуда и специфического признака — пятен Минакова. При острой кровопотере обескровливания внутренних органов не наблюдается.
При массивной кровопотере происходит относительно медленное истечение крови из повреждённых сосудов. При этом организм теряет около 50-60 % имеющейся крови. В течение нескольких десятков минут происходит постепенное падение артериального давления. Морфологическая картина при этом в достаточной мере специфическая. «Мраморный» кожный покров, бледные, ограниченные, островчатые трупные пятна, которые появляются в более поздние сроки, чем при других видах острой смерти. Внутренние органы бледные, тусклые, сухие. В полостях тела или на месте происшествия обнаруживается большое количество излившейся крови в виде свертков (до 1500—2500 мл). При внутреннем кровотечении достаточно большие объёмы крови необходимы для пропитывания мягких тканей вокруг повреждений.
Патогенез кровопотери
Основным звеном патогенеза кровопотери является уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК). Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно в ответ на раздражение рецептивных полей сосудов (барорецепторов дуги аорты, синокаротидной зоны и вторично вовлекающихся в процесс хеморецепторов тканей) и повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Благодаря этому при малой степени кровопотери и даже при большой, если она протекает медленно, возможно сохранение нормальной величины АД. Общее периферическое сопротивление сосудов нарастает в соответствии с тяжестью кровопотери. Следствием снижения ОЦК является уменьшение венозного притока к сердцу и минутного объёма кровообращения (МОК). Учащение сердечного ритма в начальных стадиях кровопотери в какой-то мере поддерживает МОК, в дальнейшем он неуклонно падает. В порядке компенсации увеличивается сила сокращений сердца и уменьшается количество остаточной крови в его желудочках. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется.
Перенесённая кровопотеря изменяет функциональное состояние сердечной мышцы — снижается максимально достижимая скорость сокращения при сохранении силы сокращения. По мере падения АД уменьшается объём кровотока в коронарных артериях в меньшей степени, чем в других органах. Появляются изменения ЭКГ, характерные для прогрессирующей гипоксии миокарда, нарушается проводимость, что имеет значение для прогноза, поскольку от неё зависит степень координированности работы сердца.
При кровопотере происходит раскрытие артериовенозных шунтов, при этом некоторая часть крови, минуя капилляры, через анастомозы проходит в венулы. В результате ухудшается снабжение кровью кожи, почек, мышц, но облегчается возврат крови к сердцу и поддерживание таким образом сердечного выброса, снабжение кровью головного мозга и сердца (централизация кровообращения), АД и перфузия тканей некоторое время могут поддерживаться также за счёт перехода части крови из системы низкого давления (вены, малый круг кровообращения) в систему высокого давления. Таким образом, может быть компенсировано уменьшение до 10 % ОЦК без изменений АД и работы сердца. На этом основано благоприятное действие кровопусканий при венозных застоях и отёках, в том числе при отёке лёгких. Другой механизм, направленный на сохранение гемодинамики, заключается в том, что жидкость из межтканевых пространств и содержащиеся в ней белки поступают в русло крови (естественная гемодинамика), что и способствует восстановлению первоначального объёма крови. Установлено, что объём плазмы восстанавливается довольно быстро (в течение первых суток). Процесс в целом направлен в сторону перехода циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет собой меньшую опасность и легче компенсируется.
Кровопотеря вызывает расстройство микроциркуляции. При падении АД ниже 50 мм рт. ст. замедляется движение крови, в отдельных капиллярах наблюдается стаз, сокращается число функционирующих капилляров. В терминальной стадии в отдельных капиллярах отмечаются микротромбы, которые могут приводить к необратимым изменениям в органах и вторичной недостаточности сердца.
При кровопотере происходит спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков почек. При падении АД до 60—50 мм рт. ст. почечный кровоток снижается на 30 %, уменьшается диурез, при 40 мм рт. ст. и ниже он прекращается совсем. Замедление почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдаются в течение нескольких дней после перенесенной кровопотери. Если большая потеря крови была замещена не полностью или с запозданием, существует опасность развития острой почечной недостаточности. Печёночный кровоток в результате кровопотери снижается параллельно падению сердечного выброса.
Гипоксия при кровопотере носит в основном циркуляторный характер; степень её выраженности зависит от нарушений гемодинамики. При тяжёлой кровопотере, в связи с сильным уменьшением МОК, доставка и потребление тканями кислорода падают, и развивается тяжёлое кислородное голодание, при котором в первую очередь страдает ЦНС. Гипоксия тканей приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена веществ и к ацидозу, который в начальных стадиях кровопотери носит компенсированный характер. При углублении кровопотери развивается некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением pH в венозной крови до 7,0-7,05, в артериальной — до 7,17-7,20 и уменьшением щелочных резервов. В терминальной стадии кровопотери ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом.
Свёртывание крови при кровопотере ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно активизируется фибринолиз. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы: увеличиваются адгезивность тромбоцитов и их агрегационная функция, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора свёртывания крови, уменьшается содержание антигемофильного глобулина. С межтканевой жидкостью поступает тканевой тромбопластин, из разрушенных эритроцитов — антигепариновый фактор. Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свёртывания крови уже нормализуется.
При недостаточности компенсаторных механизмов и при длительном снижении АД острая кровопотеря переходит в необратимое состояние (геморрагический шок), длящееся часами. В тяжёлых случаях кровопотеря может появиться тромбогеморрагический синдром, обусловленный сочетанием замедленного кровотока в капиллярах с увеличенным содержанием прокоагулянтов в крови. Необратимое состояние в результате длительной кровопотери по многим показателям отличается от острой кровопотери и сближается с терминальной стадией травматического шока.
Симптомы кровопотери
Клиническая картина кровопотери не всегда соответствует количеству потерянной крови. При медленном истечении крови клиническая картина может быть смазанной, а некоторые симптомы вообще отсутствовать. Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины. При очень большой (массивной) кровопотере, и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться. При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга. Кровопотеря уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ЦНС ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, ещё более ухудшает транспорт кислорода. Если этот порочный круг не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти.
Повышают чувствительность к кровопотере переутомление, переохлаждение или перегревание, время года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже), травма, шок, ионизирующее излучение, сопутствующие болезни. Имеют значение пол и возраст: женщины более выносливы к кровопотере, чем мужчины; очень чувствительны к кровопотере новорождённые, грудные дети и пожилые люди.
Кровопотеря — дефицит объёма циркулирующей крови. Есть только два вида кровопотери — скрытая и массивная. Скрытая кровопотеря — это дефицит эритроцитов и гемоглобина, дефицит плазмы компенсируется организмом в результате феномена гемодилюции. Массивная кровопотеря — это дефицит объёма циркулирующей крови, приводящий к нарушению функции сердечно-сосудистой системы. Термины «скрытая и массивная кровопотери» не являются клиническими (относящимися к больному), это академические (физиология и патофизиология кровообращения)учебные термины. Клинические термины: (диагноз) постгеморрагическая железодефицитная анемия соответствует скрытой кровопотере, а диагноз геморрагический шок — массивной кровопотере. В результате хронической скрытой кровопотери можно потерять до 70 % эритроцитов и гемоглобина и сохранить жизнь. В результате острой массивной кровопотери можно погибнуть, потеряв всего 10 % (0,5л)ОЦК. 20 %(1л)часто приводит к смерти. 30 %(1,5л)ОЦК — это абсолютно смертельная кровопотеря, если её не возмещать(протокол военно-полевой хирургии США — [источник не указан 2226 дней]). Массивная кровопотеря — это любая кровопотеря, превышающая 5 % ОЦК. Объём крови, который берут у донора, является границей между скрытой и массивной кровопотерями, то есть между той, на которую организм не реагирует, и той, которая может вызвать коллапс и шок. Судмедэксперты отмечают наличие смертельных случаев при кровопотере 450 мл у военнослужащих (практически здоровых), механизм смерти пока неизвестен. Врачи анестезиологи и хирурги часто игнорируют благопрятные условия операционной, поэтому иначе оценивают опасность кровопотери, что к сожалению нашло своё место в медицинской литературе.
- Малая кровопотеря (менее 0,2 л) 0,2-5 % ОЦК. Такая кровопотеря переносится здоровым организмом без последствий и проявления каких-то клинических симптомов. Гиповолемии нет, АД не снижено, пульс в пределах нормы, небольшая усталость, кожа тёплая и влажная, имеет нормальный оттенок, сознание ясное.
- Средняя (0,2—0,5 л) 5—10 % ОЦК. Лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, пульс незначительно учащён, дыхание учащено без нарушения ритма, тошнота, головокружение, сухость во рту, возможны обмороки, подёргивания отдельных мышц, выраженная слабость, адинамия, замедленная реакция на окружающие раздражители.
- Большая (0,5—2,0 л) 11—40 % ОЦК. Средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90 мм рт. ст., выраженная тахикардия до 120 уд/мин, дыхание сильно учащено (тахипноэ) с нарушениями ритма, резкая прогрессирующая бледность кожных покровов и видимых слизистых, губы и носогубный треугольник цианотичны, нос заострён, холодный липкий пот, акроцианоз, олигурия, сознание затемнено, мучительная жажда, тошнота и рвота, апатия, безучастность, патологическая сонливость, появление зевоты (признак кислородного голодания), пульс — частый, малого наполнения, ослабление зрения, мелькание мушек и потемнение в глазах, помутнение роговицы, тремор рук.
- Массивная (2,0—3,5 л) 41—70 % ОЦК. Тяжёлая степень гиповолемии, АД снижено до 60 мм рт. ст., резкая тахикардия до 140—160 уд/мин, пульс нитевидный до 150 уд/мин, на периферических сосудах не прощупывается, на магистральных артериях определяется значительно дольше, абсолютное безразличие больного к окружающей обстановке, бред, сознание отсутствует или спутано, резкая мертвенная бледность, иногда синевато-серый оттенок кожи, «гусиная кожа», холодный пот, анурия, дыхание типа Чейна-Стокса, могут наблюдаться судороги, лицо осунувшееся, черты его заострённые, запавшие тусклые глаза, взгляд безучастный.
- Смертельная (более 3,5 л) более 70 % ОЦК. Такая кровопотеря для человека смертельна. Терминальное состояние (предагония или агония), коматозное состояние, АД ниже 60 мм рт. ст., может не определяться вовсе, брадикардия от 2 до 10 уд/мин, дыхание агонального типа, поверхностное, едва заметное, кожа сухая, холодная, характерная «мраморность» кожи, исчезновение пульса, судороги, непроизвольное выделение мочи и кала, расширение зрачков, в дальнейшем развивается агония и смерть.
Лечение кровопотери
Главной задачей при лечении геморрагического шока является устранение гиповолемии и улучшение микроциркуляции. С первых этапов лечения необходимо наладить струйное переливание донорской крови (родственников по рождению) либо, в крайнем случае, (физиологического раствора, 5 % раствор глюкозы) для профилактики рефлекторной остановки сердца — син путого серд[1]. Немедленная остановка кровотечения возможна, лишь когда источник кровотечения доступен без наркоза и всего того, что сопутствует более или менее обширной операции. В большинстве случаев пациентов с геморрагическим шоком приходится готовить к операции путём вливания в вену различных плазмозамещающих растворов и даже гемотрансфузий и продолжать это лечение во время и после операции и остановки кровотечения.
Инфузионная терапия, направленная на устранение гиповолемии, проводится под контролем центрального венозного давления, АД, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов и почасового диуреза. Для заместительной терапии при лечении кровопотери используют комбинации плазмозаменителей и препаратов консервированной крови, исходя из объёма кровопотери.
Для коррекции гиповолемии широко используются кровезаменители гемодинамического действия: препараты декстрана (реополиглюкин, полиглюкин), растворы желатина (желатиноль), гидрооксиэтилкрахмал (рефортан, стабизол, инфукол), солевые растворы (физиологический раствор, Рингер-лактат, лактосол), растворы сахаров (глюкоза, глюкостерил). Из препаратов крови чаще используются эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма, альбумин. При отсутствии повышения АД, несмотря на адекватную инфузионную терапию в течение 1 часа, добавочно вводят такие препараты, как адреналин, норадреналин, допамин и другие сосудосуживающие препараты (после остановки кровотечения).
При лечении геморрагического шока используют препараты, улучшающие реологические свойства крови: гепарин, курантил, трентал, а также стероиды. После выведения пациента из гемморагического шока и устранения непосредственной угрозы для жизни проводят коррекцию нарушений отдельных звеньев гомеостаза (кислотно-щелочной состав, гемостаз и так далее).
Примечания
Источники
Ссылки
Кровопотеря — это… Что такое Кровопотеря?
патологический процесс, обусловленный повреждением сосудов и утратой части крови и характеризующийся рядом патологических и приспособительных реакций.
Причиной К. является Кровотечение, которое может быть вызвано ранением кровеносных сосудов, их патологическими изменениями (например, при язве желудка, кишечника, атеросклерозе крупных сосудов, кавернозном туберкулезе, варикозном расширении вен), нарушением свертывающей системы крови и др. В акушерской практике К. возможна при патологическом течении родов, атонии матки после родов или резком уменьшении содержания фибриногена в крови (см. Роды). В зависимости от причины К. может быть острой или хронической, наружной или внутренней. Последняя особенно трудна для диагностики в том случае, если кровь поступает в ткани или полости организма. Хроническая К., вызванная медленным истечением крови из пораженной ткани, проявляется нарастающей анемизацией при отсутствии декомпенсации кровообращения. Основным звеном патогенеза К. является уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК). Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно в ответ на раздражение рецепторных сосудистых зон (барорецепторов дуги аорты, синокаротидной зоны и вторично вовлекающихся в процесс хеморецепторов тканей) и повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Благодаря этому при малой степени К. и даже при большой, если она протекает медленно, возможно сохранение нормальной величины АД. Общее периферическое сопротивление сосудов нарастает в соответствии с тяжестью К. Следствием снижения ОЦК является уменьшение венозного притока к сердцу и минутного объема кровообращения (МОК). Учащение сердечного ритма в начальных стадиях К. в какой-то мере поддерживает МОК, в дальнейшем он неуклонно падает. В порядке компенсации увеличивается сила сокращений сердца и уменьшается количество остаточной крови в его желудочках. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется. Перенесенная К. изменяет функциональное состояние сердечной мышцы — снижается максимально достижимая скорость сокращения при сохранении силы сокращения. По мере падения АД уменьшается объем кровотока в коронарных артериях в меньшей степени, чем в других органах. Появляются изменения ЭКГ, характерные для прогрессирующей гипоксии миокарда, нарушается проводимость, что имеет значение для прогноза, поскольку от нее зависит степень координированности работы сердца. При К. происходит раскрытие артериовенозных шунтов, при этом некоторая часть крови, минуя капилляры, через анастомозы проходит в венулы. В результате ухудшается снабжение кровью кожи, почек, мышц, но облегчается возврат крови к сердцу и поддерживание таким образом сердечного выброса, снабжение кровью головного мозга и сердца (централизация кровообращения), АД и перфузия тканей некоторое время могут поддерживаться также за счет перехода части крови из системы низкого давления (вены, малый круг кровообращения) в систему высокого давления. Т.о. может быть компенсировано уменьшение до 10% ОЦК без изменений АД и работы сердца. На этом основано благоприятное действие кровопусканий (Кровопускание) при венозных застоях и отеках, в т.ч. при отеке легких. Другой механизм, направленный на сохранение гемодинамики, заключается в том, что жидкость из межтканевых пространств и содержащиеся в ней белки поступают в русло крови (естественная гемодинамика), что и способствует восстановлению первоначального объема крови. Установлено, что объем плазмы восстанавливается довольно быстро (в течение первых суток). Процесс в целом направлен в сторону перехода циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет собой меньшую опасность и легче компенсируется. Кровопотеря вызывает расстройство микроциркуляции (Микроциркуляция). При падении АД ниже 50 мм рт. ст. замедляется движение крови, в отдельных капиллярах наблюдается стаз, сокращается число функционирующих капилляров. В терминальной стадии в отдельных капиллярах отмечаются микротромбы, которые могут приводить к необратимым изменениям в органах и вторичной недостаточности сердца (см. Сердечная недостаточность). При К. происходит спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков почек. При падении АД до 60—50 мм рт. ст. почечный кровоток снижается на 30%, уменьшается диурез, при 40 мм рт. ст. и ниже он прекращается совсем. Замедление почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдаются в течение нескольких дней после перенесенной К. Если большая потеря крови была замещена не полностью или с запозданием, существует опасность развития острой почечной недостаточности (Почечная недостаточность). Печеночный кровоток в результате К. снижается параллельно падению сердечного выброса. Гипоксия при К. носит в основном циркуляторный характер; степень ее выраженности зависит от нарушений гемодинамики (см. Кровообращение). При тяжелой К., в связи с сильным уменьшением МОК, доставка и потребление тканями кислорода падают, и развивается тяжелое кислородное голодание, при котором в первую очередь страдает ц.н.с. Гипоксия тканей приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена веществ и к ацидозу, который в начальных стадиях К. носит компенсированный характер. При углублении К. развивается некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением рН в венозной крови до 7,0—7,05, в артериальной — до 7,17—7,20 и уменьшением щелочных резервов. В терминальной стадии К. ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом артерильной (см. Алкалоз). Свертывание крови при К. ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно активизируется фибринолиз. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы: увеличиваются адгезивность тромбоцитов и их агрегационная функция, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора свертывания крови, уменьшается содержание антигемофильного глобулина. С межтканевой жидкостью поступает тканевой тромбопластин, из разрушенных эритроцитов — антигепариновый фактор (см. Свертывающая система крови (Свёртывающая система крови)). Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свертывания крови уже нормализуется. Клиническая картина К. не всегда соответствует количеству потерянной крови. У молодых людей потеря 500 мл, даже 1000 мл крови не вызывает значительных гемодинамических изменений. У доноров, например, наблюдается лишь скоропреходящее учащение пульса, редко обморок. Ориентировочно классифицировать тяжесть К. можно по уменьшению ОЦК. Умеренная степень К. — потеря менее 30% объема циркулирующей крови, массивная — больше 30%, смертельная — больше 50%, абсолютно смертельная — больше 60%, если реаниматологами не будет оказана экстренная помощь. В условиях быстрого развития К., например при ранении магистральных сосудов, смерть может наступить и при значительно меньшем объеме излившейся крови. Повышают чувствительность к К. переутомление, переохлаждение или перегревание, травма, шок, ионизирующее излучение, сопутствующие болезни. Имеют значение пол и возраст: женщины более выносливы к К., чем мужчины; очень чувствительны к К. новорожденные, грудные дети и пожилые люди. Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины. При очень большой К., и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться. При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга. К. уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ц.н.с. ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, еще более ухудшает транспорт кислорода. Если этот порочный круг не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти. При недостаточности компенсаторных механизмов и при длительном снижении АД острая К. переходит в необратимое состояние (геморрагический шок), длящееся часами. В тяжелых случаях К. может появиться Тромбогеморрагический синдром, обусловленный сочетанием замедленного кровотока в капиллярах с увеличенным содержанием прокоагулянтов в крови. Необратимое состояние в результате длительной К. по многим показателям отличается от острой К. и сближается с терминальной стадией шока другого происхождения (см. Травматический шок). У всех перенесших К. отмечается острая постгеморрагическая анемия. Она более выражена при значительной К., недостаточном лечении. Первые ее признаки — уменьшение количества гемоглобина и усиление распада эритроцитов (как собственных, так и введенных при гемотрансфузии) — проявляется через 24 ч после К. и сохраняется в течение 5—7 дней. Для значительной К. характерны бледная, влажная с сероватым оттенком кожа, бледные слизистые оболочки, осунувшееся лицо, запавшие глаза, частый слабый пульс, сниженное артериальное и венозное давление, учащенное дыхание, в тяжелых случаях периодическое — типа Чейна — Стокса. Отмечаются головокружение, слабость, потемнение в глазах, сухость во рту, сильная жажда, тошнота, затемнение или потеря сознания. При медленной потере крови даже значительная К. может протекать с неясно выраженными как объективными, так и субъективными симптомами. Лечение при К. начинают параллельно или непосредственно после проведения мероприятий, направленных на остановку кровотечения. Средством, ликвидирующим гипоксию, является переливание совместимой эритроцитной массы в сочетании с кровезаменителями. При тяжелой К. лечение следует начинать (до подбора эритроцитной массы) с инфузии кровезаменителей. Во всех случаях необходимо переливание эритроцитной массы при падении содержания гемоглобина ниже 80 г/л и гематокритном числе менее 30. При острой К. лечение начинают со струйного вливания кровезаменителей или эритроцитной массы и после подъема АД выше 80 мм рт. ст. и улучшения состояния больного переходят на капельное введение эритроцитной массы. При повышенной кровоточивости и гипотензии, не поддающихся коррекции обычными методами, показано прямое переливание крови от донора, которое дает более выраженный эффект даже при меньшем объеме инфузии. При длительной гипотензии инфузионная терапия нередко оказывается неэффективной, она дополняется лекарственными средствами, нормализующими нарушенную нейроэндокринную регуляцию, микроциркуляцию и метаболизм (сердечно-сосудистые средства, гормоны, витамины, глюкоза, антигипоксанты и др.). Введение гепарина и фибринолизина (в тяжелых случаях и при поздно начатом лечении) предупреждает появление тромбогеморрагического синдрома. Доза вводимых инфузионных растворов зависит от состояния больного. Практически приняты Ориентировочные нормы соотношения объемов эритроцитной массы и кровезаменителей в зависимости от тяжести: при потере до 1,5 л крови вводят только альбумин или кровезаменители, при потере до 2,5—3,0 л крови — эритроцитную массу и кровезаменители в соответствии 1:1, свыше 3 л — соответственно 3:1. Прогноз зависит от общего состояния больного, количества потерянной крови и, особенно, от времени начала лечения. При раннем и энергичном лечении даже очень тяжелая К., сопровождающаяся потерей сознания, тяжелым расстройством ритма дыхания, крайне низким АД кончается полным выздоровлением. Восстановление жизненных функций возможно даже при наступлении клинической смерти (см. Терминальные состояния). Чем позднее начато лечение, тем хуже прогноз. Ухудшается прогноз, но не становится безнадежным при нарушении ритма сердца. При своевременном начале лечения синусовый ритм восстанавливается. После восстановления гемодинамики показатели кислотно-щелочного равновесия нормализуются. Плохим прогностическим признаком является смена ацидоза алкалозом на вторые сутки после замещения тяжелой кровопотери. К. даже средней тяжести, но леченная с запозданием, может перейти в необратимое состояние, особенно, если разовьется тромбогеморрагический синдром. Признак успешного лечения — исчезновение генерализованного спазма сосудов (потепление и порозовение кожи, отсутствие потливости, нормализация систолического и особенно диастолического давления). Библиогр.: Аграненко В.А. и Скачилова Н.Н. Гемотрансфузионные реакции и осложнения, М., 1986; Вагнер Е.А. и др. Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери, М., 1986; Горбашко А.И. Диагностика и лечение кровопотери, Л.,1982; Климайский В.А. и Рудаев Я.А. Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях, М., 1984; Кочетыгов Н.И. Кровезаменители при кровопотере и шоке, Л., 1984; Пособие по трансфузиологии, под ред. О.К. Гаврилова, М., 1980.Кровопотеря Википедия
Кровопоте́ря — патологический процесс, развивающийся вследствие объёмного кровотечения либо вследствие сдачи крови и характеризующийся комплексом патологических и приспособительных реакций на снижение объёма циркулирующей крови (ОЦК) и гипоксию, вызванную снижением транспорта кровью кислорода.
Общие сведения[ | ]
Острая кровопотеря развивается при повреждении крупного сосуда, когда происходит очень быстрое падение артериального давления практически до нуля. Такое состояние отмечается при полном поперечном разрыве аорты, верхней или нижней полых вен, лёгочного ствола. Объём кровопотери при этом незначительный (250—300 мл), но вследствие резкого, почти мгновенного падения артериального давления, развивается аноксия головного мозга и миокарда, что приводит к наступлению смерти. Морфологическая картина складывается из признаков острой смерти, незначительного количества крови в полостях тела, повреждения крупного сосуда и специфического признака — пятен Минакова. При острой кровопотере обескровливания внутренних органов не наблюдается.
При массивной кровопотере происходит относительно медленное истечение крови из повреждённых сосудов. При этом организм теряет около 50-60 % имеющейся крови. В течение нескольких десятков минут происходит постепенное падение артериального давления. Морфологическая картина при этом в достаточной мере специфическая. «Мраморный» кожный покров, бледные, ограниченные, островчатые трупные пятна, которые появляются в более поздние сроки, чем при других видах острой смерти. Внутренние органы бледные, тусклые, сухие. В полостях тела или на месте происшествия обнаруживается большое количество излившейся крови в виде свертков (до 1500—2500 мл). При внутреннем кровотечении достаточно большие объёмы крови необходимы для пропитывания мягких тканей вокруг повреждений.
Патогенез кровопотери[ | ]
Основным звеном патогенеза кровопотери является уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК). Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно в ответ на раздражение рецептивных полей сосудов (барорецепторов дуги аорты, синокаротидной зоны и вторично вовлекающихся в процесс хеморецепторов тканей) и повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Благодаря этому при малой степени кровопотери и даже при большой, если она протекает медленно, возможно сохранение нормальной величины АД. Общее периферическое сопротивление сосудов нарастает в соответствии с тяжестью кровопотери. Следствием снижения ОЦК является уменьшение венозного притока к сердцу и минутного объёма кровообращения (МОК). Учащение сердечного ритма в начальных стадиях кровопотери в какой-то мере поддерживает МОК, в дальне
это 📕 что такое КРОВОПОТЕРЯ
патологический процесс, обусловленный повреждением сосудов и утратой части крови и характеризующийся рядом патологических и приспособительных реакций.
Причиной К. является Кровотечение, которое может быть вызвано ранением кровеносных сосудов, их патологическими изменениями (например, при язве желудка, кишечника, атеросклерозе крупных сосудов, кавернозном туберкулезе, варикозном расширении вен), нарушением свертывающей системы крови и др. В акушерской практике К. возможна при патологическом течении родов, атонии матки после родов или резком уменьшении содержания фибриногена в крови (см. Роды).
В зависимости от причины К. может быть острой или хронической, наружной или внутренней. Последняя особенно трудна для диагностики в том случае, если кровь поступает в ткани или полости организма. Хроническая К., вызванная медленным истечением крови из пораженной ткани, проявляется нарастающей анемизацией при отсутствии декомпенсации кровообращения.
Основным звеном патогенеза К. является уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК). Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно в ответ на раздражение рецепторных сосудистых зон (барорецепторов дуги аорты, синокаротидной зоны и вторично вовлекающихся в процесс хеморецепторов тканей) и повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Благодаря этому при малой степени К. и даже при большой, если она протекает медленно, возможно сохранение нормальной величины АД. Общее периферическое сопротивление сосудов нарастает в соответствии с тяжестью К. Следствием снижения ОЦК является уменьшение венозного притока к сердцу и минутного объема кровообращения (МОК). Учащение сердечного ритма в начальных стадиях К. в какой-то мере поддерживает МОК, в дальнейшем он неуклонно падает. В порядке компенсации увеличивается сила сокращений сердца и уменьшается количество остаточной крови в его желудочках. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется.
Перенесенная К. изменяет функциональное состояние сердечной мышцы — снижается максимально достижимая скорость сокращения при сохранении силы сокращения. По мере падения АД уменьшается объем кровотока в коронарных артериях в меньшей степени, чем в других органах. Появляются изменения ЭКГ, характерные для прогрессирующей гипоксии миокарда, нарушается проводимость, что имеет значение для прогноза, поскольку от нее зависит степень координированности работы сердца.
При К. происходит раскрытие артериовенозных шунтов, при этом некоторая часть крови, минуя капилляры, через анастомозы проходит в венулы. В результате ухудшается снабжение кровью кожи, почек, мышц, но облегчается возврат крови к сердцу и поддерживание таким образом сердечного выброса, снабжение кровью головного мозга и сердца (централизация кровообращения), АД и перфузия тканей некоторое время могут поддерживаться также за счет перехода части крови из системы низкого давления (вены, малый круг кровообращения) в систему высокого давления. Т.о. может быть компенсировано уменьшение до 10% ОЦК без изменений АД и работы сердца. На этом основано благоприятное действие кровопусканий (Кровопускание) при венозных застоях и отеках, в т.ч. при отеке легких. Другой механизм, направленный на сохранение гемодинамики, заключается в том, что жидкость из межтканевых пространств и содержащиеся в ней белки поступают в русло крови (естественная гемодинамика), что и способствует восстановлению первоначального объема крови. Установлено, что объем плазмы восстанавливается довольно быстро (в течение первых суток). Процесс в целом направлен в сторону перехода циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет собой меньшую опасность и легче компенсируется.
Кровопотеря вызывает расстройство микроциркуляции (Микроциркуляция). При падении АД ниже 50 мм рт. ст. замедляется движение крови, в отдельных капиллярах наблюдается стаз, сокращается число функционирующих капилляров. В терминальной стадии в отдельных капиллярах отмечаются микротромбы, которые могут приводить к необратимым изменениям в органах и вторичной недостаточности сердца (см. Сердечная недостаточность).
При К. происходит спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков почек. При падении АД до 60—50 мм рт. ст. почечный кровоток снижается на 30%, уменьшается диурез, при 40 мм рт. ст. и ниже он прекращается совсем. Замедление почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдаются в течение нескольких дней после перенесенной К. Если большая потеря крови была замещена не полностью или с запозданием, существует опасность развития острой почечной недостаточности (Почечная недостаточность). Печеночный кровоток в результате К. снижается параллельно падению сердечного выброса.
Гипоксия при К. носит в основном циркуляторный характер; степень ее выраженности зависит от нарушений гемодинамики (см. Кровообращение). При тяжелой К., в связи с сильным уменьшением МОК, доставка и потребление тканями кислорода падают, и развивается тяжелое кислородное голодание, при котором в первую очередь страдает ц.н.с. Гипоксия тканей приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена веществ и к ацидозу, который в начальных стадиях К. носит компенсированный характер. При углублении К. развивается некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением рН в венозной крови до 7,0—7,05, в артериальной — до 7,17—7,20 и уменьшением щелочных резервов. В терминальной стадии К. ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом артерильной (см. Алкалоз).
Свертывание крови при К. ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно активизируется фибринолиз. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы: увеличиваются адгезивность тромбоцитов и их агрегационная функция, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора свертывания крови, уменьшается содержание антигемофильного глобулина. С межтканевой жидкостью поступает тканевой тромбопластин, из разрушенных эритроцитов — антигепариновый фактор (см. Свертывающая система крови (Свёртывающая система крови)). Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свертывания крови уже нормализуется.
Клиническая картина К. не всегда соответствует количеству потерянной крови. У молодых людей потеря 500 мл, даже 1000 мл крови не вызывает значительных гемодинамических изменений. У доноров, например, наблюдается лишь скоропреходящее учащение пульса, редко обморок. Ориентировочно классифицировать тяжесть К. можно по уменьшению ОЦК. Умеренная степень К. — потеря менее 30% объема циркулирующей крови, массивная — больше 30%, смертельная — больше 50%, абсолютно смертельная — больше 60%, если реаниматологами не будет оказана экстренная помощь. В условиях быстрого развития К., например при ранении магистральных сосудов, смерть может наступить и при значительно меньшем объеме излившейся крови. Повышают чувствительность к К. переутомление, переохлаждение или перегревание, травма, шок, ионизирующее излучение, сопутствующие болезни. Имеют значение пол и возраст: женщины более выносливы к К., чем мужчины; очень чувствительны к К. новорожденные, грудные дети и пожилые люди. Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины. При очень большой К., и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться. При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга. К. уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ц.н.с. ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, еще более ухудшает транспорт кислорода. Если этот порочный круг не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти.
При недостаточности компенсаторных механизмов и при длительном снижении АД острая К. переходит в необратимое состояние (геморрагический шок), длящееся часами. В тяжелых случаях К. может появиться Тромбогеморрагический синдром, обусловленный сочетанием замедленного кровотока в капиллярах с увеличенным содержанием прокоагулянтов в крови. Необратимое состояние в результате длительной К. по многим показателям отличается от острой К. и сближается с терминальной стадией шока другого происхождения (см. Травматический шок).
У всех перенесших К. отмечается острая постгеморрагическая анемия. Она более выражена при значительной К., недостаточном лечении. Первые ее признаки — уменьшение количества гемоглобина и усиление распада эритроцитов (как собственных, так и введенных при гемотрансфузии) — проявляется через 24 ч после К. и сохраняется в течение 5—7 дней.
Для значительной К. характерны бледная, влажная с сероватым оттенком кожа, бледные слизистые оболочки, осунувшееся лицо, запавшие глаза, частый слабый пульс, сниженное артериальное и венозное давление, учащенное дыхание, в тяжелых случаях периодическое — типа Чейна — Стокса. Отмечаются головокружение, слабость, потемнение в глазах, сухость во рту, сильная жажда, тошнота, затемнение или потеря сознания. При медленной потере крови даже значительная К. может протекать с неясно выраженными как объективными, так и субъективными симптомами.
Лечение при К. начинают параллельно или непосредственно после проведения мероприятий, направленных на остановку кровотечения. Средством, ликвидирующим гипоксию, является переливание совместимой эритроцитной массы в сочетании с кровезаменителями. При тяжелой К. лечение следует начинать (до подбора эритроцитной массы) с инфузии кровезаменителей. Во всех случаях необходимо переливание эритроцитной массы при падении содержания гемоглобина ниже 80 г/л и гематокритном числе менее 30. При острой К. лечение начинают со струйного вливания кровезаменителей или эритроцитной массы и после подъема АД выше 80 мм рт. ст. и улучшения состояния больного переходят на капельное введение эритроцитной массы. При повышенной кровоточивости и гипотензии, не поддающихся коррекции обычными методами, показано прямое переливание крови от донора, которое дает более выраженный эффект даже при меньшем объеме инфузии. При длительной гипотензии инфузионная терапия нередко оказывается неэффективной, она дополняется лекарственными средствами, нормализующими нарушенную нейроэндокринную регуляцию, микроциркуляцию и метаболизм (сердечно-сосудистые средства, гормоны, витамины, глюкоза, антигипоксанты и др.). Введение гепарина и фибринолизина (в тяжелых случаях и при поздно начатом лечении) предупреждает появление тромбогеморрагического синдрома.
Доза вводимых инфузионных растворов зависит от состояния больного. Практически приняты Ориентировочные нормы соотношения объемов эритроцитной массы и кровезаменителей в зависимости от тяжести: при потере до 1,5 л крови вводят только альбумин или кровезаменители, при потере до 2,5—3,0 л крови — эритроцитную массу и кровезаменители в соответствии 1:1, свыше 3 л — соответственно 3:1.
Прогноз зависит от общего состояния больного, количества потерянной крови и, особенно, от времени начала лечения. При раннем и энергичном лечении даже очень тяжелая К., сопровождающаяся потерей сознания, тяжелым расстройством ритма дыхания, крайне низким АД кончается полным выздоровлением. Восстановление жизненных функций возможно даже при наступлении клинической смерти (см. Терминальные состояния). Чем позднее начато лечение, тем хуже прогноз. Ухудшается прогноз, но не становится безнадежным при нарушении ритма сердца. При своевременном начале лечения синусовый ритм восстанавливается. После восстановления гемодинамики показатели кислотно-щелочного равновесия нормализуются. Плохим прогностическим признаком является смена ацидоза алкалозом на вторые сутки после замещения тяжелой кровопотери. К. даже средней тяжести, но леченная с запозданием, может перейти в необратимое состояние, особенно, если разовьется тромбогеморрагический синдром. Признак успешного лечения — исчезновение генерализованного спазма сосудов (потепление и порозовение кожи, отсутствие потливости, нормализация систолического и особенно диастолического давления).
Библиогр.: Аграненко В.А. и Скачилова Н.Н. Гемотрансфузионные реакции и осложнения, М., 1986; Вагнер Е.А. и др. Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери, М., 1986; Горбашко А.И. Диагностика и лечение кровопотери, Л.,1982; Климайский В.А. и Рудаев Я.А. Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях, М., 1984; Кочетыгов Н.И. Кровезаменители при кровопотере и шоке, Л., 1984; Пособие по трансфузиологии, под ред. О.К. Гаврилова, М., 1980.
Кровопотеря, переливания и альтернативы переливаниям — причины, симптомы, лечение, диагностика
Факты
Кровь переносит кислород и питательные вещества к тканям и органам и удаляет продукты жизнедеятельности. Он состоит из нескольких основных компонентов, включая эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и плазму. Красные кровяные тельца переносят и выделяют кислород по всему телу. Лейкоциты являются частью вашей иммунной системы и помогают бороться с инфекциями.Тромбоциты помогают крови образовывать сгустки, которые останавливают кровотечение.
Клетки крови взвешены в водянистой желтоватой жидкости, называемой плазмой , , которая также содержит белки, частично отвечающие за свертывание крови, и глобулины, которые помогают бороться с инфекциями и болезнями.
В теле примерно от 4 до 5 л крови. Быстрая потеря большого количества крови может привести к серьезным осложнениям или смерти. Сильная кровопотеря обычно лечится с помощью переливания или альтернативных переливаний, таких как лекарства.
Причины
Есть много возможных причин кровопотери. Несчастные случаи, хирургическое вмешательство, роды, язва желудка и разрыв кровеносных сосудов могут вызвать внезапную потерю крови. Кроме того, такие заболевания, как рак и лейкемия, часто приводят к более низкому, чем обычно, количеству клеток крови. Некоторые состояния, такие как обильное менструальное кровотечение, вызывают постепенную потерю крови в течение длительного периода времени.
Хотя все виды кровопотери могут вызывать осложнения, именно большие и быстрые кровопотери, возникающие во время хирургических операций и травм, с наибольшей вероятностью могут вызвать серьезные осложнения или смерть.Количество кровопотери, которая может привести к осложнениям, зависит от каждого человека. На него влияют такие факторы, как размер тела и наличие определенных заболеваний (например, анемии).
Риск потери крови, достаточно серьезной, чтобы потребовалось переливание крови во время операции, зависит от ряда факторов, включая пол (женщины обычно имеют более высокий риск, потому что у них меньший объем крови), состояние здоровья (такие состояния, как гемофилия, увеличивают риск кровотечения), а также лекарства или травы, которые они могут принимать (препараты, разжижающие кровь, такие как варфарин *, могут увеличить риск кровотечения).
Симптомы и осложнения
Последствия кровопотери зависят от общего состояния здоровья человека, количества потерянной крови и того, как быстро она была потеряна. Кровотечение может быть внутренним или внешним. При внешнем кровотечении кровь покидает тело через разрыв кожи (в результате раны, травмы или хирургического вмешательства) или через отверстие тела, такое как рот, задний проход или влагалище. При внутреннем кровотечении кровь теряется из кровеносных сосудов, но остается внутри тела, что часто приводит к отеку и боли.Как внутреннее, так и внешнее кровотечение может привести к серьезным осложнениям. Внутреннее кровотечение бывает труднее распознать и диагностировать, потому что кровотечение не видно.
Чем больше крови теряется и чем быстрее она теряется, тем тяжелее симптомы и осложнения.
Симптомы кровопотери включают:
- Боль или вздутие живота (симптом внутреннего кровотечения)
- кровотечение во время операции
- кровотечение изо рта
- кровь из разрыва кожи
- Кровь, идущая из влагалища (неожиданно или намного больше, чем ожидалось)
- кровь в стуле (стул может быть черный, дегтеобразный или красный)
- кровь в моче (моча может быть розового, красного или коричневатого цвета)
- синяк (синяк образуется при попадании крови под кожу)
- прохладная, липкая кожа
- головокружение, слабость или спутанность сознания
- быстрый, слабый пульс
- бледность
- проблемы с дыханием
- рвота кровью или материалом, похожим на кофейную гущу
Осложнения кровопотери связаны с ролью крови в организме (см. Выше).При потере слишком большого объема крови может возникнуть состояние, известное как гиповолемический шок , . Гиповолемический шок — это неотложная медицинская помощь, при которой сильная потеря крови и жидкости мешает сердцу перекачивать достаточно крови к телу. В результате ткани не могут получать достаточно кислорода, что приводит к повреждению тканей и органов. Если не лечить, это состояние может быть смертельным. Осложнения могут быть более серьезными у людей, принимающих антикоагулянты, или у людей с нарушениями свертываемости крови.
Выполнение диагностики
Врачи диагностируют кровопотерю на основании признаков и симптомов, истории болезни и лабораторных тестов. В некоторых случаях, таких как травма или хирургическое вмешательство, наличие и причина кровопотери очевидны. В противном случае врач может также проверить наличие других состояний, таких как кровотечение из язвы желудка. Врачи также могут спросить о недавних лекарствах или травах, которые они, возможно, принимали, которые могут вызвать кровотечение. В зависимости от предполагаемой причины кровотечения могут потребоваться анализы крови.
Лечение и профилактика
Лечение кровопотери сосредоточено на двух областях: остановка кровотечения и лечение последствий кровопотери. Методы остановки кровотечения зависят от причины и места кровотечения. При внешнем кровотечении, таком как порезы и разрывы, можно использовать прямое давление с последующей перевязкой или наложением швов. При внутреннем кровотечении может потребоваться операция.
Лечение последствий кровопотери зависит от того, сколько крови было потеряно; как быстро это было потеряно; и состояние здоровья человека, лекарства и религиозные убеждения. При легкой кровопотере часто бывает достаточно лечения жидкостями и лекарствами.При более серьезной кровопотере часто требуется переливание крови или альтернатива переливания крови. Некоторые группы, например Свидетели Иеговы, не принимают переливания крови по религиозным причинам.
Перед переливанием у реципиента (человека, которому делается переливание) проводится анализ крови. Кровь и продукты крови от совместимого донора (подобранные в соответствии с группой крови и другими факторами) вводятся через вену путем инъекции. Переливание крови обычно включает в себя введение компонентов крови (таких как эритроциты или тромбоциты), которых человеку не хватает.
Как и любая медицинская процедура, переливание крови сопряжено с риском. Риски переливания крови включают:
- трансфузионных реакций: Если донорская кровь не соответствует должным образом группе крови реципиента или если кровь по ошибке передана не тому человеку, это может привести к тяжелому заболеванию, включая гемолиз (разрушение красных кровяных телец) , поражение почек и даже смерть. Риск переливания несовместимой группы крови составляет примерно 1 из 40 000.
- инфекционное заболевание: Несмотря на то, что кровоснабжение тщательно проверено, все еще существует небольшой риск заражения вирусной (включая ВИЧ, гепатит и вирус Западного Нила), бактериальной или паразитарной инфекцией в результате переливания крови. Риск заражения ВИЧ при переливании крови составляет менее 1 из 4 000 000. Риск заражения гепатитом С составляет менее 1 из 2 800 000.
- аллергические реакции: Аллергические реакции на перелитую кровь могут быть легкими и легко поддающимися лечению, или тяжелыми и потенциально привести к смерти.Риск серьезной аллергической реакции составляет примерно 1 из 40 000.
При получении медицинской помощи человек должен быть проинформирован и дать согласие на лечение до того, как будет назначено лечение.
Поскольку любая медикаментозная терапия сопряжена с определенной степенью риска, пациенты принимают решение о своем лечении, взвешивая риски и преимущества своих вариантов. Это называется информированное согласие или осознанный выбор . Любой «компетентный» пациент (человек, обладающий умственными способностями принимать собственные решения о лечении, включая понимание того, что может случиться, если он не примет предложенное лечение) может отказаться от лечения, рекомендованного врачом, включая переливание крови.
Нехватка крови и повышенная осведомленность о рисках, связанных с переливанием крови, за последнее десятилетие послужили поводом для проведения большого количества исследований альтернатив переливанию крови. Сегодня существует ряд альтернатив переливанию крови. Переливания крови можно свести к минимуму или избежать, используя соответствующие комбинации лекарств, медицинских устройств и хирургических методов. Во многих больницах по всему миру сейчас есть программы сохранения крови или бескровной медицины и хирургии.
Лекарства можно использовать, чтобы стимулировать организм производить больше клеток крови. Эритропоэтин используется для увеличения выработки в организме красных кровяных телец. G-CSF (фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов) и GM-CSF (фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов-макрофагов) используются для увеличения количества лейкоцитов. Другие лекарства могут использоваться для уменьшения кровотечения во время или после операции или внезапной кровопотери. Для временного восполнения потерянного объема крови можно использовать специальные жидкости, такие как пентахмал, физиологический раствор или лактат Рингера.
Устройства, такие как машины для сбора крови («хранители клеток») могут помочь уменьшить кровопотерю во время операции, собирая кровь, потерянную во время операции, обрабатывая ее и возвращая пациенту. Специальные скальпели могут разрезать ткань и в то же время останавливать кровотечение (с помощью тепла, электрического тока или ультразвуковой вибрации).
Хирургические методы и предоперационное планирование также может снизить кровопотерю. Большие операции можно разделить на несколько небольших, а новые методы, такие как лапароскопия, уменьшают потребность в больших разрезах.При предоперационном планировании перед операцией прекращают прием лекарств, повышающих риск кровотечения, или снижают их количество, а также принимают другие лекарства для увеличения резерва клеток крови. Некоторые люди предпочитают сдавать и хранить собственную кровь перед операцией. В других случаях для уменьшения хирургического кровотечения можно использовать метод, называемый гипотензивной анестезией .
Не все альтернативы переливания крови доступны или подходят для всех. Как и переливание крови, альтернативы переливанию также имеют риски.Риски и преимущества любого варианта лечения будут разными для каждого человека. Прежде чем выбрать какое-либо лечение, важно, чтобы вы и ваш врач тщательно рассмотрели варианты.
Авторские права на все материалы принадлежат MediResource Inc. 1996–2020 гг. Условия использования. Содержимое данного документа предназначено только для информационных целей. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть в отношении состояния здоровья. Источник: www.medbroadcast.ru / condition / getcondition / Blood-Loss-Transfusions-and-Transfusion-Alternatives
.Кровь птиц и потеря крови
Кровь. Кровотечение. Потеря крови. Эти слова могут внушить страх владельцам домашних птиц, особенно тем из нас, кто живет вместе с небольшими попугаями и воробьиными птицами. Возможно, вы слышали, что потеря одной капли крови у маленькой домашней птицы может быть опасной для жизни. Это правда? Давайте посмотрим на кровь и кровопотерю, чтобы узнать больше об этой загадочной красной жидкой жизненной силе.
Кровь считается особым типом соединительной ткани и действительно является самой чудесной тканью! Циркулирующие клетки крови взвешены в жидкости, называемой плазмой, и эта комбинация клеток и жидкости выполняет множество жизненно важных функций, необходимых для жизни.
Красные кровяные тельца переносят кислород к тканям, а затем забирают потенциально токсичный углекислый газ, откуда он выходит из организма. Когда ткань повреждена и происходит кровотечение, маленькие специализированные клетки, называемые тромбоцитами, помогают крови свертываться, так что кровотечение прекращается. Жидкая часть крови содержит множество веществ, включая белки, электролиты (натрий, калий, фосфор и т. Д.), Сахара, липиды (холестерин, триглицериды), аминокислоты, гормоны и витамины, а также несет продукты жизнедеятельности.
Кровь перемещается по кровеносным сосудам, которые можно охарактеризовать как артерии, уносящие кровь от сердца, или как сосуды, транспортирующие кровь к сердцу, которые называются венами.
Анализ крови для птиц
Анализ крови может быть полезен птичьим ветеринарам, когда мы пытаемся определить проблему, которая может возникнуть у домашней птицы. Полный анализ крови (CBC) может дать нам бесценную информацию, а анализ плазмы (или сыворотки) может предоставить нам информацию о почках, печени, уровне сахара в крови и многих других функциях.Разница между плазмой и сывороткой заключается в том, что в сыворотке удаляются факторы свертывания, позволяя крови сначала свернуться, а затем вращать образец, чтобы отделить жидкость от самих клеток.
Клетки крови в основном производятся в костном мозге; однако различные другие внутренние органы, такие как селезенка и печень, также могут вносить некоторые клетки. Кроме того, некоторые лимфоциты образуются в тимусе или других подобных тканях.
Объем крови птицы
Сколько крови на самом деле циркулирует у вашей домашней птицы? тело? Объем крови варьируется в зависимости от вида птиц.Это может варьироваться от 5 миллилитров (или куб. См) на 100 граммов массы тела у фазана с кольцевой шеей до 16,3 — 20,3 миллилитров на 100 граммов массы тела у гоночного голубя. Объем крови в среднем составляет около 10 процентов от массы тела птицы.
Ветеринары-птицы могут определить, сколько крови можно безопасно взять у здоровой птицы, с помощью простых вычислений. У воробьиных и пситтацинов мы можем безопасно брать 1 процент веса тела в крови, если птица здорова. У больных птиц на анализ крови обычно берется меньше.В некоторых случаях, с пациентами с небольшими птицами, мы можем даже установить приоритет тестирования, запросив немедленное выполнение некоторых тестов, а затем отложить заказ и запустить другие тесты в другое время. Обычно мы ждем неделю или даже две, чтобы провести второй анализ крови, чтобы провести дополнительное тестирование в зависимости от статуса пациента.
Ветеринары-птицы должны иметь точные граммовые весы для взвешивания птиц, чтобы не только подсчитать, сколько крови можно взять для анализа, но и иметь возможность точно дозировать лекарства.
Например, у кореллы весом 100 грамм можно безопасно взять 1,0 мл цельной крови, и этого обычно достаточно для проведения общего анализа крови и химического анализа. Если необходимо провести дополнительные тесты, требующие крови или плазмы, их, возможно, потребуется выполнить после того, как птица сможет выздоравливать в течение недели или около того.
Порог кровопотери
Что происходит, когда птица теряет кровь в результате операции, травмы, разрыва красных кровяных телец, внутреннего кровотечения, повреждения перьев крови или взятия крови? Если достаточно крови теряется или удаляется, это приводит к анемии, а это означает, что у птицы больше нет нормального количества красных кровяных телец.
Анемия также может быть вызвана вирусами, хроническим заболеванием или инфекцией, токсинами, недостаточностью питательных веществ, заболеванием органов, разрушенными эритроцитами или непродуцируемыми клетками крови. Кровопотеря может быть острой или хронической.
Здоровая птица может потерять до 30 процентов своего объема крови с минимальными проблемами. Например, корелла весом около 100 граммов может фактически потерять три миллилитра крови и при этом оставаться в порядке. Если кровопотеря будет больше, чем птица может выдержать, она впадет в шок.Шок — это попытка организма выжить и описывается как мультисистемная реакция.
При возникновении шока частота сердечных сокращений увеличивается, что увеличивает выработку крови, артерии сужаются, чтобы поддерживать адекватное кровяное давление и обеспечивать кровоснабжение жизненно важных тканей, а селезенка и вены сужаются для перемещения крови к центральным артериям. Очень важно понимать, что сужение артерий делается для поддержки кровотока к мозгу и сердцу за счет других органов; если это происходит в течение достаточно длительного периода времени, это постоянно препятствует оксигенации тканей, что приводит к смерти.
Если происходит кровопотеря, организм пытается произвести новые эритроциты и плазму, если в нем есть необходимые для этого питательные вещества. После кровопотери рекомендуется дать птице жидкости (в идеале — внутривенно, внутрикостной или подкожно), сделать инъекцию железа и витамин B-комплекса. В случае легкой кровопотери пероральная жидкостная терапия может помочь восполнить жидкую часть крови, а пероральный прием добавок железа и витамина B может оказаться полезным до тех пор, пока ткани не смогут вырабатывать больше эритроцитов, чтобы восполнить потерянные.Лечение шока или тяжелой кровопотери должен проводить опытный птичий ветеринар.
Переливание крови домашним птицам
В некоторых случаях рекомендуется выполнить переливание крови, если птица пережила опасную кровопотерю. Нам еще многое предстоит узнать о переливании крови птицам, но при наличии подходящего донора крови это можно сделать. По возможности всегда лучше использовать кровь птиц одного вида.
Было проведено исследование с использованием трансфузий от кореллы к корелле, от попугаев Амазонки к корелле и от голубя к корелле.Результаты показали, что лучше всего использовать тот же вид для переливания, если это вообще возможно, поскольку клетки крови будут оставаться в циркуляции дольше, чем при использовании клеток крови другого вида птиц. Похоже, что переливание с использованием видов, не относящихся к пситтацину, может быть неэффективным в течение длительного времени. Перед выполнением переливания ветеринар выполняет простой тест, называемый перекрестным сопоставлением, чтобы убедиться, что кровь совместима с пациентом.
Если птица потеряла кровь из-за травмы, как можно скорее обратитесь за помощью к своему птичьему ветеринару.Держите птицу в тепле и спокойствии. Если у вашей птицы кровотечение, надавите на нее с помощью стерильного марлевого квадрата или чистой ткани и постарайтесь не ограничивать нормальное дыхательное движение грудины.
Если кровоточит клюв или ноготь на ноге, вы можете использовать кусок мыла, кусок паутины или средство для свертывания крови, чтобы замедлить или остановить кровотечение. Если переохлаждение не проблема, кусочек льда, приложенный к клюву или когтю, вызовет сужение кровеносных сосудов, что также замедлит или остановит кровотечение.
Птицы неплохо переносят кровопотерю, но это не значит, что мы не должны относиться к этому серьезно.Всегда имейте под рукой аптечку для вашей птицы и звоните своему птичьему ветеринару, чтобы узнать, что делать дальше.
Птицы и потеря крови: знаете ли вы?
Что может вас удивить, так это то, что птицы гораздо лучше переносят кровопотерю, чем виды млекопитающих. Но реакция на кровопотерю у разных видов птиц может быть разной. Также, как правило, летающие птицы лучше переносят кровопотерю, чем нелетающие.
Автор: Chewy Редакционное
.Калькулятор допустимой кровопотери (ABL)
Переменные ABL и формула
Калькулятор ABL определяет допустимую потерю крови во время хирургических операций и других инвазивных процедур. Используемые переменные объяснены в таблице ниже:
| Переменная | Описание |
| Тип пациента | Недоношенные новорожденные Доношенные новорожденные Младенцы Взрослая женщина Взрослый мужчина |
| Масса | Вес пациента в кг или фунтах |
| Начальный гематокрит | Состав крови до операции в процентах |
| Конечный гематокрит | Ожидаемый процентный состав крови после операции |
| Средний объем крови | Количество крови в мл на кг (согласно руководству) Недоношенные новорожденные (95) Доношенные новорожденные (85) Младенцы (80) Взрослая женщина (65) Взрослый мужчина (75) |
Допустимая кровопотеря рассчитывается по формуле Гросса и может помочь в управлении кровотечением как при внутренней, так и при внешней кровопотере.
При вычислении ABL необходимо выполнить два шага:
■ Первым шагом является определение примерного объема крови:
EBV в мл = Вес в кг x Средний объем крови в мл / кг
■ Второй шаг — использовать значения EBV и гематокрита для определения допустимой кровопотери:
ABL = (EBV x (Hi-Hf)) / Hi
Где:
— Hi — начальный гематокрит;
— Hf — конечный гематокрит.
При достижении максимального значения ABL вероятность осложнения кровотечения возрастает.
Компенсация за кровопотерю
Использование точной записи кровопотери означает, что можно своевременно начать заместительную терапию (кристаллоидные или коллоидные растворы) для восстановления нормоволемии (нормальные внутрисосудистые объемы).
Гемоглобин от 7 до 10 мг / дл (что соответствует гематокриту 21-30%) отмечает порог, с которого растворы для внутривенного введения заменяются переливанием крови.
Однако важно также отметить, что при остром кровотечении изменения гематокрита не отражают истинную степень кровопотери, например, потеря 1000 мл крови означает падение Ht только на 3% в течение первого часа.
ABL особенно часто используется потому, что во многих клинических условиях (например, в акушерстве) кровопотеря недооценивается.
Ниже представлены основные стадии кровопотери и связанные с ними изменения артериального давления:
| Этап | Кровопотеря | Изменения артериального давления |
| Компенсация BL | 500 — 1000 мл | Без изменений в BP |
| Мягкая BL | 1000–15000 мл | Незначительное снижение АД (до 80-100 мм рт. Ст.) |
| Умеренная BL | 1,500 — 2,000 мл | Заметное падение АД (до 70-80 мм рт. Ст.) |
| Тяжелая BL | Более 2000 мл | Глубокое падение АД (до 50-70 мм рт. Ст.) |
Список литературы
1.Hahn RG. Оценка допустимой кровопотери с поправкой на вариации объема крови. Acta Anaesthesiologica Scandinavica. 1989; 33 (6), 508–512.
2. Иидзима Т., Брандструп Б., Родх П., Андрияускас А., Свенсенкор СН. Ведение и мониторинг периоперационного объема крови. Perioper Med (Лондон). 2013; 2 (9).
3. Сень Р., Пури Г. Д., Нирадж Г., Арун Д., Чакраварти В., Авеек Дж., Чари П. Интраоперационные переливания крови. Оксфордские журналы, медицина и здоровье BJA. 2004; 92 (4).
.Меньше значит больше — ScienceDaily
Внутривенное введение изотонических жидкостей является стандартным неотложным лечением в США для пациентов с тяжелой кровопотерей, но исследователи в области биоинженерии Калифорнийского университета в Сан-Диего сообщили об улучшении реанимационных мероприятий с радикально иным подходом. Основываясь на более ранних исследованиях на людях, которые показали преимущества внутривенных жидкостей, которые в восемь раз соленее, чем физиологический раствор, исследователи объединили гипертонический раствор с усилителями вязкости, которые сгущают кровь.
В статье в журнале Resuscitation исследователи описывают резкое усиление полезных кровотоков в мелких кровеносных сосудах хомяков при комбинированном применении гипертонического раствора и метода повышения вязкости. Жидкость давалась животным после того, как у них была удалена половина крови, чтобы имитировать человеческие потери крови на поле боя, в дорожно-транспортных происшествиях и в операционных.
Команда под руководством Маркоса Интаглиетта, профессора биоинженерии инженерной школы Джейкобса, сообщила, что новый подход резко улучшил функциональную плотность капилляров животных, ключевой показатель здорового кровотока в тканях и органах.
«Конечно, врачи-травматологи хотят, чтобы кровь отошла как можно скорее, и увеличение вязкости крови может не иметь для них никакого смысла», — сказал Интаглиетта. «Однако наши результаты наводят на мысль, что увеличение вязкости и частичное восстановление объема крови — лучший способ увеличить кровоток через ткани. Эти результаты также согласуются с недавними открытиями, показывающими, что более высокие силы сдвига более вязкой крови приводят к расширению небольших кровеносный сосуд.«
Лечение кровопотери — серьезная медицинская проблема, поскольку травмы — основная причина смерти среди жителей Северной Америки в возрасте от 1 до 44 лет. Будь то ранение на автостраде или ранение на поле боя, потеря 40 или более процентов крови пациента представляет собой непосредственную угрозу для жизни. Врачи и работники скорой помощи должны действовать быстро.
Большинство смертей в результате травм происходит из-за тяжелой черепно-мозговой травмы или опасного состояния, вызванного кровопотерей, называемого гиповолемическим шоком. Когда через органы тела проходит слишком мало крови, сердце начинает быстро биться, кожа становится холодной и бледной, кровяное давление резко падает, и пациенты теряют сознание.Гиповолемический шок может прогрессировать в течение одного-двух часов до органной недостаточности и смерти.
Библия врачей-травматологов и работников неотложной помощи, Руководящие принципы Advanced Trauma Life Support (ATLS), подчеркивает, что врачи сначала контролируют кровотечение, а затем обеспечивают ограниченную жидкостную реанимацию, стратегию, известную как «разрешающая гипотензия», до тех пор, пока не будет получен контроль кровотечения. Рекомендации ATLS, разработанные Американским колледжем хирургов и принятые более чем в 30 странах, были изменены с целью снижения объема вводимых изотонических жидкостей после того, как несколько исследований продемонстрировали, что внезапное повышение артериального давления (без немедленного контроля кровотечения) приводит к образованию тромбов. что тело формирует, чтобы контролировать кровотечение.
В течение нескольких десятилетий исследования с участием людей и животных оценивали гипертонический раствор (до 7,5% хлорида натрия) по сравнению с изотоническим раствором (0,9% хлорида натрия). При внутривенном введении гипертонические растворы действуют как магниты, вытягивая жидкость из тканей в кровоток, тем самым увеличивая объем крови. Такой гипертонический раствор не получил одобрения Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов для клинического использования в США. Следовательно, это не является частью рекомендаций ATLS.
Однако несколько медицинских исследовательских групп, в том числе одна под руководством доктора Рауля Коимбры, профессора хирургии и руководителя отделения травм, критических хирургических вмешательств и ожогов Медицинского центра Калифорнийского университета в Сан-Диего, исследовали эффекты гипертонического раствора в течение почти 20 лет. . «Наш травматологический центр первого уровня в Калифорнийском университете в Сан-Диего участвует в исследовании гипертонического раствора в рамках многоцентрового исследования, спонсируемого Национальными институтами здравоохранения», — сказал Коимбра. «К сожалению, нам потребуется еще два-три года, чтобы завершить исследование и определить, превосходит ли гипертонический раствор физиологический раствор обычной изотонической реанимации.«
В исследовании Интаглиетты с хомяками на отделении биоинженерии инженерной школы Джейкобса, через 90 минут после введения гипертонического солевого раствора истощенным кровью хомячкам около 30 процентов нормального кровотока было восстановлено через кожные артериолы, крошечные ветви артерий, которые приводят к еще меньшим размерам. капилляры. Исследователи-биоинженеры количественно оценили кровоток с помощью специальных микроскопических процедур.
У истощенных кровью хомячков, получавших гипертонический раствор и небольшой объем коммерчески доступного усилителя вязкости под названием Hextend®, кровоток через артериолы улучшился до 40 процентов от нормы.Когда были введены гипертонический раствор Hextend® и небольшой объем другого усилителя вязкости, называемого альгинатом, кровоток в артериолах улучшился до 55 процентов от нормы. Hextend® и альгинат — это вещества, увеличивающие объем плазмы, вещества, которые переливаются для поддержания жидкого объема крови.
«Наши результаты показывают, что повышение вязкости крови после тяжелой кровопотери полезно при реанимации», — сказал Интаглиетта. «Фактически, наши исследования показывают, что Hextend и аналогичные плазменные наполнители могли бы дать еще больший эффект, если бы они были составлены с более высокой вязкостью.«
Артериолы регулируют кровоток путем сужения и расширения. На этот процесс влияет множество факторов в организме, в том числе вязкость плазмы, жидкая часть крови. Например, плазма с более высокой вязкостью вызывает расширение артериол.
«На протяжении веков, начиная со времен ранних греков, всегда считалось, что кровь густая, поэтому больных следует лечить кровотечением, чтобы кровь разжижалась», — сказал Интаглиетта. «Даже во время Второй мировой войны и во Вьетнаме считалось, что добавление изотонических жидкостей для восполнения потери крови на поле боя было бы хорошо, потому что это снижает вязкость крови, облегчая работу сердца.«
Интаглиетта сказал, что, хотя необходимы дополнительные исследования, «наши и другие результаты предполагают, что руководство ATLS необходимо изменить».
«Такие исследования, как Intaglietta, важны, потому что в них используется не только гипертонический раствор, — сказал Коимбра, — но и другие добавки, которые могут усилить действие гипертонического раствора при лечении этих пациентов и в расширении наших знаний о шоковой реанимации».
.