Переломы частые: Частые переломы и остеопороз / Блог / Клиника ЭКСПЕРТ

Частые переломы и остеопороз / Блог / Клиника ЭКСПЕРТ

Савельева Каролина Анатольевна

Врач эндокринолог, к.м.н.

13 апреля 2016

2,3 тыс. просмотров

Мы привыкли относиться к остеопорозу как к «возрастзависимому» заболеванию, являющемуся уделом женщин старшего возраста. Это не так. Остеопороз – универсальная болезнь, поражающая и мужчин, и женщин. Последних, несомненно, чаще, поэтому и укоренилось мнение, что остеопороз бывает только «постменопаузальным» и «у женщин». К сожалению, остеопороз «не болит», а тихо прогрессирует вплоть до переломов костей. То есть наличие переломов костей — практически единственное (но какое неприятное!) проявление остеопороза. С этого момента пациенты начинают обследование и лечение, которое не всегда бывает простым.

Итак, если ничего не болит, то как понять, не развивается ли у вас остеопороз, стоит ли идти на прием к врачу эндокринологу и затевать обследование, не всегда ограничивающееся «одним анализом». Важно знать факторы риска, наличие которых может привести к остеопорозу:

• Если у вас были переломы костей от минимальной травмы (спонтанные или при падении с высоты собственного роста, случайно обнаруженные при рентгенографии компрессионные переломы позвоночника)- вы в группе риска по развитию остеопороза.
• Ваш возраст старше 65 лет — вы находитесь в группе риска.
• В вашей семье есть больные остеопорозом (и необязательно этот диагноз должен стоять в амбулаторной карте). Если в семье есть родственники (мать, отец, родные сестры и братья), перенесшие переломы костей от минимальной травмы в возрасте после 45-50 лет – вы в группе риска по развитию остеопороза.
• Вы имеете низкую массу тела (вот все эндокринологу не так: много весишь – плохо. Мало весишь – опять плохо!), ваш индекс массы тела (ИМТ) менее 20 кг/м2, или вес ниже 57 кг – вы в группе риска по развитию остеопороза и перелому шейки бедра.
• У вас выявлен дефицит половых гормонов. Ранняя менопауза у женщин (40-45 лет), хирургическая менопауза (удаление матки и/или придатков), длительная аменорея (более года) у молодых пациенток, недостаток тестостерона у мужчин – предикторы остеопороза.
• Злоупотребление алкоголем, курение — значимые факторы в развитии остеопороза.
• Вы не любите молочные продукты (основной источник кальция). Низкое потребление кальция с пищей способствует развитию остеопороза. Организм человека не синтезирует кальций внутри организма. Мы всецело зависим от поступления этого минерала извне. И если этого элемента (крайне важного, участвующего во всех процессах жизнедеятельности – от свертывания крови до передачи нервного импульса) поступает недостаточно, он вымывается из костной ткани.
• У вас есть хотя бы одно из хронических заболеваний, таких как сахарный диабет, ревматические заболевания, воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, хронические заболевания печени, состояния после резекции желудка, кишечника, заболевания эндокринной системы, заболевания почек, заболевания крови — вы в группе риска по развитию остеопороза.
• Вы принимаете преднизолон или его аналоги, вынуждены принимать противосудорожные препараты, принимаете психотропные лекарственные средства.

По материалам «Клинических рекомендаций по остеопорозу» под ред. Проф. Лесняк, проф. Беневоленской, 2010 г.

Всем пациентам, имеющим факторы риска по развитию остеопороза, необходимо внимательное отношение к возможному развитию остеопороза, стремление к устранению факторов риска (тех, которые мы в силах устранить), обсуждению оптимального обследования и лечения.

Отдельно хочется сказать о роли эндокринологии в широко применяемой в современной стоматологической практике имплантации зубов. Для того, чтобы лечение было успешным и восстановленная улыбка радовала вас и окружающих долгие годы, целесообразно оценить факторы риска остеопороза, а может быть и пройти дообследование для уточнения состояния костной ткани.

Перелом ноги | EMC

Перелом — это травма кости с нарушением ее целостности. Перелом ноги может произойти в результате падения, сильного удара, чрезмерной нагрузки, и затронуть любую часть нижней конечности.

В случае перелома или подозрения на перелом необходимо незамедлительно обратиться к врачу, чтобы своевременно начать лечение, избежать возможных осложнений и сократить период восстановления.

Виды переломов

По характеру расположения отломков различают переломы со смещением и без смещения. Вид смещения зависит от направления травмирующей силы, а также тяги мышц, которые прикреплены к тому или иному участку кости.

Кроме того, различают закрытый и открытый переломы. При закрытом переломе не нарушается целостность кожных покровов, в то время как открытый перелом сопровождается повреждением кожи и образованием открытой раны. Практически во всех случаях открытый перелом требует экстренного хирургического вмешательства.

Помимо этого, различают простые (образование 2-х костных фрагментов), оскольчатые (образование 3-х и более костных фрагментов) и множественные (перелом разных костей на одной конечности) переломы.

Причины переломов:

Симптомы переломов:

• сильная боль в области травмы;

• ограничением движений в смежных суставах;

• иногда видимая деформация кости;

• невозможностью наступить на ногу;

Нередко после перелома возникает отечность. Это бывает связано с нарушением кровотока в области травмы, однако, иногда причиной может служить и повреждение мышечной ткани. Отек может возникнуть как сразу после получения травмы, так и через продолжительное время после неё.

Диагностика

Предварительный диагноз может быть установлен при клиническом осмотре специалистом места повреждения, однако для уточнения диагноза необходимо провести рентгеновское исследование, которое позволяет определить точную локализацию и характер перелома.

Если линия перелома проходит через сустав, необходимо выполнение компьютерной томографии.

Круглосуточное диагностическое отделение Европейской Клиники Спортивной Травматологии и Ортопедии (ECSTO) оснащено самым современным оборудованием, которое позволяет точно и в короткие сроки поставить диагноз и незамедлительно приступить к лечению.

Лечение перелома ноги

В зависимости от характера, типа перелома и возраста пациента применяется консервативное или хирургическое лечение. В первом случае повреждённую конечность иммобилизируют лонгетной повязкой до спадания отека, затем накладывают окончательную гипсовую или пластиковую (полимерную) повязку.

Срок ношения окончательной повязки зависит от многих факторов, включая локализацию и сложность перелома и может составить от 1 до 4 месяцев

Лечение переломов хирургическим методом (остеосинтез) проводится, как правило, в сложных случаях (открытых, оскольчатых переломах, переломах со смещением). Также оперируют переломы без смещения, если есть высокий риск его появления. Для фиксации отломков используют различные металлоконструкции (пластины, штифты), которые позволяют зафиксировать кость в правильном анатомическом положении, не использовать внешнюю иммобилизацию, и приступить к ранней реабилитации. После сращения (заживления) перелома металлофиксаторы в большинстве случаев не требуют удаления, но иногда могут быть удалены по медицинским показаниям или желанию пациента.

Реабилитация после перелома ноги

Если после снятия окончательной повязки возникает отечность, врач может порекомендовать использование мазей, физиотерапию, лечебную гимнастику. Мы не рекомендуем пытаться избавиться от отека народными методами. Грамотное лечение, подходящее в конкретном случае, может назначить только квалифицированный специалист.

Восстановление после перелома  можно пройти в отделении реабилитации ECSTO. Здесь представлен полных комплекс процедур, методик и аппаратов, позволяющих вернуть пациента к привычной жизни в самые короткие сроки.

Как правило, сроки восстановления после перелома нижней конечности находятся в пределах от одного до нескольких месяцев.

Переломы костей

ПЕРЕЛОМ — это повреждение кости с нарушением ее целости, возникающее под действием травмирующей силы, превышающей прочность костной ткани.

Виды переломов

• Врожденные переломы: возникающие внутриутробно, из-за недоразвитости костного скелета плода, и при использовании силы для извлечения плода во время родов.
• Приобретенные переломы: возникающие в процессе жизнедеятельности человека. Их различают на травматические и патологические переломы.
• Травматические переломы: происходят под действием механической силы, превышающей упругость нормальной кости.
• Патологические переломы: появляются в результате остеомиелита, туберкулеза, сифилиса, эхинококкоза костей и других патологических процессов. Они могут возникнуть как при незначительной травме, так и в отсутствии каких-либо механических факторов.

Чаще всего переломы костей возникают при резких движениях, ударах, сдавливании, подъеме тяжести, падении с высоты, скручиваниях, подворотах и выворотах конечностей.

По наличию или отсутствию повреждения кожных покровов переломы делятся на закрытые и открытые. Открытые считаются более опасными, так как могут сопровождаться усилением болевого синдрома, обильными кровотечениями, инфицированием мягких тканей и костей.

Также различают переломы без смещения и со смещением костных отломков.

По локализации переломы делятся на эпифизарные, метафизарные и диафизарные

• Эпифизарные переломы самые тяжелые. Они могут привести к смещению суставных поверхностей и вывихам. Если кость повреждается в пределах суставной сумки, то такие переломы называются внутрисуставных. При этих переломах возникает резкая боль и нарушение функции сустава.
• Метафизарные (околосуставные) переломы являются фиксированными общим сцеплением одного отломка с другим, или вколоченными переломами.

По механизму переломы бывают: от сдавливания, сжатия, скручивания и отрывные.

По степени повреждения переломы бывают полными – на всю толщину кости и неполными, если имеется частичное нарушение целости кости.

В зависимости от количества переломы делятся на одиночные, если перелом в одной кости, и множественные, если несколько переломов в одной и более.

Признаки переломов

• резкая и выраженная боль в области повреждения;
• нарастающая припухлость и отечность окружающих мягких тканей;
• видимые деформации частей тела
• щадящие телодвижения;

Диагностика

На первом этапе при подозрении на наличие перелома костей или для его исключения проводится обязательный осмотр врачом травматологом-ортопедом.
Вторым этапом является аппаратная диагностика. Основным и наиболее распространенным методом является рентгенодиагностика. В зависимости от места повреждения выполняют рентгенограммы в одной или двух проекциях.

Лечение переломов

Лечение переломов бывает консервативным и оперативным. Выбор метода лечения зависит от разных факторов (характер травмы и сроки ее давности, наличие сопутствующей патологии, возраст пациента и др.).

Особенности переломов у детей

Статьи на медицинские темы

Особенности переломов костей в детском возрасте

Особенности переломов у детей проявляются в силу эластичности детской костной ткани, прочности надкостницы и наличия ростковой зоны. Перелом локтевого сустава у детей и перелом лодыжки — одни из самых часто встречающихся травм.

 

В любом возрасте никто не застрахован от бед, травм и неприятностей, дети с их активностью, подвижностью и энергичностью знакомы с этим не понаслышке. Переломы у малышей — явление довольно частое, связано с особенностями их поведения в быту, во дворе, на улице и на дороге. Падение с велосипеда или с детской горки, неудачное упражнение на спортивном снаряде, неловкий прыжок и приземление на баскетбольной площадке, неосмотрительный и необдуманный маневр на пешеходном переходе — все эти действия могут привести к переломам различной степени тяжести и сложности.

 

Эластичность детских костей обеспечивается меньшим количеством минеральных солей по сравнению с костями взрослых, а также надкостницей, своеобразным футляром вокруг костей, который в силу анатомических особенностей препятствует возникновению переломов и обеспечивает костям определенную гибкость и защиту. Поэтому для детского возраста типичны такие возрастные повреждения, как надломы, поднадкостничные переломы и эпифизеолизы.

 

К особенностям переломов у детей можно отнести:

• перелом по типу, так называемой «зеленой веточки», похожий на согнутую, но не поломанную ветку, при такой травме нет костных отломков, кость ломается только на одной стороне, а костные фрагменты удерживаются толстой надкостницей;

• линия перелома располагается обычно в зоне роста костной ткани, когда возможно формирование искривления или укорочения;

• переломы возникают в местах прикрепления мышц;

• быстрый рост тканей костей у детей обусловлен хорошим кровоснабжением надкостницы;

• возможность самостоятельного исправления смещенных костных отломков.

 

Виды переломов костей у детей

Следует различать травматические переломы, возникающие при механическом воздействии и патологические — при определенных болезненных процессах, они могут быть закрытые, при сохранении целостности кожного покрова, и открытые — с раной и кровотечением. По направлению переломы могут быть продольные, косые, поперечные, винтообразные, звездчатые, а также изолированные, сочетанные и множественные.

 

Согласно статистке, переломам локтевого сустава у детей отводится значительное место, это объясняется тем, что падая, ребенок подставляет руку в целях самозащиты, пытаясь ослабить удар. Среди всех внутрисуставных переломов — этот вид встречается в 20% случаев. Основные симптомы — резкая боль в области пораженного сустава, предплечья, лучезапястного сустава и даже пальцев. Иногда наблюдается ограничение движений и подвижности сустава в сопровождении отека вследствие скопления жидкости или крови на задней поверхности локтя, что приводит к развитию гемартроза. Перед наложением гипса возможна ручная репозиция для восстановления анатомической структуры с дальнейшей фиксацией локтевого сустава путем наложения гипсовой лангеты сроком до 4-х недель.

 

Перелом лодыжки у ребенка

Одним из самых частых переломов нижних конечностей является перелом лодыжки. Причинами перелома лодыжки у ребенка может стать неудачное приземление при прыжке с высоты, падение, резкие неожиданные движения. При прямом ударе возникает единичный перелом лодыжки, при сочетании перелома и вывиха — переломовывих. Особенность этой травмы заключается в том, что направление подвывиха сустава косвенно указывает на место перелома. Если стопа повернута наружу — имеется перелом внутренней лодыжки, стопа повернута внутрь — наружной лодыжки. Симптомы могут проявиться в некоторых случаях только спустя 24 или более часов, когда отек достигает своих максимальных размеров. Острая боль нарушает движения и указывает на перелом или разрыв связки. Первые мероприятия, направленные на уменьшение отека и кровотечения, это фиксирование поврежденной лодыжки в приподнятом состоянии и обеспечение холода в области повреждения, использование эластичного бинта. Лечение осуществляется под наблюдением специалиста ортопеда и хирурга может протекать в 3 направлениях:

• наложение гипса;

• скелетное вытяжение и наложение гипса;

• оперативное вмешательство и наложение гипса.

 

Адекватная терапия и выполнение всех рекомендаций врача позволит обеспечить полное восстановление голеностопного сустава.

Перелом предплечья — Официальный сайт ФГБУЗ КБ №85 ФМБА России

О предплечье

Предплечье (лат. – ossa Antebrachii) — сегмент свободной верхней конечности, состоящий из двух парных костей — лучевой и локтевой. Предплечье является продолжением плеча, и соединено с ним посредством локтевого сустава. Продолжением предплечья является кисть, которая соединяется с предплечьем с помощью кистевого сустава.

Предплечье выполняет важную роль в осуществлении функции верхней конечности, имеет сложное строение. Кости предплечья образуют 6 суставов, благодаря чему человек может выполнять сложнейшие движения рукой в своей жизнедеятельности.

Кости предплечья служат местом прикрепления многих мышц сгибателей и разгибателей пальцев и кисти и др. Сложное строение и функция предплечья имеет большое значение при лечении повреждений костей образующих данный сегмент.

Переломы предплечья

Переломы костей предплечья довольно распространены среди всех переломов костей скелета. Повреждение костей предплечья, как правило, происходит в результате прямого воздействия сил высокой энергии. Данное повреждение распространено как среди молодых, так и пожилых пациентов, однако наиболее часто встречается у спортсменов, у людей попавших в дорожно-транспортные аварии, при боевых действиях и катастрофах.

Переломы костей предплечья могут быть изолированными, а могут и сочетаться с другими повреждениями. Переломы костей предплечья чаще встречаются со смещением отломков, реже без смещения. В зависимости от уровня перелома различают — повреждение проксимального отдела, повреждение диафиза, повреждение дистального отдела предплечья. Переломы костей предплечья могут быт закрытыми — встречаются чаще, и открытыми — более реже.

Довольно распространены также повреждения костей предплечья при которых происходит перелом одной из костей и вывих головки другой — это так называемые переломо-вывихи костей предплечья. Наиболее часто встречаются перелом Монтеджи (Monteggia 1814 г.) — перелом локтевой кости в сочетании с вывихом головки лучевой кости, и перелом Галеацци (Galeazzi) — перелом лучевой кости и вывих головки локтевой кости.

Наиболее частый вид перелома среди костей предплечья — это перелом лучевой кости в «типичном месте», который распространен среди пожилых женщин.

Диагностика переломов предплечья

Диагностика переломов костей предплечья, а так же переломо-вывихов в большинстве случаев не представляет сложности, при условии правильного ее выполнения. Часто бывает достаточно проведения врачом-травматологом клинического (осмотр, сравнительная оценка, измерение, пальпация и т.д.) и рентгенологического обследования больного.

Вид больного часто характерен — он поддерживает приведенную и согнутую в локтевом суставе руку. Визуально в зависимости от уровня повреждения, переломам костей предплечья присущи практически все симптомы характерные для переломов костей — это деформация в проекции перелома, отек мягких тканей, подкожное кровоизлияние, нарушение функции и др. Более детальная характеристика перелома возможна после проведения рентгенологического обследования.

Осложнения при переломах костей предплечья

Осложнения при переломах костей предплечья — встречаются в 12-22% случаев, и довольно разнообразны. Большое значение имеет вид перелома, локализация, метод лечения, а так же время, прошедшее с момента травмы и последующего лечения. При лечении переломов костей предплечья осложнения встречаются как при консервативном, так и при оперативном методах лечения.

Лечение переломов костей предплечья

В травматолого-ортопедическом отделении нашей клиники проводится лечение переломов костей предплечья, переломов бедра, переломов голени, лечение травм мениска, с учетом наиболее современных и общепринятых во всем мире взглядов на данный вид повреждения.

Приоритетными целями при лечении являются: наиболее возможно высокий функциональный результат поврежденного сегмента, скорейшая реабилитация, косметический результат, разумно допустимый комфорт при лечении, пожелания пациента и др.

Остеопороз | Клиническая ревматологическая больница №25

Что такое остеопороз?

Остеопороз – это системное заболевание, поражающее все кости скелета. Остепороз костей сопровождается снижением плотности и прочности костей, что приводит к высокому риску переломов даже при минимальной травме, такой, как падение с высоты собственного роста или поднятие груза весом около 10 килограммов.

Наиболее частые переломы суставов и костей при остеопорозе:

• перелом лучевой кости в «типичном месте»
• переломы шейки бедра (50% пациентов остаются инвалидами)
• компрессионные переломы позвоночника

Выделяют следующие основные формы остеопороза:

Первичный остеопороз:

• Тип I (постменопаузальный) развивается в период менопаузы у женщин;
• Тип II (сенильный) встречается с одинаковой частотой у женщин и у мужчин пожилого и старческого возраста (70 лет и старше)

Вторичный остеопороз является осложнением многих заболеваний — эндокринных, воспалительных (особенно ревматических), гематологических, гастроэнтерологических и др. или лекарственной терапии и может развиваться в любом возрасте, как у женщин, так и у мужчин.

От чего бывает остеопороз?

Факторы, способствующие развитию остеопороза:

• Женщины страдают значительно чаще, чем мужчины. Так, в течение первых пяти лет после начала менопаузы, женщины теряют ¼ часть костной массы. Ранняя (до 45 лет) и хирургическая менопауза (после удаления яичников) повышают риск остеопороза.
• Заболевания, ограничивающие двигательную активность, могут способствовать развитию остеопороза. Поэтому низкая физическая активность может способствовать развитию остеопороза.
• Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся снижением всасывания питательных веществ, витаминов, макро- и микроэлементов, нарушают обмен в костной ткани.
• Заболевания почек, приводящие к развитию хронической почечной недостаточности
• Эндокринные заболевания, длительный приём глюкокортикоидных гормонов и гормонов щитовидной железы (L-тироксин) является дополнительным фактором риска
• Вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, кофе)
• Наследственная предрасположенность

Как заподозрить остеопороз?

Симптомы остеопороза. Признаки остеопороза.

Заболевание часто выявляется на поздних стадиях, когда имеется уже выраженное снижение плотности костной ткани. Остеопороз не вызывает никаких болевых ощущений до тех пор, пока не разовьётся перелом. Не зря заболевание называют «бесшумной эпидемией». Именно поэтому важно обращать внимание на такие признаки развития заболевания, как снижение высоты роста на несколько сантиметров, изменение осанки (формирование грудного кифоза «горба»)

Диагностика остеопороза. 

Единственный метод, позволяющий подтвердить диагноз и выявить заболевание на ранних стадиях – это костная денситометрия (измерение плотности костной ткани, определение плотности костной ткани). Данное исследование можно пройти либо по направлению из поликлиники, либо на платной основе.

Показания к денситометрии смотрите здесь…

Основные направления профилактики остеопороза:

1. Физическая активность — гимнастика, изометрические упражнения, плавание.
2. Правильное питание — прием пищи с высоким содержанием белка, кальция и витамина Д (молочные продукты) и относительно низким содержанием фосфатов, поваренной соли и клетчатки.
3. Устранение факторов риска остеопороза — курения, избыточного приема алкоголя, кофеина (менее 4 чашек в день), тяжелых физических нагрузок.
4. Устранение факторов риска случайных потерь равновесия — коррекция нарушений зрения, по возможности исключение приема снотворных и седативных лекарственных средств.

Как же лечить остеопороз?

Лечение остеопороза направлено на снижение риска остеопоротических переломов. В качестве терапии показаны бифосфонаты (в частности, алендроновая кислота), кальцитонин лосося (миакальцик), кальций и витамин Д, заместительная гормональная терапия, активные метаболиты витамина Д.

В нашей больнице находится консультативно-диагностический центр профилактики остеопороза и Вы можете пройти консультацию специалиста либо по направлению от поликлиники, либо на платной основе.

КОНСУЛЬТАЦИЯ ВРАЧА РЕВМАТОЛОГА

Травмы и заболевания позвоночника Остеопороз

Остеопороз — (греч. «остеон» — кость, «порос» — пора) — дословно означает «пористая кость». Это заболевание, характеризующееся снижением прочности кости и повышающее риск переломов Отличают также остеопению — умеренное снижение плотности кости, менее выраженное, чем при остеопорозе. В среднем у каждой третьей женщины и у каждого пятого мужчины в течение жизни случается перелом, обусловленный остеопорозом. Учитывая возраст, сопутствующие заболевания, сложности при проведении операции и дальнейшей реабилитации, некоторые остеопоротические переломы могут явиться причиной смерти. Так, после перелома шейки бедра 23% пациентов погибают в течение года [7].

Классификация и факторы риска остеопороза

Ключевая проблема, возникающая при остеопорозе — увеличение риска переломов и уменьшение силы, необходимой для травматического повреждения кости.

Классификация остеопороза

• Постменопаузальный (1 тип)

• Сенильный (2 тип)

• Идиопатический

• Заболеваниях эндокринной системы

• Ревматических заболеваниях

• Заболеваниях органов пищеварения

• Заболеваниях почек

• Генетических заболеваниях и т.д.

Конкретную причину развития остеопороза выделить, как правило, сложно, т.к. на развитие болезни влияют многие факторы.

Модифицируемые	Немодифицируемые
Нарушения гормонального фона
Диета с низким содержанием кальция	Возраст (старе 65 лет)
Дефицит витамина D	Длительная иммобилизация
Низкая физическая активность	Ранняя менопауза у женщин
Табакокурение	Этническая принадлежность к народам Азии и Кавказа
Прием алкоголя
Низкий индекс массы тела / низкий вес
Гормональный дисбаланс (половые гормоны)

В литературе нередко болезнь называют «тихий вор», т.к. клинически потеря костной ткани не сопровождается какими-либо симптомами. Характерные проявления остеопороза – переломы, возникшие при минимальной травме. Такого рода воздействием может оказаться падение с высоты собственного роста, подъем тяжести, резкий наклон вперед. Наиболее частая локализация остеопоротического перелома – кости предплечья, тела позвонков в грудном и поясничном отделах позвоночника, шейка бедренной кости. Однако переломы позвонков не всегда сопровождаются яркими симптомами, особенно если деформация кости происходит постепенно. Поэтому золотым стандартом диагностики остеопороза является денситометрия.

• Препараты, препятствующие разрушению костной ткани (бисфосфонаты, кальцитонин, эстрогены (и их аналоги).

• Препараты, стимулирующие образование костной ткани (паратиреоидный гормон)

• Препараты. Оказывающие комбинированное действие на костную ткань (витамин D, стронция ранелат)

К немедикаментозным методам лечения относят:

• Образовательные программы

• Физические упражнения

• Применение брейсов

Физические упражнения также могут способствовать увеличению минеральной плотности кости, уменьшению риска падений. Комплекс упражнений подбирается учитывая специфику развития заболевания. Так, по некоторым данным, специфические комплексы упражнений с акцентом на мышцы-разгибатели спины могут значительно улучшить рисунок ходьбы, увеличить силу мышц и уменьшить болевой синдром [4].
В первую очередь стоит сказать о тренирующих брейсах, которые должны назначаться при остеопорозе с целью укрепления мышц и снижения риска переломов. Применение таких брейсов вносит существенный вклад в лечение остеопороза. По данным некоторых исследований продемонстрирована разносторонняя эффективность подобных изделий:

• Значительное увеличение силы мышц-разгибателей спины и мышц брюшного пресса

• Уменьшение угла кифоза

• Уменьшение вестибулярных расстройств

• Увеличение жизненной емкости легких

• Снижение болевого синдрома

• Уменьшение ограничений в повседневной деятельности [2].

Dorso Direxa Posture, арт.50R59 — Корректор осанки в сочетании с корсетом из «дышащего» материала стабилизирует позвоночник на уроне грудного и пояснично-крестцового отделов, создавая внешний поддерживающий каркас средней жесткости.
Однако далеко не всегда удается предотвратить перелом, а нередко перелом является первым симптомом, с которым пациент обращается к врачу. В таких случаях необходимо назначение брейсов, способных свести к минимуму деформацию поврежденных позвонков.

• Поясничные корсеты — арт.1055, 1056

• Гиперэкстензионнаые ортезы — арт.28R140, 28R16

• Поясничный ортез для трехэтапной реабилитации — арт.50R30

Российской ассоциации по остеопорозу выделяет первичный и вторичный остеопороз (1997 г.) [1]:

Первичный остеопороз:

Вторичный остеопороз при:

Ключевая проблема, возникающая при этом заболевании – увеличение риска переломов и уменьшение силы, необходимой для травматического повреждения кости. Наиболее характерные локализации для остеопоретического перелома – кости предплечья, шейка бедренной кости, тела позвонков.

Факторы риска при остеопорозе

Существуют факторы, которые могут значительно ускорять этот процесс, что приводит к развитию остеопении и остеопороза. Среди таких факторов риска выделяют модифицируемые (потенциально изменяемые) и немодифицируемые [5].

Особенности развития остеопороза

Развитие остеопороза в первую очередь зависит от процессов ремоделирования кости и пикового уровня плотности костной ткани, достигнутого в период роста. Плотность костной ткани возрастает постепенно с первых лет жизни, и пик её наблюдается в возрасте 25 лет. В течение всей жизни происходит ремоделирование кости, т.е. сохраняется баланс между образованием кости и ее разрушением, в результате чего костная ткань обновляется. На протяжении около 10 лет пиковое значение плотности кости сохраняется, однако в дальнейшем этот показатель начинает снижаться. В норме после 35 лет происходит потеря костной массы в среднем на 0,3-0,5% в год.

Непосредственное влияние на разрушение костной ткани оказывает изменение уровня половых гормонов, в частности эстрогена. Подобные явления наблюдаются у женщин в период постменопаузы, причем в первые 5-10 лет этого периода потеря костной массы может составлять 3-5% в год [1]. Медленная потеря костной массы, связанная с дефицитом витамина D и кальция, характерна для лиц обоего пола и может составлять 0,5-1% в год.

Диагностика и лечение остеопороза

Важнейшая цель лечения остеопороза — снижение риска возникновения переломов.

Диагностика остеопороза

Денситометрия – метод исследования, оценивающий минеральную плотность кости в исследуемой области. Доказано, что уровень минеральной плотности кости в стандартно исследуемых областях отражает риск возникновения остеопоротических переломов. Результаты денситометрии важно правильно интерпретировать, и при необходимости назначить дополнительные обследования, т.к. снижение минеральной плотности кости может возникать как вторичный симптом на фоне какого-либо заболевания.

Лечение остеопороза

Важнейшая цель лечение – снижение риска возникновения переломов. Основа лечения, как правило, медикаментозная терапия.Подбор медикаментозного лечения должен осуществляться врачом, т.к. каждый препарат имеет свои особенности применения, побочные действия и противопоказания.

Немедикаментозное лечение

Несмотря на то, что назначение противоостеопоротических препаратов является основой лечения, нефармакологические методы лечения играют важную роль в формировании полноценного разностороннего подхода к лечению остеопороза. Образовательные программы позволяют пациенту понять особенности развития заболевания, усвоить основные подходы к тактике лечения и контроля развития заболевания. В рамках программ пациентам рекомендуют отказ от вредных привычек, диету с продуктами, богатыми кальцием, ведение активного образа жизни.

Применение брейсов

Для такого заболевания, как остеопороз, характерно применение брейсов грудного отдела позвоночника. Такие изделия ключевым образом различаются по степени жесткости.

В ассортименте ОТТО БОКК это корректоры осанки и специальный ортез при остеопорозе (Dorso Osteo Care, арт.50R20). Dorso Osteo Care, арт.50R20 — Грудо-поясничный корригирующий ортез при остеопорозе. При регулярном использовании восстанавливает физиологичное положение позвоночника, снижает риск остеопоротических переломов.

Соответственно отделу позвоночника, где возник компрессионный перелом, рекомендуют жесткие брейсы грудного или поясничного отделов:

Нефармакологические методы лечения остеопороза существенно повышают эффективность комплексного лечения пациента с остеопорозом, а в некоторых случаях (при сложностях с подбором препаратов из-за сопутствующей патологии), могут явиться единственным подспорьем.

здоровых детей с частыми переломами: сколько нужно обследований?

Реферат

ЦЕЛЬ. Мы провели исследование случай-контроль, чтобы определить, связано ли скрытое заболевание костей с частыми переломами в анамнезе у детей.

МЕТОДЫ. В исследование были включены здоровые дети с ≥2 случаями низкоэнергетических переломов ( n = 68). Контрольными объектами служили дети без переломов в анамнезе ( n = 57). Использовались журналы питания, опросы активности, медицинские осмотры, лабораторные тесты и двухэнергетическая радиографическая абсорбциометрия.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Минеральная плотность костной ткани z баллов у испытуемых значительно снизились по сравнению с контрольной группой. У трех пациентов (4,3%) и 1 контрольной группы (1,8%) минеральная плотность кости была на ± баллов ниже ожидаемого диапазона. Из этих 4 субъектов двое избегали молочных продуктов, а двое имели задержку полового созревания. Еще у одного пациента были доказательства дефицита витамина D. У значительного числа субъектов (20% субъектов случая и 23% субъектов контрольной группы) была идиопатическая гиперкальциурия, по данным 24-часового сбора мочи.Среди испытуемых минеральная плотность костной ткани z была значительно ниже у пациентов с идиопатической гиперкальциурией. Среди контрольных субъектов наличие идиопатической гиперкальциурии не влияло на минеральную плотность костной ткани. Пациенты с идиопатической гиперкальциурией объясняли практически все различия в минеральной плотности костной ткани между больными и контрольными группами. Анализ уровней паратиреоидного гормона и 1,25-дигидроксивитамина D показал, что у детей с частыми переломами и гиперкальциурией была почечная гиперкальциурия, тогда как у детей без переломов и гиперкальциурии наблюдалась абсорбтивная гиперкальциурия.

ВЫВОДЫ. Мы выявили значительную связь между частыми переломами в анамнезе и гиперкальциурией у детей. Мы предлагаем, чтобы соответствующая скрининговая оценка для детей с частыми переломами в анамнезе состояла из диетического анамнеза, ориентированного на потребление кальция и витамина D, физического осмотра для оценки задержки полового созревания и определения соотношения концентрация кальция / креатинина в моче для оценки гиперкальциурия. Детям с отклонениями в этом обследовании следует пройти двухэнергетическую рентгенографическую абсорбциометрию и соответствующее обследование.

Здоровые дети с частыми переломами: сколько нужно обследований?

Реферат

ЦЕЛЬ. Мы провели исследование случай-контроль, чтобы определить, связано ли скрытое заболевание костей с частыми переломами в анамнезе у детей.

МЕТОДЫ. В исследование были включены здоровые дети с ≥2 случаями низкоэнергетических переломов ( n = 68). Контрольными объектами служили дети без переломов в анамнезе ( n = 57). Использовались журналы питания, опросы активности, медицинские осмотры, лабораторные тесты и двухэнергетическая радиографическая абсорбциометрия.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Минеральная плотность костной ткани z баллов у испытуемых значительно снизились по сравнению с контрольной группой. У трех пациентов (4,3%) и 1 контрольной группы (1,8%) минеральная плотность кости была на ± баллов ниже ожидаемого диапазона. Из этих 4 субъектов двое избегали молочных продуктов, а двое имели задержку полового созревания. Еще у одного пациента были доказательства дефицита витамина D. У значительного числа субъектов (20% субъектов случая и 23% субъектов контрольной группы) была идиопатическая гиперкальциурия, по данным 24-часового сбора мочи.Среди испытуемых минеральная плотность костной ткани z была значительно ниже у пациентов с идиопатической гиперкальциурией. Среди контрольных субъектов наличие идиопатической гиперкальциурии не влияло на минеральную плотность костной ткани. Пациенты с идиопатической гиперкальциурией объясняли практически все различия в минеральной плотности костной ткани между больными и контрольными группами. Анализ уровней паратиреоидного гормона и 1,25-дигидроксивитамина D показал, что у детей с частыми переломами и гиперкальциурией была почечная гиперкальциурия, тогда как у детей без переломов и гиперкальциурии наблюдалась абсорбтивная гиперкальциурия.

ВЫВОДЫ. Мы выявили значительную связь между частыми переломами в анамнезе и гиперкальциурией у детей. Мы предлагаем, чтобы соответствующая скрининговая оценка для детей с частыми переломами в анамнезе состояла из диетического анамнеза, ориентированного на потребление кальция и витамина D, физического осмотра для оценки задержки полового созревания и определения соотношения концентрация кальция / креатинина в моче для оценки гиперкальциурия. Детям с отклонениями в этом обследовании следует пройти двухэнергетическую рентгенографическую абсорбциометрию и соответствующее обследование.

Обследование и ведение детей с рецидивирующими переломами

Переломы костей распространены в детстве: до 40% девочек и до 50% мальчиков страдают от одного перелома, а от 16% до 25% детей получают более 1 перелома до взрослого возраста. ¹ Хотя переломы — нормальное явление для взросления, повторные переломы могут указывать на лежащую в основе хрупкость кости. ¹

«Детям, у которых есть переломы более одного раза, нужно наше внимание», — говорит Лаура Л.Този, доктор медицины, директор Программы здоровья костей Национальной системы здравоохранения детей в Вашингтоне, округ Колумбия. «Они часто избегают употребления молока / кальция и иногда страдают основным заболеванием, которое обычно поддается лечению».

Задача клиницистов — определить, когда и как эффективно оценивать детей с предрасположенностью к переломам. ² Используя официальную позицию по педиатрии Международного общества клинической денситометрии за 2013 г. руководить оценкой и уходом за детьми с рецидивирующими переломами. ¹

Когда необходимо более тщательное педиатрическое обследование?

История переломов не считается клинически значимой у ребенка с 1 годом. С другой стороны, наличие клинически значимых повторных переломов в анамнезе требует детальной педиатрической оценки для изучения возможности нарушения здоровья костей. ¹ При отсутствии случайной травмы наличие в анамнезе рецидивирующих переломов (за исключением переломов пальцев рук, ног или носа и переломов, вызванных тяжелой травмой) у внешне здорового ребенка считается клинически значимым, если ≥2 переломов происходят в результате Возраст 10 лет; ≥3 переломов случаются к 19 годам; или очевиден как минимум 1 компрессионный перелом позвонка (потеря не менее 20% высоты тела позвонка). ¹ Однако до сих пор отсутствуют данные о значении этого определения для прогнозирования риска перелома. ¹

Первичные заболевания костей, вызванные внутренними дефектами скелета, могут привести к хрупкости костей. ¹ Наиболее частой причиной первичного остеопороза является несовершенный остеогенез, группа генетических нарушений, характеризующихся нарушением экспрессии гена коллагена или посттрансляционной модификацией коллагена. ^{1 , 4} Другие примеры первичных состояний включают синдром Брука из-за дефектного образования поперечных связей коллагена и синдром Элерса-Данлоса из-за дефектов соединительной ткани. ¹ Другое первичное состояние, идиопатический ювенильный остеопороз, особенно важно в дифференциальной диагностике несовершенного остеогенеза. ¹ Хрупкость костей у детей также может быть результатом множества вторичных состояний, таких как снижение подвижности или мышечной массы (например, мышечная дистрофия Дюшенна), хронические воспалительные состояния (например, ювенильный идиопатический артрит), эндокринные нарушения (например, дефицит гормона роста) , инфильтративные состояния (например, лейкоз), почечные заболевания (например, идиопатическая гиперкальциурия), эффекты, вызванные лекарствами (например, глюкокортикоиды), а также недостаточность питания и мальабсорбция (например, целиакия). ^{1 , 4}

Обследование ребенка с клинически значимым переломом в анамнезе

Основная цель — выявить факторы риска хрупкости костей и получить исходные данные для определения подходящего лечения, чтобы минимизировать риск будущих переломов и для отслеживания прогресса. ¹ Первоначальная оценка включает подробный медицинский и семейный анамнез, оценку питания и физической активности, а также физический осмотр. ¹ Харрингтон и Сохетт отмечают, что оценка роста и стадии полового созревания имеет решающее значение, поскольку пол и гормоны роста опосредуют нормальное наращивание костной массы. ¹

В целом, профили клинической биохимии включают измерения минерального метаболизма (например, уровни сывороточного кальция, фосфора, паратиреоидного гормона и витамина D), а также скрининг на наличие хронических состояний. Также могут быть выполнены дополнительные лабораторные тесты, включая оценку гормонов и определение маркеров метаболизма костной ткани (например, щелочной фосфатазы и N-концевых телопептидов). ⁴

Поскольку бессимптомные компрессионные переломы позвонков у детей с вторичным остеопорозом могут быть не замечены, необходимо сделать рентгенограмму позвоночника в положении стоя сбоку. ¹ Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DXA) проводится для измерения минеральной плотности костной ткани (BMD) поясничного отдела позвоночника и всего тела (за вычетом головы). ^{1 , 4} Однако технологические ограничения усложняют интерпретацию DXA-сканирований у детей, поэтому эти сканирования должны выполняться в центрах с педиатрическим опытом и считываться с учетом возрастных и педиатрических норм. ^{1 , 4}

Ведение детей первой линии с нарушением здоровья костей

Первоначальное лечение детей с нарушением здоровья костей в первую очередь консервативное и начинается с лечения основного состояния, связанного с хрупкостью костей. Это сочетается с усилиями по поощрению соответствующих физических нагрузок и оптимизации питания, особенно ежедневного потребления витамина D и кальция. Также ведется мониторинг БМД. ^{1 , 4}

Направление к специалисту

Ребенка следует направить к эндокринологу или в клинику здоровья костей для дополнительного обследования и возможной фармакологической терапии, если очевидны какие-либо из следующих признаков: боль в костях, клинические признаки, указывающие на первичный остеопороз, или клинически значимая хрупкость костей, на что указывает компрессия позвоночника. переломы или показатель BMD z 1

Решение специалиста о назначении фармакологической терапии зависит от основного заболевания, тяжести костного фенотипа и наличия боли в костях. ¹ Бисфосфонаты являются наиболее распространенными агентами, назначаемыми для лечения хрупкости костей у детей, хотя на сегодняшний день не разработано научно обоснованных рекомендаций по их применению у детей. ⁵ Bisphosphonate терапия у детей остается спорным из-за отсутствия долгосрочных данных по безопасности, включая ее воздействие на развивающийся скелет, ^{1 , 4} , а также о мерах эффективности, в частности, снижение риска переломов и улучшение качества жизни. ^{1 , 4} Кроме того, имеется мало данных об оптимальном режиме дозирования бисфосфоната и целевой детской популяции. ⁴

Учитывая эти пробелы в знаниях, бисфосфонаты следует назначать детям с остеопорозом (т.е. с низкой плотностью костной массы и клинически значимыми переломами в анамнезе) только в центрах, обладающих экспертным опытом в диагностике, мониторинге и лечении детей с костными заболеваниями. подчеркивает Крейг Маннс, доктор медицинских наук, специалист по детской костной и минеральной медицине и эндокринологии в Детской больнице в Вестмиде, Сидней, Австралия.

Забегая вперед: «Сейчас изучается новый захватывающий метод лечения несовершенного остеогенеза», — говорит д-р Този. «Кроме того, ученые находят генетическую причину многочисленных заболеваний скелета. Это откроет все виды терапевтических дверей в будущем».

Медицинские состояния, которые могут вызвать потерю костей, падения и / или переломы

Различные заболевания или состояния могут увеличить потерю костной массы и / или риск падения. Некоторые из наиболее распространенных примеров обсуждаются ниже.

Ревматоидный артрит и другие ревматологические состояния

Воспалительное заболевание суставов, ревматоидный артрит часто лечат глюкокортикоидами, обычно преднизоном. Боль и потеря функции суставов могут привести к бездействию, что в дальнейшем может способствовать потере костной массы. Исследования показывают, что активность остеокластов (клетки, удаляющие кость) и резорбция кости повышаются на пораженных участках. Помимо ревматоидного артрита, анкилозирующий спондилит связан с потерей костной массы.Некоторые другие ревматологические состояния могут поражать суставы, приводя к нарушению равновесия и повышенному риску падений, включая волчанку, псориатический артрит и тяжелый остеоартрит бедра или колена.

Синдромы мальабсорбции

Нарушение всасывания может быть результатом заболеваний кишечника, таких как болезнь Крона, язвенный колит и глютеновая болезнь, а также других состояний, поражающих кишечник, таких как операция по снижению веса. Эти условия снижают всасывание питательных веществ из кишечника, включая пищевой кальций и витамин D.В результате снижается уровень кальция и витамина D, что может увеличить потерю костной массы и риск падений, что приводит к переломам.

Дефицит половых гормонов (гипогонадизм)

У женщин это обычно приводит к раннему прекращению менструального цикла (аменорея). Распространенные причины включают преждевременную менопаузу (до 45 лет), расстройства пищевого поведения, такие как нервная анорексия, аменорея, вызванная физической нагрузкой (обычно наблюдается у спортсменов и танцоров с высокими спортивными результатами), заболевание гипофиза, химиотерапию и хронические заболевания.Некоторые из этих состояний можно лечить с помощью гормональной терапии.

У мужчин низкий уровень тестостерона может быть вызван рядом состояний, включая заболевание печени, заболевание гипофиза, химиотерапию, хронические заболевания и старение. Некоторые из этих состояний можно лечить с помощью тестостерона.

Первичный гиперпаратиреоз

Паращитовидные железы вырабатывают паратироидный гормон, который контролирует уровень кальция в крови. При первичном гиперпаратиреозе опухоль (обычно доброкачественная) в одной или нескольких из этих желез вызывает выработку большего количества паратироидного гормона, чем необходимо.Это вызывает увеличение метаболизма костей, что приводит к избыточному высвобождению кальция из костей и повышению уровня кальция в крови. В результате также увеличивается риск остеопороза и переломов.

Хроническая болезнь почек

Многие пациенты с хроническим заболеванием почек получают лечение глюкокортикоидами, такими как преднизон, что подвергает их риску развития остеопороза. Кроме того, хроническое заболевание почек может вызывать несколько различных метаболических заболеваний костей (называемых почечной остеодистрофией), которые связаны со снижением костеобразования, гиперпаратиреозом и дефицитом витамина D.При почечной остеодистрофии качество костей низкое, что увеличивает риск перелома.

Хроническая болезнь печени

Хроническое заболевание печени связано с пониженным образованием костной ткани, дефицитом витамина D и низким уровнем половых гормонов, что может привести к потере костной массы. Кроме того, некоторые формы заболеваний печени можно лечить глюкокортикоидами, такими как преднизон, что может вызвать еще большую потерю костной массы. До 50% пациентов с хроническим заболеванием печени заболевают остеопорозом.

Диабет

Имеются данные, позволяющие предположить, что как мужчины, так и женщины с диабетом 1 типа подвержены более высокому риску низкой плотности костей и остеопоротических переломов.Плохо контролируемый диабет I и II типа часто связан с эпизодами гипогликемии (низкий уровень сахара в крови) и / или невропатией (плохая чувствительность) в стопах. Оба эти осложнения диабета могут увеличить риск падений и переломов.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

ХОБЛ — это тип хронического заболевания легких, которое обычно возникает после длительного курения, но может возникать и по другим причинам. ХОБЛ может состоять из хронического бронхита или эмфиземы, или обоих, и часто связана с хроническим кашлем, выделением мокроты, одышкой при физической нагрузке или в состоянии покоя (в зависимости от тяжести) и частыми инфекциями органов дыхания.Существует сильная связь между ХОБЛ и низкой костной массой или остеопорозом, обычно из-за комбинации таких факторов, как история курения, низкая масса тела, плохое питание и лечение пероральными глюкокортикоидами.

Гипертиреоз без лечения

Нормальный уровень гормонов щитовидной железы поддерживает хорошее здоровье костей. Слишком большое количество гормона щитовидной железы нарушает способность организма усваивать кальций в костях и увеличивает метаболизм костной ткани, что со временем может вызвать потерю костной массы.

Неврологические расстройства

Многие неврологические расстройства связаны с повышенным риском переломов (переломов костей), поскольку они увеличивают риск падения, потери костной массы или и того, и другого.Например:

1. Состояние или травмы, приводящие к обездвиженности связаны с потерей костной массы. Это включает инсульт, рассеянный склероз и травму спинного мозга.

2. Состояния или травмы, которые приводят к плохому равновесию или проблемам с походкой или движением, связаны с повышенным риском падений и переломов. К ним относятся церебральный паралич, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, травма спинного мозга, инсульт, спутанность сознания (из-за деменции или делирия), головокружение и головокружение, а также мышечная слабость нижних конечностей.

3. Невропатия (онемение или снижение чувствительности) ступней или ног также может привести к нарушению равновесия. Это включает диабетическую невропатию, радикулит и другие типы невропатии.

В приведенной ниже таблице приведены другие общие состояния или заболевания , которые могут повышать риск переломов, увеличивая потерю костной массы или риск падения, либо и то, и другое.

Другие заболевания, которые могут увеличить риск остеопоротического перелома	Лекарство Лечение Май Причина Кость Потеря	Может увеличить потерю костной массы	Может увеличить Падение Риск
Синдром Кушинга		*
Болезнь гипофиза		*
Множественная миелома	*	*
Лейкемия и лимфома	*
Большая талассемия		*
СПИД / ВИЧ	*	*
Низкий уровень сахара в крови			*
Обезвоживание

Когда следует беспокоиться о родителях?

Выберите автора: Аарон Барбер, AT, ATC, PESAbbie Roth, MWC, Адам Остендорф, MD, Адриан Бейлис, PhD, CCC-SLP, Adrienne M.Flood, CPNP-AC Advanced Healthcare Provider Council Aila Co, MDAlaina White, AT, ATCAlana Milton, MDAlecia Jayne, AuDAlessandra Gasior, DOAlexandra Funk, PharmD, DABATA, Александра Санкович, MDAlexis Klenke, RD, LDAAlice Bass, ATCAllison-Peggison, ATC Страус, MS, AT, ATCAmanda E. Graf, MDAmanda Smith, RN, BSN, CPNAmanda Sonk, LMTAmanda Whitaker, MDAmber Patterson, MDAmberle Prater, PhD, LPCCAmy Coleman, LISWAmy Dunn, MDAmy E. Valasek, MD, MScAmy Fanning, MDAmy E. DPTAmy Garee, CPNP-PCAmy Hahn, PhDAmy HessAmy Leber, PhDAmy LeRoy, CCLSAmy Moffett, CPNP-PCAmy Randall-McSorley, MMC, EdD CandidateAnastasia Fischer, MD, FACSMAndala PCAndrea-M.Boerger, MEd, CCC-SLPЭндрю АксельсонЭндрю Крогер, MD, MPHA Эндрю Швадерер, Анджела Абенайм, Анджела Биллингсли, LISW-SAnn Pakalnis, MD Анна Лиллис, MD, PhDAnnette Haban-BartzAnnie Drapeau, MDAnnie Temple, MS MDAri Rabkin, PhDAriana Hoet, PhDAshleigh Kussman, MDAshley Eckstein, Ashley Kroon Van DiestAshley M. Davidson, AT, ATC, MSAshley Minnick, MSAH, AT, ATCAshley General, FNPAshley Parikh, CPNP-PCAshley Parker-MSW, L , CTRS Асунсьон Мехиас, доктор медицины, Фдаурелия Вуд, доктор медицины Бекки Корбитт, Р. Н. Белинда Миллс, доктор медицины Бенджамин Филдс, доктор медицинских наук, Бенджамин Копп, доктор медицины Бернадетт Берк, AT, ATC, MSBeth Martin, RNBeth Villanueva, OTD, WalkBethan, MD Kulju, MS, ATBlake Skinner, Бонни Gourley, MSW, LSW, Brad Childers, RRT, BS, Брэнди Когдилл, RN, BSN, CFRN, ​​EMT-PBreanne L.Бауэрс, PT, DPT, CHT, CFST Брендан Бойл, MD, MPH Брайан Бо, MD Брайан К. Каспар, доктор философии Брайан Келлог, MD Бриана Кроу, PT, DPT, OCS ATR-PCагри Торунер, MDCaitlin TullyCaleb MosleyCallista DammannCami Winkelspecht, PhDCanice Crerand, PhDCara Inglis, PsyDCarl H.Backes, MDCarlo Di Lorenzo, MDCarol Baumhardt, L.MTCasey Cottrill, MD, BSNbassine, Rather-Nrimble Nrimble, MDC Литценбург, доктор философии Чарльз Киз, MSW, LISW-SC, Чарльз Элмараги, доктор медицины Челси Достер, Б.С.Шерил Буп, MS, OTR / LCheryl G.Бакстер, CPNPШерил Гариепи, MDChet Kaczor, PharmD, MBAChris Smith, RNChristina Ching, MDChristina DayChristine Johnson, MA, CCC-SLPChristine Mansfield, PT, DPT, OCS, MDCChristine PrusaChristopher Goettee, PTC, DPT , OCS, NASM-PESCody Hostutler, PhDConnor McDanel, MSW, LSWCorey Rood, MDCourtney Bishop. PA-CC Кортни Холл, CPNP-PCCourtney Porter, RN, MSCurt Daniels, MD Синтия Холланд-Холл, MD, MPHDana Lenobel, FNPDana Noffsinger, CPNP-ACDane Снайдер, MD Дэниел Кури, MD Дэниел ДаДжуста, MD Дэниел Херц, Дэниэл Пеллифер, MDDaniel , PT, MHAD Дэвид Аксельсон, MD Дэвид Стукус, MD Дин Ли, MD, PhD Дебби Терри, NP Дебора Хилл, LSW, Дебора Зеркле, LMTУильямс, доктор медицины, магистр здравоохранения, FAAP, дипломированный специалистDonna TeachDoug Wolf, Дуглас Маклафлин, MDDrew Duerson, MD Эдвард Оберл, MD, RhMSUS, Эдвард Шеперд, MDEileen Chaves, PhDElise Berlan, MDElise Dawkins, Elizabeth A. Cannon, LPCC, Элизабет, Элизабет, LPCC, Элизабет, Элизабет, Элизабет MT-BCE: Эмили А. Стюарт, доктор медицинских наук, Эмили Декер, доктор медицинских наук, Эмили Гетчман, Эмма Высоцки, PharmD, RDNEric Butter, PhDEric Leighton, AT, ATCEric Sribnick, MD, PhDErica Domrose, RD, LDEricca L.Ed., CSCSErin Shann, BSN, RNErin TebbenFarah W. Brink, MDGail Bagwell, DNP, APRN, CNSGail Swisher, ATGarey Noritz, MDGary A. Smith, MD, DrPHGeri Hewitt, MDGina Hounam, PhDGina McDowellGina Minotregory D. , MDGriffin Stout, MDGuliz Erdem, MDHailey Blosser, MA, CCC-SLPHeather Battles, MDHeather Clark, Heather Yardley, PhD, Генри Спиллер, Херман Хандли, MS, AT, ATC, CSCSHiren Patel, MDHoma Khama Amini, DDS, Wicks, MPH MDIhuoma Eneli, MDIlana Moss, PhDIlene Crabtree, PTIrene Mikhail, MDIrina Buhimschi, MDIvor Hill, MDJacqueline Wynn, PhD, BCBA-DJacquelyn Doxie King, PhDJaime-Dawn Twanow, MDJames Murakami, MDJames Poppuda AbelJanelle Huefner, MA, CCC-SLP, Janice Townsend, DDS, MSJared SylvesterJaysson EicholtzJean Hruschak, MA, CCC / SLP, Джефф Сидс, CSCS, Джеффри Аулетта, MD Джеффри Беннетт, MD, PhD, Джеффри Аулетта, MD, Джеффри Беннетт, MD, PhD, Джеффри, Джен, Джен, Джен, Джон, Джен, Джен, Джон, Джен, Джон, Джен, Джон, Джен, Джон, Джен, Джон, Джон Дженнифер Борда, PT, DPTJennifer HofherrJennifer LockerJennifer Reese, PsyDJennifer Smith, MS, RD, CSP, LD, LMTJenny Worthington, PT, DPTJerry R.Mendell, MD Джессалин Майер, MSOT, OTR / L, Джессика Бейли, PsyD, Jessica Bogacik, MS, MT-BC, Джессика Боуман, MD, Джессика Брок, Джессика Баллок, MA / CCC-SLP, Джессика Бушманн, RD, Джессика Шерр, PhD, Джим О’Ши, O’Shea, OTJo, MOT, MOT -SJohn Ackerman, PhD John Caballero, PT, DPT, CSCSJohn Kovalchin, MD Джонатан Д. Теккерей, MD Джонатан Финлей, MB, ChB, FRCPJonathan M. Grischkan, MD Джонатан Наполитано, MD Джошуа Уотсон, MDJulee, RT , OTR / LJulie ApthorpeJulie Leonard, MD, MPHJulie Racine, PhD, Julie Samora, MD Джастин Индик, MD, PhD, Кэди Лейси, Кейли Хейг, MA, MT-BC, Кейли Матесик, Камила Тваймон, LPCC-SKara Malone, MDKara Miller, Allen .Meeks, OTKari Dubro, MS, RD, LD, CWWSKari Phang, MDKarla Vaz, MDKaryn L. Kassis, MD, MPHKatherine Deans, MDKatherine McCracken, MDKathleen (Katie) RoushKathryn Blocher, CPNP-PCKathryn J. , MSKatie Thomas, APRKatrina Hall, MA, CCLSKatrina Ruege, LPCC-SKatya Harfmann, MD Кайла Зимпфер, PCCKelli Dilver, PT, DPT Келли Абрамс, Келли Бун, Келли Хьюстон, Келли Дж. Келлехер, MD Келли МакНалли, Тэнелли Макнелли, доктор философии, К.П. , Доктор философии, OTR / L, BCPKelly Wesolowski, PsyDKent Williams, MDKevin Bosse, PhDKevin Klingele, MDKim Bjorklund, MDKim Hammersmith, DDS, MPH, MSKimberly Bates, MDKimberly Sisto, PT, DPT, Camp SCSKimberly Vankat , MD, FAAPKrista Winner, AuD, CCC-AKristen Armbrust, LISW-SKristen Cannon, MDKristen Martin, OTR / LKristi Roberts, MS MPHKristina Booth, MSN, CFNPKristina Reber, MDKyle DavisLance Governale, MDLara McKenziera, PhD, MDLara McKenziera, PhD, MDLara McKenziera, PhD ДаттнерЛорел Бивер, LPCЛорен Дуринка, AuDЛаурен Гарбач , Доктор философии Лорен Джастис, OTR / L, MOTЛорен Мэдхун, MS, CCC-SLPLauryn RozumLee Hlad, DPMLeena Nahata, MDLelia Emery, MT-BCLeslie Appiah, MDLinda Stoverock, DNP, RN NEA-BCLindsay Pietruszewski, MDPL .Хамфри, MD Логан Бланкемейер, MA, CCC-SLPLori Grisez PT, DPTLorraine Kelley-QuonLouis Bezold, MDLourdes Hill, LPCC-S, Люк Типпл, MS, CSCSLynda Wolfe, PhDLyndsey MillerLynn Rosenthal, Линм Рюсс, MDMagC Камбодж, доктор медицины Марк Левитт, доктор медицины Марк П. Михальский, доктор медицины Марсель Дж. Казавант, доктор медицины Марси Джонсон, LISW-SMarco Corridore, доктор медицины Маргарет Басси, OTR / LMaria Haghnazari, Мария Вег, MSN, RN, CPN, Марисса Кондон, BSN, Э. MS RT R (MR), физик ABMPМарни Вагнер, MDMary Ann Abrams, MD, MPH Мэри Фристад, PhD, ABPPMary Kay SharrettMary Shull, MDMatthew Washam, MD, MPHMeagan Horn, MAMegan Brundrett, MDMegan Dominik, OTR / LMeganets, MAMegan Brundrett, MDMegan Dominik, OTR / LMeganets .Эд Меган Касс, PT, DP TM Меган Фишер, BSN, RN Meika Eby, MD Мелани Флуеллен, LPCC Мелани Люкен, LISW-SMelissa McMillen, CTRS, Мелисса Винтерхальтер, MDMeredith Merz Lind, MDMichael Flores, PTMichael T. Brady TM, MDMichael Flores, PhDMichael T. Brady, MD PhDMonica Ardura, DOMonica EllisMonique Goldschmidt, MDMotao Zhu, MD, MS, PhDancy AuerNancy Cunningham, PsyDNaomi Kertesz, MDNatalie Powell, LPCC-S, LICDC-CS Натали Роуз, BSN, RN, Национальная больница для детей, Медицинская больница, Национальная детская больница MD, MPH Нехал Парих, DO, MSNichole Mayer, OTR / L, MOTNicole Caldwell, MDNicole Dempster, PhDNicole Parente, LSWNicole Powell, PsyD, BCBA-DNkeiruka Orajiaka, MBBSOliver Adunka, MD, FACSOlivia Thomas, FACOlivia Thomas, MDO , CPNP-PCOula KhouryPaige должным образом, CTRSParker Huston, PhDPatrick C.Уолц, доктор медицины Патрик Куин, BSN, RNPedro Weisleder, MDPeter Minneci, MDPeter White, PhDPreeti Jaggi, MDRachael Morocco-Zanotti, DORachel D’Amico, MDRachel Schrader, MDRachel D’Amico, MDRachel Schrader, CPNP-PCRachel Tyson, LSWRajan Thakkara Льюис, AuD, CCC-AR, Эгги Эш-младший, Рено Равиндран, MD Ричард Киршнер, MD Ричард Вуд, MD Роберт А. Ковач, MD, Ph.D. Рошель Кроуз, CTRS Рохан Генри, MD, MS , ATCСаманта Боддапати, доктор философии Саманта Мэлоун, Сандра К.Ким, доктор медицинских наук Сара Бентли, MT-BC Сара Брейдиган, магистр медицины, AT, ATC Сара Н. Смит, MSN, APRN Сара О’Рурк, MOT, OTR / L, клинический руководитель Сара А. Денни, доктор медицинских наук Сара Клайн, CRA, RT (R) Сара Дрисбах, CPN, APN Сара Гринберг Сара Хасти, BSN, RNC-NIC Сара Кейм, доктор медицины Сара Майерс Сара О’Брайен, доктор медицинских наук Сара Саксбе Сара Шмидт, LISW-SS Сара Скотт Сара Трейси Сара Верли, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук, Скотт Скотт, доктор медицинских наук Сатья Гедела (Великобритания) , MDSean EingSean Rose, MDSeth Alpert, MDShana Moore, MA, CCC-AS, Shannon Reinhart, LISW-SShari UncapherShann Wrona, DNP, PNP, PMHSShawn Pitcher, BS, RD, USAWShawNaye Scott-MillerSheila LeeSimonites, MSR AC / PC, CPONStefanie Bester, MDStefanie Hirota, OTR / LStephanie Burkhardt, MPH, CCRCStephanie CannonStephanie Santoro, MDStephanie Vyrostek BSN, RNStephen Hersey, MDSteve Allen, MDSteven C.Матсон, доктор медицины Стивен Чичора, доктор медицины Стивен Кафф, Суэллен Шарп, OTR / L, MOT Сьюзан Колас, доктор медицины Сьюзан Крири, доктор медицинских наук , ДОТомас Сэвидж, Тиаша Летостак, доктор философии, Тиффани Райан, BCBA, Тим Робинсон, Тимоти Крайп, доктор медицины, доктор медицинских наук, Трейси Л. Сиск, доктор медицинских наук, BSN, MHATracie Rohal, доктор медицинских наук, CDETracy Mehan, MATravis Gallagher, ATTrevor Miller, Тианна Снидерсата, FA Джаянти, MDVidu Garg, MDVidya Raman, MDW.Гаррет Хант, доктор медицины Уолтер Самора, доктор медицинских наук Уоррен Д. Ло, доктор медицины Венди Андерсон, доктор медицины Венди Кливленд, Массачусетс, LPCC-SW, Уитни Маккормик, CTRSУитни Рэглин Биньял, доктор медицины Уильям Коттон, доктор медицинских наук Уильям Дж. Барсон, доктор медицинских наук Уильям Рэй, доктор медицинских наук, Уильям 90 346

Ваш ребенок в опасности? — Основы здоровья от клиники Кливленда

Ваш 11-летний ребенок уже сломал пару костей. Вам стоит волноваться?

Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

За последние несколько десятилетий количество переломов у детей резко возросло, — говорит Райан Гудвин, доктор медицины, директор отделения детской и подростковой ортопедии.

«Этот рост в основном связан с участием детей в занятиях одним спортом в более раннем возрасте, а также более легким доступом к скейт-паркам и батутным площадкам», — говорит он. «Эти вещи проблематичны для роста костей.”

Но родители могут предпринять активные шаги, чтобы максимально улучшить здоровье костей детей, — говорит он. Вот как.

Остерегайтесь красных флажков

По словам д-ра Гудвина, проблемы с костями у детей относительно редки. Но эти красные флажки могут побудить вашего врача назначить сканирование костей (рентген, показывающий качество кости):

1. Три или более перелома за календарный год (два — не редкость для детей, занимающихся спортом или другими видами деятельности).
2. Семейный анамнез заболеваний, повышающих риск переломов.
3. Состояние, такое как дефицит витамина D.

Состояния, повышающие риск перелома у ребенка, часто являются генетическими и включают:

• Проблемы с щитовидной железой и другие нарушения обмена веществ
• Волчанка и другие воспалительные заболевания
• Болезнь почек

Любое состояние, требующее лечения метотрексатом, которое может повлиять на производство костей, также может увеличить риск перелома костей у ребенка.

Правильно защищайте детей

Запретить батуты и скейт-парки нельзя.И вы же не хотите, чтобы ваш ребенок жил в пузыре и избегал занятий спортом.

Но когда ваши дети решают заняться чем-нибудь, вооружите их подходящим снаряжением.

«Необходимо надлежащее защитное снаряжение», — говорит д-р Гудвин. «Дети, которые занимаются сноубордом, должны носить, например, шлем и защиту для запястий».

Содействовать здоровому питанию

Кальций и витамин D — строительные блоки для здоровья костей. По словам доктора Гудвина, этих минералов много в нормальной здоровой диете.

«Строительство костей имеет решающее значение в детстве, особенно в подростковом возрасте», — говорит он.Большинство девочек продолжают наращивать костную массу до 18 лет. Большинство мальчиков делают это к 20 годам.

По мере роста детей их суточная потребность в кальции увеличивается:

• От 1 до 3 лет: 700 миллиграммов
• От 4 до 8 лет: 1000 миллиграммов
• От 9 до 18 лет: 1300 миллиграммов

Когда дети не получают достаточного количества кальция или витамина D с пищей, добавки могут помочь.

«Дефицит витамина D, вероятно, недооценивается у детей, но его легко исправить», — отмечает д-р.Гудвин ». Большинство детей школьного возраста могут безопасно принимать 2000 международных единиц витамина D3 в день ».

Жидкие препараты доступны, если у вашего ребенка проблемы с глотанием таблеток.

Для здоровья костей он также рекомендует ограничить потребление газированных напитков и газированных напитков.

Поощрять активность

«Здоровые упражнения с весовой нагрузкой критически важны для детей», — говорит д-р Гудвин. «Кости реагируют на стресс, и если вы не используете свой скелет, это предполагает, что вам не нужно использовать кальций, и избавляется от неиспользованных запасов.”

По его словам, полезно помогать детям заниматься различными видами спорта. Занятия одним видом спорта круглый год вызывают постоянную нагрузку на одни и те же кости и суставы.

Упражнения также улучшат вес вашего ребенка. По словам доктора Гудвина, лишний вес может нанести ущерб гормонам и даже изменить метаболизм костей.

Будущая выплата

Покупка защитного снаряжения и пропаганда здорового питания и упражнений с весовой нагрузкой минимизируют риск переломов костей у вашего ребенка и окупятся в более позднем возрасте.

Между тем, если вас беспокоят возможные красные флажки, поговорите со своим педиатром. Он или она посоветуют вам варианты тестирования или лечения.

человек с рецидивирующими переломами и болями в ногах | Клиническая химия

КОРПУС

Врач первичной медицинской помощи позвонил, чтобы узнать о клиническом значении низкой щелочной фосфатазы (ЩФ) ⁴ у 54-летнего мужчины, что привело к расследованию причины низкого уровня ЩФ, известной биохимической аномалии. быть недооцененным (1).Мужчина был ветераном армии, в настоящее время работает пожарным. Его записи показали, что на протяжении всей жизни у него были множественные переломы, в том числе правая ключица в возрасте 12 лет, левая большеберцовая кость с воспалением связки надколенника в области бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера) в 13 лет и правая безымянный палец, когда ему было 15 лет. Он сообщил о сильной боли в ноге, которая началась в 2006 году в возрасте 44 лет. В возрасте 50 лет 2 отдельных рентгенологических исследования стопы показали остеонекроз второй плюсневой кости (болезнь Фрейберга) и потерю плотности костей.Примерно в это же время он также сообщил о 2-недельной истории сильной боли под пяткой правой стопы. Все это наблюдалось, несмотря на отсутствие сообщений о внешних повреждениях или травмах. Его текущие лекарства включают назальный спрей с кортикостероидами (мометазона фуроат), дигидрокодеин, баклофен, кодамол, сульфат хинина, пропранолол, габапентин и диазепам.

Как показано в Таблице 1, записи этого мужчины показали, что его ЩФ был низким 5 раз за последние 8 лет. Не было биохимических данных, свидетельствующих о метаболическом заболевании костей, гипотиреозе или любом другом электролитном нарушении, и он был полон витамина D.Уровни магния и витамина B12 были незначительно низкими, тогда как цинк был в пределах нормы. Ферритин был повышен, вероятно, из-за острой фазы ответа, вызванной переломами. О микроальбуминурии сообщалось 2 раза. Признаков сахарного диабета не было. Учитывая его историю переломов, мы отправили образец плазмы в специализированную лабораторию для определения профиля витамина B6. Концентрация пиридоксаль-5′-фосфата (PLP) была значительно увеличена у пациентов, не принимавших витамин B6, что дало повышенное соотношение PLP и пиридоксической кислоты (PA) (эталон, <5 в единицах СИ) (2).

Таблица 1.

Избранные биохимические и гематологические результаты. ^a

Фосфат.2–4,3 мг / дл 9024 90249
(2,48)67.3) 9024 9024 мл Фолат 9/7 9024 мл.9 9024 9024 9024 мг глюкозы 2.5 мг / ммоль (мужчины)

Аналит .	Референтные интервалы .	17 ноября 2008 г. .	31 июля 2012 г. .	26 апреля 2013 .	13 марта 2014 .	21 апреля 2016 .	6 июня 2016 .	5 сентября 2016 .
ALP	30–130 (ед. / Л)	12	15	15	15	7
U / L )		22	28	19	51
Общий билирубин	<1,22 мг / дл		0.58	0,70	0,70	0,70
	(<21 мкмоль / л)		(10)	(12)	(12)	(12)
Альбумин	3,5–5,0 (г / дл)		4,9	5,3	5,0	4,9	4,9	4,8
					3,3
	(0,7–1,4 ммоль / л)
Кальций, скорректированный / скорректированный	8,8–10,4 (2,2–2,6 ммоль / л)						10,0 4 (2,5475)
Витамин D	10–68 нг / мл						28,4	38
								(71)	(95)
Магний	1,70–2,43 мг / дл
	(0,70–1,00 ммоль / л)						(0,69)
						100
	(11–18 мкмоль / л)
Витамин B12	197–771 нг / л							196,7
				9,40
Ферритин	28–285 нг / мл
Гемоглобин	13,5–18,0 г / дл			16,5			16,6	15,4
	97,2
	(3,5–6,0 ммоль / л)					(5,4)									12,7	7,3
Профиль витамина B6														PLP	4,9–34,6 нг / мл							522
	(20–140 нмоль / л)							(2112)
PA	1.65–11,0 нг / мл							2,2
	(9–60 нмоль / л)						12)
Отношение PLP / PA	<5 (в единицах СИ)							176

9044 Analyte246 . 12247 (10247) 12247 (10247) 12) 9024 90249
(2,48)67.3) 9024 9024 мл Фолат 9/7 9024 мл.9 9024 9024 9024 мг глюкозы 2.5 мг / ммоль (мужчины)

Референтные интервалы .	17 ноября 2008 г. .	31 июля 2012 г. .	26 апреля 2013 .	13 марта 2014 .	21 апреля 2016 .	6 июня 2016 .	5 сентября 2016 .
ALP	30–130 (ед. / Л)	12	15	15	15	7
U / L )		22	28	19	51
Общий билирубин	<1.22 мг / дл		0,58	0,70	0,70	0,70
	(<21 мкмоль / л)			(12)
Альбумин	3,5–5,0 (г / дл)		4,9	5,3	5,0	4,9	4,8 9025 4,8 Фосфат	2.2–4,3 мг / дл						3,3
	(0,7–1,4 ммоль / л)
Кальций, скорректированный / скорректированный	8,8–10,4 (2,2–2,6 ммоль / л)						10,0 4 (2,5475)
Витамин D	10–68 нг / мл						28,4	38
								(71)	(95)
Магний	1,70–2,43 мг / дл
	(0,70–1,00 ммоль / л)						(0,69)
						100
	(11–18 мкмоль / л)
Витамин B12	197–771 нг / л							196,7
				9,40
Ферритин	28–285 нг / мл
Гемоглобин	13,5–18,0 г / дл			16,5			16,6	15,4
	97,2
	(3,5–6,0 ммоль / л)					(5,4)									12,7	7,3
Профиль витамина B6														PLP	4,9–34,6 нг / мл							522
	(20–140 нмоль / л)							(2112)
PA	1.65–11,0 нг / мл							2,2
	(9–60 нмоль / л)						12)
Соотношение PLP / PA	<5 (в единицах СИ)							176

Таблица 1.

Избранные биохимические и гематологические результаты. ^a

70 9010,4 с поправкой на кальций 2,2–2,6 ммоль / л)369)

Аналит .	Референтные интервалы .	17 ноября 2008 г. .	31 июля 2012 г. .	26 апреля 2013 .	13 марта 2014 .	21 апреля 2016 .	6 июня 2016 .	5 сентября 2016 .
ALP	30–130 (ед. / Л)	12	15	15	15	7
U / L )		22	28	19	51
Общий билирубин	<1,22 мг / дл		0,58
	(<21 мкмоль / л)		(10)	(12)	(12)	(12)		9025 9025 Альбом	9025	3,5–5,0 (г / дл)		4,9	5,3	5,0	4,9	4,9	4,8
Фосфат	2,2–4,3 мг / дл					3.3
	(0,7–1,4 ммоль / л)						(1,05)
					10,0 (2,51)	9,9 (2,48)
Витамин D		нг /				28.4	38
	(25–170 нмоль / л)						(71)	(95)
мг дл						1,67
	(0,70–1,00 ммоль / л)
Цинк	71,9–117,7 мг / дл						100
									(15,3)
Витамин B12	197–771 нг / л					9025.7
Фолат	9–40 нг / мл							9,40
Ферритин			2824 мл			309,9
Гемоглобин	13,5–18,0 г / дл			16,5			16.6	15,4
Глюкоза	63–108 мг / дл					97,2
					(5,4)
Микроальбумин / креатинин	<2,5 мг / ммоль (мужчины)				5 12,2547	7,3
Профиль витамина В6
9024 9024 9024 9024 9024 9024			522
	(20–140 нмоль / л)

9025 9025 165–11,0 нг / мл

						2,2
	(9–60 нмоль / л)						12)
Отношение PLP / PA	<5 (в единицах СИ)							176

9044 Analyte246 . 12247 (10247) 12247 (10247) 12) 9024 90249
(2,48)67.3) 9024 9024 мл Фолат 9/7 9024 мл.9 9024 9024 9024 мг глюкозы 2.5 мг / ммоль (мужчины)

Референтные интервалы .	17 ноября 2008 г. .	31 июля 2012 г. .	26 апреля 2013 .	13 марта 2014 .	21 апреля 2016 .	6 июня 2016 .	5 сентября 2016 .
ALP	30–130 (ед. / Л)	12	15	15	15	7
U / L )		22	28	19	51
Общий билирубин	<1.22 мг / дл		0,58	0,70	0,70	0,70
	(<21 мкмоль / л)			(12)
Альбумин	3,5–5,0 (г / дл)		4,9	5,3	5,0	4,9	4,8 9025 4,8 Фосфат	2.2–4,3 мг / дл						3,3
	(0,7–1,4 ммоль / л)
Кальций, скорректированный / скорректированный	8,8–10,4 (2,2–2,6 ммоль / л)						10,0 4 (2,5475)
Витамин D	10–68 нг / мл						28,4	38
								(71)	(95)
Магний	1,70–2,43 мг / дл
	(0,70–1,00 ммоль / л)						(0,69)
						100
	(11–18 мкмоль / л)
Витамин B12	197–771 нг / л							196,7
				9,40
Ферритин	28–285 нг / мл
Гемоглобин	13,5–18,0 г / дл			16,5			16,6	15,4
	97,2
	(3,5–6,0 ммоль / л)					(5,4)									12,7	7,3
Профиль витамина B6														PLP	4,9–34,6 нг / мл							522
	(20–140 нмоль / л)							(2112)
PA	1.65–11,0 нг / мл							2,2
	(9–60 нмоль / л)						12)
Соотношение PLP / PA	<5 (в единицах СИ)							176

90ID ВОПРОСЫ 9 ВОЗМОЖНОСТИ низкой активности ЩФ в крови (гипофосфатаземия)?

Как следует исследовать гипофосфатаземию?

Какое клиническое состояние связано с гипофосфатаземией и повышенной концентрацией PLP?

ОБСУЖДЕНИЕ

ПРИЧИНЫ ГИПОФОСФАТАЗЕМИИ

Причины гипофосфатаземии перечислены в таблице 2.Необходим систематический подход к расследованию, начиная с причин, по которым лабораторные тесты широко доступны. Референсные интервалы для ЩФ зависят от анализа, возраста и пола и должны приниматься во внимание (3). ЩФ выше у новорожденных, еще больше увеличивается во время роста и полового созревания и снижается, чтобы достичь взрослых концентраций после завершения роста (3). Многие клинические лаборатории могут сообщать только референтный интервал для взрослых, и, соответственно, некоторые состояния у более молодых людей могут оставаться недиагностированными, если их концентрации находятся в пределах референтного интервала для взрослых, но являются неприемлемо низкими для их возраста.Дефицит цинка и магния, которые являются кофакторами фермента ALP, являются известными причинами, и их всегда следует исключать (4). Загрязнение антикоагулянтом ЭДТА, который может образовывать хелат как магний, так и цинк, снижает активность ЩФ в сыворотке (5). Такие лекарства, как антирезорбтивные препараты для костей, могут вызывать гипофосфатаземию (4). Сообщалось о низкой активности ЩФ у пациентов, перенесших кардиохирургические операции (4). Причина четко не определена, но предполагалось, что это связано с гемодилюцией или удалением кофакторов с помощью сердечно-легочного обходного насоса.Недоедание привело к низкому уровню ЩФ в сыворотке у 26% из 1 когорты взрослых пациентов мужского пола (4) и, вероятно, связано с уменьшением количества кофакторов. Сообщалось, что болезнь Вильсона вызывает гипофосфатаземию, потому что медь конкурирует с цинком, что приводит к включению меди вместо цинка в активные центры ЩФ и образованию фермента со сниженной активностью (6). Кроме того, сообщалось, что окислительное повреждение гидроксильными свободными радикалами, образующимися при катализируемом медью окислении аскорбата, разрушает ЩФ (7).Другие состояния, перечисленные в таблице 2, которые были связаны с гипофосфатаземией, у этого пациента были клинически исключены. Незначительно низкие уровни магния и витамина B12 вряд ли могут быть причиной гипофосфатаземии. В этом случае повышенный уровень PLP вместе с гипофосфатаземией и рецидивирующими переломами в анамнезе соответствовал диагнозу гипофосфатазии (HPP).

Таблица 2.

Причины гипофосфатаземии (механизм причины, если известен).

дефицит кофактора

Общие причины

Неправильно собранная кровь — загрязнение ЭДТА (кофакторное хелатирование)

Несоответствующий референтный интервал (в зависимости от анализа, возраста и пола)

Лекарства: клофибрат глюкокортикоиды, антирезорбтивы костей, антациды (молочно-щелочной синдром)

Массовое переливание крови (гемодилюция)

Биохимические причины

Недоедание (снижение поступления кофактора)

Дефицит цинка (кофактор)

Гипотиреоз

Интоксикация витамином D

Дефицит витамина С

Гипофосфатазия (мутация в 9024 гене 9024 TNSALP)

Заболевания костей: несовершенный остеогенез, ахондроплазия

Шунтирование сердца (массивное переливание крови)

Пернициозная или тяжелая анемия

Болезнь Вильсона (Cu 2+ ; свободные радикалы, вызванные Cu 2+ )

Синдром Кушинга

Множественная миелома

Целиакия

Отравление радиоактивными тяжелыми металлами

Общие причины Неправильно собранная кровь — загрязнение ЭДТА (кофакторное хелатирование) Несоответствующий референтный интервал (в зависимости от анализа, в зависимости от возраста и пола) Лекарства: клофибрат, химиотерапия, глюкокортикоиды, костные антирезорбтивы, антациды (молоко- щелочной синдром) Массовое переливание крови (гемодилюция) Биохимические причины Недоедание (пониженное снабжение кофактором) Дефицит магния (кофактор) дефицит цинка 246 Гипотиреоз Интоксикация витамином D Дефицит витамина С Гипофосфатазия (мутация в TNSALP ассоциациях, ассоциациях остеогенеза ) ассоциации Шунтирование сердца (массивное переливание крови) Пернициозная или тяжелая анемия Болезнь Вильсона (Cu ²⁺ конкурирует с Zn ²⁺ ; свободные радикалы, вызванные Cu ²⁺ ) Синдром Кушинга Множественная миелома Целиакия Отравление радиоактивными тяжелыми металлами Таблица 2.

Причины гипофосфатаземии (механизм причины, если известен).

дефицит кофактора

Общие причины

Неправильно собранная кровь — загрязнение ЭДТА (кофакторное хелатирование)

Несоответствующий референтный интервал (в зависимости от анализа, возраста и пола)

Лекарства: клофибрат глюкокортикоиды, антирезорбтивы костей, антациды (молочно-щелочной синдром)

Массовое переливание крови (гемодилюция)

Биохимические причины

Недоедание (снижение поступления кофактора)

Дефицит цинка (кофактор)

Гипотиреоз

Интоксикация витамином D

Дефицит витамина С

Гипофосфатазия (мутация в 9024 гене 9024 TNSALP)

Заболевания костей: несовершенный остеогенез, ахондроплазия

Шунтирование сердца (массивное переливание крови)

Пернициозная или тяжелая анемия

Болезнь Вильсона (Cu 2+ ; свободные радикалы, вызванные Cu 2+ )

Синдром Кушинга

Множественная миелома

Целиакия

Отравление радиоактивными тяжелыми металлами

Общие причины Неправильно собранная кровь — загрязнение ЭДТА (кофакторное хелатирование) Несоответствующий референтный интервал (в зависимости от анализа, в зависимости от возраста и пола) Лекарства: клофибрат, химиотерапия, глюкокортикоиды, костные антирезорбтивы, антациды (молоко- щелочной синдром) Массовое переливание крови (гемодилюция) Биохимические причины Недоедание (пониженное снабжение кофактором) Дефицит магния (кофактор) дефицит цинка 246 Гипотиреоз Интоксикация витамином D Дефицит витамина С Гипофосфатазия (мутация в TNSALP ассоциациях, ассоциациях остеогенеза ) ассоциации Шунтирование сердца (массивное переливание крови) Пернициозная или тяжелая анемия Болезнь Вильсона (Cu ²⁺ конкурирует с Zn ²⁺ ; свободные радикалы, вызванные Cu ²⁺ ) Синдром Кушинга Множественная миелома Целиакия Отравление радиоактивными тяжелыми металлами 931PHAT

Заболеваемость и распространенность.

HPP — это наследственное метаболическое заболевание костей, возникающее в результате мутаций потери функции в гене, кодирующем тканеспецифический изофермент щелочной фосфатазы (TNSALP) (8-10). Выявлено более 300 мутаций TNSALP, которые вызывают широкий спектр симптомов различной степени тяжести (10). Аутосомно-доминантная и рецессивная передача могут приводить к легкому и летальному перинатальному HPP соответственно (8). Тяжелая форма поражает 1 из 100 000–300 000 человек, в зависимости от населения, тогда как умеренная форма, по оценкам, поражает 1 из 6370 европейцев (10).Легкие формы могут быть более распространенными (9).

Клиническая картина.

HPP может присутствовать в любом возрасте, и распознаются 6 различных форм (8–10). Одонтогипофосфатазия — самая легкая и наиболее распространенная болезнь, поражающая как детей, так и взрослых, проявляясь в виде зубных особенностей, в частности, потери временных зубов, как правило, до 5 лет. Взрослые HPP обычно проявляются в среднем возрасте с болью в стопе из-за стрессовых переломов плюсневых костей или болью в бедре из-за псевдопереломов бедренной кости.История болезни может выявить преждевременную потерю зубов или рахит в детстве. Детское HPP имеет различные проявления, от преждевременной потери зубов, рахита или деформации черепа и низкого роста до аномалий походки. Инфантильная HPP появляется в течение первых 6 месяцев жизни с задержкой развития, респираторными осложнениями из-за рахитических ребер, краниосиностозом, приводящим к повышению внутричерепного давления, гиперкальциемии и судорогам. Перинатальный HPP почти всегда заканчивается летальным исходом из-за глубокой гипоминерализации скелета.Сообщалось также о доброкачественной пренатальной форме.

Патогенез.

Отличительным признаком HPP является дефектная минерализация костей и зубов, ведущая к аномалиям скелета и зубов (8–10). Общая концентрация ЩФ в сыворотке снижается у пациентов с HPP, и чем ниже концентрация, тем тяжелее симптомы (9). Дефицит TNSALP приводит к внеклеточному накоплению нескольких субстратов, включая неорганический пирофосфат (PPi), который является мощным ингибитором минерализации костей, блокируя образование кристаллов гидроксиапатита (9).Другой субстрат TNSALP, который накапливается, — это PLP, основная циркулирующая форма витамина B6. TNSALP обычно гидролизует PLP до пиридоксаля, позволяя ему преодолевать гематоэнцефалический барьер, где он регенерируется в PLP, который действует как кофермент для нескольких ферментов, необходимых для синтеза нейротрансмиттеров (8-10). Накопление PLP в системном кровотоке может привести к дефициту витамина B6 в центральной нервной системе и в тяжелых случаях является причиной пиридоксин-зависимых судорог (8). Фосфоэтаноламин, продукт разложения фосфатидилинозитолгликана, который закрепляет ALP на поверхности клеток, также накапливается в тех, которые имеют HPP (8-10).

Диагностика и биохимические особенности.

Накопление этих субстратов в системном кровотоке позволяет диагностировать HPP. Сообщается, что PLP является чувствительным и специфическим маркером HPP, но при добавлении витамина B6 могут наблюдаться ложноположительные результаты (8). Рекомендуется прекратить это как минимум на 1 неделю перед измерением PLP (10). Помимо PLP, некоторые лаборатории сообщают о PA, метаболите пиридоксаля и соотношении PLP и PA (2).Сообщалось о повышении содержания фосфоэтаноламина в крови и моче у пациентов с HPP; однако на него влияет диета, оно увеличивается с возрастом, имеет циркадный ритм и увеличивается при других метаболических заболеваниях костей (8–10). Обнаружение мутации не считается необходимым для диагностики, но может предоставить информацию о типах наследования и риске рецидива и поддерживает генетическое консультирование (8).

Отсутствие включения минералов в скелет может привести к гиперкальциемии и гиперфосфатемии (8).Гиперкальциемия приводит к гиперкальциурии, а иногда и к нефрокальцинозу, особенно в младенческой форме (8). Кроме того, накопление PPi может привести к хондрокальцинозу, артропатии PPi (псевдоподагра) и кальцификации тканей (10). Напротив, при рахите и остеомаляции характерными особенностями являются гипокальциемия, обычно гипофосфатемия и дефицит витамина D.

Лечение и ведение.

До недавнего времени не существовало одобренной лекарственной терапии для HPP.Основными терапевтическими стратегиями были обезболивание и хирургическая поддержка (10). В 2015 году асфотаза альфа (рекомбинантный TNSALP) была одобрена в США для лечения перинатальных, младенческих и ювенильных заболеваний, а в 2016 году она была одобрена в Великобритании только для лечения перинатальных и младенческих заболеваний с ограничением затрат. Лечение бисфосфонатами, которые являются аналогами PPi и часто рассматриваются пациентами с рецидивирующими переломами, может увеличить риск переломов и противопоказано пациентам с HPP (8, 10). Фармакологические дозы витамина D и / или кальция могут вызывать или усугублять гиперкальциемию и гиперфосфатемию (8), и их следует избегать.

ЧТО СЛЕДУЕТ ЗАПОМНИТЬ

• Низкий уровень ЩФ в сыворотке недооценивается и в большинстве случаев игнорируется. Следует использовать референсные интервалы, зависящие от анализа и зависящие от возраста и пола.

• Исключите такие причины, как недоедание, дефицит магния и цинка, гипотиреоз, глютеновая болезнь и злокачественная анемия, и сопоставьте биохимические данные с клиническими особенностями.

• Редкой причиной гипофосфатаземии является HPP, диагноз, который, как известно, легко упустить.HPP проявляется в любом возрасте, но у взрослых он обычно проявляется в среднем возрасте.

• Тест первой линии на HPP — это низкий уровень ЩФ в сыворотке. Чтобы подтвердить HPP, измерьте профиль витамина B6 — повышенный уровень PLP является чувствительным и специфическим маркером HPP (отношение PLP к PA, по данным некоторых лабораторий).

• У пациентов с HPP лечение бисфосфонатами увеличивает риск переломов и противопоказано. Витамин D в фармакологических дозах и / или добавление кальция могут вызывать или усугублять гиперкальциемию.

РАЗРЕШЕНИЕ ПО ДЕЛУ

Состояние этого мужчины было диагностировано в среднем возрасте, что соответствует взрослому HPP. Однако в его анамнезе были выявлены переломы в детстве, что позволяет предположить, что диагноз детской HPP мог быть упущен. Его переломы оказали глубокое влияние на его карьеру, и он неоднократно обращался за помощью в ортопедическое отделение, которое было консервативным. Мы не рассматривали генетические исследования в этом случае по соображениям стоимости и потому, что диагноз был ясен.Двое его детей и большая семья остаются под наблюдением. Его текущие цели лечения включают обезболивание и поддержку. К сожалению, асфотаза альфа недоступна в Национальной службе здравоохранения Великобритании для взрослых пациентов с HPP. Это поднимает важные вопросы перед разработчиками политики в области здравоохранения, врачами и обществом в целом, чтобы рассмотреть возможности и проблемы новых методов лечения (10).

4 Нестандартные сокращения

• ALP

• PLP

• PA

• HPP

• TNSALP

  тканево-неспецифический изофермент эталонной фосфатазы 9038

• 1.

  Маман

  E

  ,

  Borderie

  D

  ,

  Roux

  C

  ,

  Briot

  K

  .

  Отсутствие распознавания низкого уровня щелочной фосфатазы в больнице третичного уровня

  .

  Osteoporos Int

  2016

  ;

  27

  :

  1251

  —

  4

  .2.

  Talwar

  D

  ,

  Quasim

  T

  ,

  McMillan

  DC

  ,

  Kinsella

  J

  ,

  Williamson

  C

  ,

  O’Reilly

  .

  Оптимизация и валидация чувствительного анализа высокоэффективной жидкостной хроматографии для рутинного измерения пиридоксаль-5-фосфата в плазме и эритроцитах человека с использованием предколоночной полукарбазидной дериватизации

  .

  J Хромат B Analyt Technol Biomed Life Sci

  2003

  ;

  792

  :

  333

  —

  43

  . 3.

  Адели

  K

  ,

  Ceriotti

  F

  ,

  Nieuwesteeg

  M

  .

  Справочная информация по клинической лаборатории

  . В:

  Надер

  R

  ,

  Хорварт

  AR

  ,

  Wittwer

  CT

  , редакторы.

  Учебник Тиц по клинической химии и молекулярной диагностике

  . 6-е изд.

  Сент-Луис (Миссури)

  :

  Elsevier

  ;

  2018

  . п.

  1778

  .4.

  люм

  г

  .

  Значимость низкой активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови у преимущественно взрослого мужского населения

  .

  Clin Chem

  1995

  ;

  41

  :

  515

  —

  8

  . 5.

  Дэвидсон

  DF

  .

  Последствия заражения образцов крови жидким антикоагулянтом калий-ЭДТА

  .

  Ann Clin Biochem

  2002

  ;

  39

  :

  273

  —

  80

  .6.

  Oosthuizen

  N

  .

  Неопределяемая активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови у пациента с фульминантной печеночной недостаточностью и гемолитической анемией

  .

  Clin Chem

  2011

  ;

  57

  :

  382

  —

  7

  .7.

  Хосино

  Т

  ,

  Кумасака

  К

  ,

  Кавано

  К

  ,

  Ямагиши

  F

  ,

  Кояма

  I

  ,
  Ара
  Фудзимори
  , и другие.

  Низкая активность щелочной фосфатазы в сыворотке, связанная с тяжелой болезнью Вильсона. Разрушение молекул щелочной фосфатазы вызвано реактивными формами кислорода?

  Clin Chim Acta

  1995

  ;

  238

  :

  91

  —

  100

  .8.

  Уайт

  MP

  .