Стрессоры выживания в природных условиях: Факторы выживания в природных условиях

Содержание

Факторы выживания в природных условиях

1. Факторы выживания в природных условиях

Факторы выживания
в природных условиях
Личностные факторы –
состояние здоровья,
воли, решительности,
изобретательности,
собранности,
выносливости, знания
и умения

7. Факторы выживания в природных условиях

Природные факторы – температура и
влажность воздуха, атмосферное
давление, солнечная радиация, ветер.
Также растительный и животный мир,
источники воды, рельеф местности,
смена часовых поясов, полярная ночь и
день.

8. Факторы выживания в природных условиях

Материальные факторы –
обеспечивают защиту
человека от влияния
окружающей среды:
одежда и обувь, связь,
снаряжения и подручные
средства для строит-ва
укрытия, изготовления и
ремонта одежды и обуви,
добывания огня,
приготовления пищи, подачи
сигналов.
Факторы выживания
в природных условиях
Постприродные
факторы – возникают
от общения с природой:
тепловые и солнечные
удары, обморожения,
отравления, горная и
морская болезнь,
травмы, психические
состояния, вызванные
нахождением в ЭС.
К этой же группе относятся стрессоры выживания: основные
источники напряжения человека при вынужденном
автономном существовании.
Стрессоры выживания
в природных условияхосновные источники напряжения
человека при вынужденном
автономном существовании.
Стрессоры выживания
в природных условиях-
•Одиночество
•Страх
•Уныние
•Голод
•Жажда
•Жара
•Холод
•Физическая
боль
•Переутомление

12. Стрессоры выживания в природных условиях

Стрессоры выживания
Действие
в
природных
условиях
стрессоров
бывает очень
сильным.
Стрессоры выживания – это основные
источники напряжения человека при
вынужденном
автономном
существовании.

13. Одиночество и страх

Одиночество — одна из
причин возникновения
страха. Борются с
одиночеством поразному: вслух
разговаривают или
читают стихи,

рассуждают. Помогает
отвлечься и любая
физическая работа.

14. Уныние

—
—
—
это чувство, вызываемое
одиночеством, разочарованием
от неудачных попыток что-то
сделать (добыть пищу,
построить плот и т. д.).
Уныние может овладеть не
только одиночкой, но и
находящейся в автономном
существовании группой.
Избежать этого можно четко
распределив между членами
группы обязанности, ставя
перед ними конкретные, но
выполнимые задачи.

15. Голод и жажда

быстро напомнят о себе.
Человек может долгое время
(до 40 суток) обходиться без
пищи, используя внутренние
резервы организма и
употребляя воду. Но при
этом он не может выполнять
тяжелую физическую
работу, снижается его
устойчивость к воздействию
холода, боли.
Сложнее избавиться от чувства жажды. Уменьшение количества
воды в организме человека приводит к нарушению обмена веществ,
к различным расстройствам в деятельности внутренних органов. Же
лание выпить хоть глоток воды овладевает сознанием человека, ме
шает ему сосредоточиться, подавляет его волю.

16. Жара

усиливает чувство жажды.
Кроме того, высокая темпера
тура воздуха и прямая
солнечная радиация вызывают
в организме значительные
изменения за сравнительно
небольшой срок. Нарушаются
функции органов и систем
организма, ослабляется
физическая и психическая
деятельность. Облегчить свое
положение можно устройством
солнцезащитного тента,
ограничением физической актив
ности, экономным
расходованием запасов воды.

17. Холод

снижает физическую активность и работоспособность
незащищенного от него человека, воздействует на его
психику. Цепенеет не только его тело, но и мозг, и воля.
Замерзшие руки (если они не способны удержать даже
спички) обычно рекомендуют согревать под мышками либо
на животе. Иногда быстрее и лучше согреть замерзшие руки

«по-рыбацки»: на внутренней поверхности бедер, где запас
тепла максимален. Доступ к этим местам возможен
практически в любой одежде. Чтобы согреть руки,
достаточно 3-4 минут.
Если вы попали в экстремальную ситуацию в холодное
время года, начинайте с мер по защите от холода: стройте
убежище, разводите костер, готовьте горячую пищу и питье,
оденьтесь теплее (если есть запасные теплые вещи).

18. Физическая боль

сигнализирует организму о нарушениях в нем,
заболеваниях или травмах. Трудно себе
представить, что бы могло случиться, если бы
человек не испытывал боли. Но, с другой сторо
ны, переносимая длительное время боль
причиняет страдания, вызывает раздражение и
в результате становится причиной серьезного
нарушения состояния здоровья. И все же
человек способен усилием воли справиться
даже с сильной болью, сосредоточившись на
выполнении какой-либо задачи.

19. Переутомление

опасное состояние организма,
наступающее после длительного или интенсивного
физического или психического напряжения. При
этом наступает быстрая утомляемость,
нарушаются сон и аппетит.
При переутомлении у человека ослабевает воля и
контроль над своими действиями.
Только правильное распределение физических
нагрузок и своевременный отдых помогут
человеку избежать этого состояния или выйти из
него.

20. Заключение

Вы узнали, что: — Есть
группы факторов выживания.
— Выживание в экстремальных условиях во многом
зависят от знаний и умений, а также личностных
факторов человека.
— В экстремальных условиях на человека или
группу людей воздействуют стрессоры выживания
— это основные источники напряжения человека при вынужденном
автономном существовании.
—
Правильное действия и распределение нагрузок
помогут преодолеть стрессоры выживания.
ПОМНИТЕ!
Необходимо иметь знания и умения,
позволяющие выжить в условиях

автономного существования.
ПОМНИТЕ!
Действие стрессоров выживания бывает
очень сильным, поэтому надо уметь их
преодолевать.
ПОМНИТЕ!
В экстремальной ситуации нельзя
отчаиваться.

22. Проверочная работа «Экстремальные ситуации в природе»

1.
2.
3.
Дайте определение понятия
«Экстремальная ситуация». Перечислите 4
вида экстремальных ситуаций в
природных условиях.
Дайте определение понятия «Факторы
выживания». Перечислите, на какие группы
они подразделяются. Опишите один из них.
Дайте определение понятия «Стрессор
выживания». Перечислите стрессоры
выживания при вынужденном автономном
существовании. Опишите один из них.

Выживание человека в экстремальных условиях: Учебное пособие

Издается в соответствии с программой дисциплины «Выживание человека в экстремальных условиях».

Дисциплина «Выживание человека в экстремальных условиях» является одной из дисциплин Базовой части профессионального цикла. Выживание — это активная, целесообразная деятельность человека, направленная на сохранения жизни, здоровья и работоспособности в условиях автономного существования.

Целями освоения дисциплины «Выживание человека в экстремальных условиях» является формирование у студентов комплексов знаний, умений и практических навыков в области обеспечения жизнедеятельности человека при авиационных происшествиях, в условиях автономного существования и в чрезвычайных ситуациях природного и техногенного характера.

Изложены способы выживания в любых обстоятельствах и преодоление препятствий, сооружение укрытий, добывание воды и пищи в условиях автономного существования и ориентирование на местности, установка связи, подготовка средств сигнализации, применение международных сигналов, используемых при проведении поисковоспасательных работ, применение бортового аварийноспасательного оборудования, оказание первой медицинской помощи.

Предназначено для студентов, обучающихся по специализациям «Летная эксплуатация воздушных судов», «Безопасность технологических процессов и производств», «Организация авиационной безопасности». Может быть использовано работниками организаций воздушного транспорта при обучении и повышении квалификации, а также должностными лицами и специалистами гражданской обороны и РСЧС.

Издание содержит 134 иллюстрации и 13 таблиц.

Коллектив авторов: Гончаров И. И., ЗахаровА. Е., Волков Г. А., Донец С. И.

СОДЕРЖАНИЕ:
Введение 7
Термины и определения. Нормативные ссылки 9
Глава 1. Природные условия выживания.
Характеристика зон и ландшафтов, определяющих тактику, средства и способы выживания 11
1.1. Краткая физикогеографическая характеристика Арктики 11
1.2. Человек в условиях автономного существования в Арктике 14
1.3. Краткая физикогеографическая характеристика зоны тайги 16
1.4. Человек в условиях автономного существования в тайге 17
1.5. Краткая физикогеографическая характеристика зоны пустыни 19

1.6. Человек в условиях автономного существования в пустыне 20
1.7. Краткая физикогеографическая характеристика зоны тропического леса (джунглей) 21
1.8. Человек в условиях автономного существования в джунглях 22
1.9. Краткая физикогеографическая характеристика Мирового океана 23
1.10. Человек в условиях автономного существования в море 24
1.11. Признаки земли 25
Глава 2. Факторы и стрессоры выживания. Выживание
2.1. Факторы выживания 27
2.2. Стрессоры выживания 31
2.3. Выживание 36
Глава 3. Аварийные ситуации на воздушном транспорте
3.1. Чрезвычайные ситуации в гражданской авиации 41
3.2. Особенности чрезвычайных ситуаций на авиационном транспорте 42
3.3. Обеспечение безопасности полетов 42
3.4. Аварийноспасательные работы 43
3.5. Эвакуация пассажиров и членов экипажа с борта воздушного судна 43

3.6. Вскрытие фюзеляжа 45
3.7. Действия при пожаре на борту воздушного судна 45
3.8. Проведение поисковоспасательных работ 47
3.9. Действия пассажиров и членов экипажа при чрезвычайных ситуациях на борту воздушного судна 49
3.10. Процесс развития аварийной ситуации при вынужденной посадке 53
Глава 4. Действия экипажа в чрезвычайных ситуациях
4.1. Авария в безлюдной местности 56
4.2. Действия экипажа после вынужденного приземления (приводнения) в безлюдной местности 57
4.3. Оценка обстановки и принятие решения 61
4.4. Международная кодовая таблица сигналов 63
Глава 5. Индивидуальная защита от воздействия неблагоприятных факторов природной среды
5.1. Обувь и снаряжение 65
5.2. Одежда для экстремальных условий 70
5.3. Защита при выживании в условиях жаркого климата 72
5.4. Проживание в горах 75
Глава 6. Строительство и оборудование укрытий
6.1. Расположение укрытия 76
6.2. Организация лагерных работ 80
6.3. Сооружение укрытий 82
Глава 7. Добывание огня и разведение костра
7.1. Добывание огня 96
7.2. Разведение костра 99
7.3. Типы и устройство костров 100
Глава 8. Добывание воды
Питьевой режим в условиях выживания 106
8.1. Водообеспечение 107
8.2. Особенности водообеспечения в Арктике 110
8.3. Особенности водообеспечения в тайге, тундре и в умеренной зоне 111
8.4. Водообеспечение в пустыне 112
8.5. Колодцы в пустыне 114
8.6. Источники воды в горах 116
8.7. Водообеспечение в море 118
8.8. Особенности водообеспечения в джунглях 120
Глава 9. Питание в условиях выживания
9.1. Добывание пищи охотой 126
9.2. Особенности поведения и действия животных 135
9.4. Рыбная ловля 138
Глава 10. Ориентирование на местности
10.1. Ориентирование по свету 147
10.2. Определение сторон горизонта по различным признакам 148
10.3. Ориентирование по рельефу, почве, ветру и снегу 152
10.4. Ориентирование по постройкам 154
10.5. Ориентирование по компасу 155
10.6. Ориентирование по небесным светилам 155
Глава 11. Организация переходов и тактика движения
11.1. Организация передвижения 160
10.2. Особенности передвижения ночью 163
11.3. Переправа через водные преграды 163
11.4. Преодоление болот 168
11.5. Передвижение в пустынной местности 169
11.6. Передвижение в Арктике 173
11.7. Переход в тайге 179
11.8. Передвижение в джунглях 181
Глава 12. Средства спасения и выживания
12.1. Носимые аварийные запасы и плавсредства 184
12.2. Контейнеры спасательные КАС150, КАС150М 187
12.3. Средства радиосвязи 193
12.4. Средства визуальной сигнализации 199
12.5. Индивидуальные спасательные плавсредства 202
12.6. Групповые спасательные плавсредства 210
Глава 13. Сигнализация в аварийных условиях. Эвакуация
13.1. Определение местонахождения и передача данных поисковоспасательным службам 226
13.3. Оборудование сигнальных костров 227
13.4. Сигнальные знаки на земле 229
13.5. Сигналы и знаки, подаваемые экипажу поисковоспасательного воздушного судна 230
13.5. Сигналы, подаваемые экипажем поисковоспасательного воздушного судна 231
13.6. Организация эвакуации 233
Глава 14. Общая оценка риска выживания в экстремальных условиях
Глава 15. Медицинская помощь и меры защиты от ядовитых пресмыкающихся, насекомых и паразитов
15.1. Мероприятия первой медицинской помощи 245
15.2. Переломы. Вывихи. Ушибы, растяжение связок. Повреждение черепа и головного мозга 250
15.3. Ожоги. Отравление угарным газом 252
15.4. Обморок. Острые желудочнокишечные расстройства. Психические расстройства 254
15.5. Защита от клещей. Укусы ядовитыми змеями, пауками 255
15.6. Применение средств народной медицины для лечения ран 256
Литература 260

978-5-7300-0905-9

Что такое факторы выживания. § 2. Факторы и стрессоры выживания в природных условиях

Содержание статьи (кликните, чтобы посмотреть)

При выживании успех в первую очередь зависит от самого человека. Это сплетение физический и психологических особенностей человека. Помимо этого, это оценка имеющихся ресурсов, анализ окружающей среды, умение создать план действий и непосредственно совершение этих действий. Основные факторы выживания всегда индивидуальны и зависят не только от местности нахождения и природных условий, но и от самого человека, от его психологии выживания. Но, перед тем как говорить о самих факторах, поговорим о союзниках человека в выживании.

к содержанию ↑

Союзники человека: основные факторы в выживании

Союзник- партнёр в каких-либо отношениях, имеющий схожий интерес.

Для человека в выживании союзником будет «Волшебный» рюкзак для похода. Перед любым путешествием, необходимо подготовить себе материальную поддержку, в виде рюкзака со всем необходимым. Итак, в каждом рюкзаке должно быть: посуда для приготовления пищи, запас пищи и воды, приспособление для ночлега (палатка или спальник), источник света, приспособления для добычи огня (спички, топорик, нож), запасная одежда, аптечка, средства ориентирования (карта, компас). Тщательная подготовка перед походом -залог успешного выживания в экстремальных ситуациях. Прослеживается лишь один минус -в процессе похода рюкзак может по каким-то причинам безвозвратно исчезнуть.

Ещё один союзник человека – природные и климатические условия. Проще выживать в условиях оптимальных температур, небольшого количества осадков и т.д. Но, к сожалению, человек не может управлять погодой, поэтому придётся подстраиваться под окружающую действительность и «союзник» может быстро превратиться во «врага».

Статьи по теме (кликните, чтобы посмотреть)

И самый основной и главный союзник человека- сам человек. Сочетание физических и психологических свойств человека составляют ключевого союзника в борьбе за выживание.

к содержанию ↑

Основные факторы выживания

Выживание — это в первую очередь логичные действия в неблагоприятных условиях. Но часто понять какие действия логичны затруднительно. Ещё сложнее предпринять эти действия.

Основные же факторы выживания можно условно разделить на несколько групп. Первая группа- природные, экологические. Эта группа, которая не зависит от человека. Сюда относятся температура, влажность, осадки, тип местности и так далее. Человек просто попал в эти условия и для того, чтобы выжить должен просто приспособится к этим условиям.

Следующая группа – материальная. Это уже внешний фактор. Это то, что человек взял с собой: карты, приборы ориентирования, предметы добыча пищи и прочее. Зачастую, при определенных условиях, даже если всё необходимое было с собой, оно может пропасть. Если у Вас есть «волшебный» рюкзак со всем необходимым, значит Вы скорее всего просто отправились в поход. В условиях же выживания, в большинстве случаев, этого рюкзака или не было изначально, или он пропал в процессе.

Ещё одна группа- это физическое и психологическое состояние человека. Именно на этой группе факторов выживания мы остановимся чуть подробнее. Этот фактор на 100% зависит от самого человека, его состояния. Соответственно для каждого человека оно индивидуально. Более подробно о них расскажем ниже.

Воля к жизни

При непродолжительной угрозе вопрос выживания решается на уровне рефлексов. Всё просто-рука прикасается к горячему и тут же отдёргивается от этого предмета, что-то падает сверху и ноги самостоятельной отходят в сторону. Это в нас заложено природой, вполне стандартный инстинкт выживания, помогающий не умереть. И всё тот же вопрос встаёт ребром при более длительной угрозе.

Так или иначе наступает момент, когда все попытки выжить теряют смысл. Этот момент наступает как правило длительных нагрузках физических и психологических. Происходит подавление воли жизни. Все действия кажутся четными, лишними, не нужными. Мозг охватывает незаинтересованность и равнодушие к собственному спасению.

Человек совершает ряд нелогичных решений, например не равномерное распределение отдыха и работы, небезопасные источники воды, не известная пища и прочее. Зачастую люди, оказавшиеся на грани выживания, не контролируют даже приём пищи. При изобилии воды и еды, из-за отсутствия воли к жизни, они просто погибают, от, казалось бы, самых безопасных явлений.

Из вышесказанного напрашивается очевидный вывод: опираться лишь на биологическую составляющую выживания не имеет смысла при долговременном выживании. Ключевая составляющая воли к жизни является в первую очередь психология. Именно стремление выжить на психологическом уровне должно быть осознанным и направляющим.

Самое опасное- думать, что от судьбы не уйти и все попытки выжить бессмысленно. Тут не помогут ни запасы еды и воды, ни физическая подготовка, ни специальный запас для выживания.

Основная цель, которая должна засесть в голове до спасения – цель выжить. При чём, это должно быть не просто инстинкт. Это должно быть не просто желание, а на уровне осознания.

Главное в выживании- активное действие. Постройка жилища, добыча пищи, исследование территории и т.п. Действие не приходит из неоткуда, оно не является рефлексом. Действие — это следствие воли к жизни. Чем воля к жизни сильнее, тем более оптимальное и обдуманное будет действие.

Ещё один не маловажный фактор воли к жизни = отключение эмоций. Необходим холодный, логический расчёт и последовательность действий. Как и в любой жизненной ситуации чрезмерное количество эмоций способствует жалости к себе. А чем больше Вы жалеете себя в условиях выживания, тем меньше действий, чаще возникают мысли о кончине.

Единственные эмоции, которые можно оставить, это мысли для кого, кроме себя, Вы должны выжить. И чаще задавать себе вопрос «Что я буду делать после спасения?».

Из таких мелких мыслей, нужных эмоций и самое главное логических действий складывается пазл «воля к жизни».

Навыки

Навык — это доведённая до автоматизма повторение действий.

Простыми словами навык – не какое-то теоретическое знание, полученное из книг, фильмов, но и умение применять эти знания на практике. Самый простой пример: человек, большую часть жизни проживший в тайге.

Несомненно, до жизни в тайге, человек подготовился, изучил теорию, но именно навыки к нему пришли непосредственно с практикой. Он без проблем организует себе жилище, добудет воду и пищу, защититься от хищных зверей. Он просто понимает, что и как необходимо делать в любой ситуации. Для него все эти ситуации-норма жизни.

Но не каждый из нас живёт в тайге или проводит там большую часть времени. Поэтому необходимы элементарные теоретические знания, такие как: способы добычи огня, строительства жилища, поиск пищи и воды и т.д. Но, как мы уже выяснили выше, одной теории для выживания недостаточно. Для тог, чтобы быть готовым к экстремальным ситуациям, необходимо устраивать «рейды» выходного дня на природу. И это должен

быть не просто рядовой поход, когда с собой есть всё необходимое, а специально создавать для себя экстремальные ситуации. Для начало подойдёт что угодно: ограниченное количество ищи, потребность организовать ночлег, отсутствие источников огня и прочее. Это позволить подкрепить теорию практическими навыками выживания.

Физическая подготовка, закалка.

Физическая подготовка- самый очевидный фактор выживания. Очевидно, что чем лучше человек подготовлен, тем проще ему приспособится к условиям окружающей среды. Чем лучше человек закалён-тем выше вероятность, что он не заболеет, а значит сможет дольше сохранить возможность работать на своё спасение.

Так же очевидно, что подготовка и закалка не берётся из неоткуда. Необходимы месяцы и годы тренировок, развивая и расширяя способности организма.

к содержанию ↑

Заключение

Мы рассмотрели основные факторы выживания. Наиболее подробно рассмотрели ключевой фактор- самого человека, ведь успешность выживание в первую очередь зависит от самого человека, его поведении, подготовки, навыков и реакции на непривычную окружающую среду. Первично для человека, в экстремальных условиях, отношения к этим условия. Необходимо настроить себя на спасение и предпринимать логичные и взвешенные действия, направленные на спасение.

В обыденной жизни нам и так сложно в условиях большого города, бешенного ритма жизни контролировать свой эмоциональный фон, срывы и паники, давление по работе, проблемы в личной жизни, необходимо научиться контролировать свои эмоции. А часть свободного времени посвятить изучению теории выживания в экстремальных условиях и выделять время для практического применения этих знаний.

Work Program | Система проектирования учебных курсов и рейтинга студентов СурГПУ

1	Правила поведения в условиях автономного существования	Лекция	знать классификацию экстремальных факторов	Воспроизведение
2	Правила поведения в условиях автономного существования	Вариативное задание	знать классификацию экстремальных факторов	Воспроизведение
3	Аварийные ситуации в природе	Индивидуальная работа	Результаты не указаны
4	Первая доврачебная помощь при общих нарушениях здоровья и травмах.	Индивидуальная работа	знать основы доврачебной помощи и ее применение в экстремальных	Узнавание
5	Организация и проведение турпоходов	Контрольная работа	Результаты не указаны
6	Организация и проведение турпоходов	Другое	Результаты не указаны
7	Первая доврачебная помощь при общих нарушениях здоровья и травмах.	Вариативное задание	Результаты не указаны
8	Факторы выживания человека в дикой природе	Лекция	знать основные способы преодоления стрессового состояния	Применение
8	Факторы выживания человека в дикой природе	Лекция	Знать экстремальные регионы Земли	Воспроизведение
9	Факторы выживания человека в дикой природе	Индивидуальная работа	знать основные способы преодоления стрессового состояния	Применение
9	Факторы выживания человека в дикой природе	Индивидуальная работа	Знать экстремальные регионы Земли	Воспроизведение
10	Факторы выживания человека в дикой природе	Другое	знать основные способы преодоления стрессового состояния	Применение
10	Факторы выживания человека в дикой природе	Другое	Знать экстремальные регионы Земли	Воспроизведение
11	Виды средств и способы подачи сигналов бедствия	Семинар	Знать экстремальные регионы Земли	Воспроизведение
12	Виды средств и способы подачи сигналов бедствия	Индивидуальная работа	Знать экстремальные регионы Земли	Воспроизведение
13	Организация питания в условиях автономного выживания	Семинар	знать способы добычи пищи и воды в автономных условиях	Воспроизведение
14	Организация питания в условиях автономного выживания	Лекция	знать способы добычи пищи и воды в автономных условиях	Воспроизведение
15	Организация питания в условиях автономного выживания	Индивидуальная работа	знать способы добычи пищи и воды в автономных условиях	Воспроизведение
16	Голодание и его переносимость	Семинар	знать способы добычи пищи и воды в автономных условиях	Воспроизведение
17	Способы преодоления стрессовых ситуаций в условиях автономного выживания	Семинар	знать основные способы преодоления стрессового состояния	Применение
18	Голодание и его переносимость	Индивидуальная работа	знать способы добычи пищи и воды в автономных условиях	Воспроизведение
19	Аварийные ситуации в природе	Лекция	Знать экстремальные регионы Земли	Воспроизведение
19	Аварийные ситуации в природе	Лекция	знать способы добычи пищи и воды в автономных условиях	Воспроизведение
20	Аварийные ситуации в природе	Семинар	Знать экстремальные регионы Земли	Воспроизведение
20	Аварийные ситуации в природе	Семинар	знать способы добычи пищи и воды в автономных условиях	Воспроизведение
21	Особенности выживания в пустыне	Индивидуальная работа	Знать способы выживания в условиях пустыни	Воспроизведение
22	Способы преодоления стрессовых ситуаций в условиях автономного выживания	Индивидуальная работа	знать основные способы преодоления стрессового состояния	Применение
23	Рубежный контроль	Контрольная работа	знать классификацию экстремальных факторов	Воспроизведение
			знать основные способы преодоления стрессового состояния	Применение
			Знать экстремальные регионы Земли	Воспроизведение
			Уметь определять расстояния по карте и знать условные обозначения	Применение
24	Рубежный контроль	Индивидуальная работа	знать классификацию экстремальных факторов	Воспроизведение
			знать основные способы преодоления стрессового состояния	Применение
			Знать экстремальные регионы Земли	Воспроизведение
			Уметь определять расстояния по карте и знать условные обозначения	Применение
25	Особенности автономного существования в условиях Арктики	Реферат	знать способы выживания в условиях Арктики	Воспроизведение
26	Особенности автономного существования в условиях Арктики	Индивидуальная работа	знать способы выживания в условиях Арктики	Воспроизведение
27	Особенности выживания в пустыне	Семинар	Знать способы выживания в условиях пустыни	Воспроизведение
28	Особенности выживания в пустыне	Индивидуальная работа	Знать способы выживания в условиях пустыни	Воспроизведение
29	Специфика строительства укрытий в любое время года	Коллоквиум	знать классификацию экстремальных факторов	Воспроизведение
30	Особенности автономного существования в условиях Арктики	Лекция	знать способы выживания в условиях Арктики	Воспроизведение
31	Особенности автономного существования в джунглях	Семинар	знать способы выживания в джунглях	Воспроизведение
32	Особенности автономного существования в джунглях	Самостоятельное изучение	знать способы выживания в джунглях	Воспроизведение
33	Выживание в лесисто–болотистой местности	Семинар	знать способы выживания в условиях тайги	Воспроизведение
34	Выживание в лесисто–болотистой местности	Индивидуальная работа	знать способы выживания в условиях тайги	Воспроизведение
35	Выживание в лесисто–болотистой местности	Реферат	знать способы выживания в условиях тайги	Воспроизведение
36	Выживание в условиях горной местности	Семинар	Способы выживания в горных условиях	Воспроизведение
37	Выживание в условиях горной местности	Вариативное задание	Способы выживания в горных условиях	Воспроизведение
38	Выживание в условиях горной местности	Контрольная работа	Способы выживания в горных условиях	Воспроизведение
39	Рубежный контроль	Контрольная работа	Уметь определять расстояния по карте и знать условные обозначения	Применение
			знать способы выживания в условиях Арктики	Воспроизведение
			знать способы выживания в условиях тайги	Воспроизведение
			знать способы выживания в джунглях	Воспроизведение
			Знать способы выживания в условиях пустыни	Воспроизведение
			Способы выживания в горных условиях	Воспроизведение
40	Рубежный контроль	Индивидуальная работа	Уметь определять расстояния по карте и знать условные обозначения	Применение
			знать способы выживания в условиях Арктики	Воспроизведение
			знать способы выживания в условиях тайги	Воспроизведение
			знать способы выживания в джунглях	Воспроизведение
			Знать способы выживания в условиях пустыни	Воспроизведение
			Способы выживания в горных условиях	Воспроизведение
41	Методика подготовки учащихся по правилам проведения туристических походов	Лекция	знать основные способы добычи воды и пищи в экстремальных условиях	Воспроизведение
42	Методика подготовки учащихся по правилам проведения туристических походов	Семинар	знать основные способы добычи воды и пищи в экстремальных условиях	Воспроизведение
43	Методика подготовки учащихся по правилам проведения туристических походов	Индивидуальная работа	знать основные способы добычи воды и пищи в экстремальных условиях	Воспроизведение
44	Организация и проведение турпоходов	Лекция	знать основные способы добычи воды и пищи в экстремальных условиях	Воспроизведение
45	Организация и проведение турпоходов	Семинар	знать основные способы добычи воды и пищи в экстремальных условиях	Воспроизведение
46	Организация и проведение туристических походов	Контрольная работа	знать основные способы добычи воды и пищи в экстремальных условиях	Воспроизведение
			знать основы доврачебной помощи и ее применение в экстремальных	Узнавание
			знать способы добычи пищи и воды в автономных условиях	Воспроизведение
47	Организация и проведение туристических походов	Индивидуальная работа	знать основные способы добычи воды и пищи в экстремальных условиях	Воспроизведение
			знать основы доврачебной помощи и ее применение в экстремальных	Узнавание
			знать способы добычи пищи и воды в автономных условиях	Воспроизведение
48	Организация и проведение турпоходов	Реферат	знать основные способы добычи воды и пищи в экстремальных условиях	Воспроизведение
49	Организация и проведение турпоходов	Индивидуальная работа	знать основные способы добычи воды и пищи в экстремальных условиях	Воспроизведение
50	Сооружение временного укрытия	Семинар	знать основные способы добычи воды и пищи в экстремальных условиях	Воспроизведение
51	Сооружение временного укрытия	Индивидуальная работа	знать основные способы добычи воды и пищи в экстремальных условиях	Воспроизведение
52	Первая доврачебная помощь при общих нарушениях здоровья и травмах.	Лекция	знать основы доврачебной помощи и ее применение в экстремальных	Узнавание
53	Рубежный контроль	Контрольная работа	знать основные способы добычи воды и пищи в экстремальных условиях	Воспроизведение
			знать основы доврачебной помощи и ее применение в экстремальных	Узнавание
			знать способы добычи пищи и воды в автономных условиях	Воспроизведение
54	Рубежный контроль	Индивидуальная работа	знать основные способы добычи воды и пищи в экстремальных условиях	Воспроизведение
			знать основы доврачебной помощи и ее применение в экстремальных	Узнавание
			знать способы добычи пищи и воды в автономных условиях	Воспроизведение

Методические материалы по ОБЖ к учебнику 6 класса А.Г. Маслова, В.В. Маркова, В.Н. Латчука, М. И. Кузнецова

к учебнику 6 класса А.Г. Маслова, В.В. Маркова, В.Н. Латчука, М. И. Кузнецова

Методические рекомендации к урокам

(примерные планы проведения уроков)

ОСНОВЫ БЕЗОПАСНОСТИ ЛИЧНОСТИ, ОБЩЕСТВА И ГОСУДАРСТВА

Глава 1.

Экстремальные ситуации в природных условиях

УРОК 1

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СИТУАЦИЙ В ПРИРОДНЫХ УСЛОВИЯХ

Учебные вопросы

1. Понятие об экстремальной ситуации в природе, причины возникновения таких ситуаций.
2. Основные виды экстремальных ситуаций в природе.
3. Вынужденное автономное существование — наиболее опасная экстремальная ситуация.

Средства обучения

Учебник, рабочая тетрадь к учебнику, образовательные ресурсы Интернета.

Планируемые результаты обучения
Учащиеся должны: иметь представление об основных видах экстремальных ситуаций в природе, причинах их возникновения, уметь их отличать от чрезвычайных ситуаций, знать, как действовать в таких ситуациях.

Основные термины и понятия

Стихийное бедствие, чрезвычайная ситуация, аварийная ситуация, экстремальная ситуация, вынужденное автономное существование, выживание.

Примерное содержание урока

Природные процессы, возникающие в результате действия стихийных сил, их влияние на человека.

Понятие о стихийном бедствии (чрезвычайной ситуации природного характера) и экстремальной ситуации. Основные виды экстремальных ситуаций в природе и их причины. Смена климатогеографических условий. Резкое изменение природных условий. Заболевания или повреждения организма, требующие оказания экстренной помощи. Понятие о вынужденном автономном существовании. Причины вынужденного автономного существования (потеря ориентировки на местности, потеря группы, авария транспортных средств).

Чрезвычайная ситуация природного характера — обстановка на определенной территории или акватории, сложившаяся в результате стихийного природного бедствия, которое может повлечь или повлекло за собой человеческие жертвы, ущерб здоровью людей и окружающей среде, значительные материальные потери и нарушение условий жизнедеятельности людей.

Экстремальные ситуации — кризисная обстановка, наносящая вред жизни и здоровью людей, имуществу и природной среде в результате поражающих воздействий природных, техногенных, социальных катастроф или в вооруженной борьбе.

Аварийная ситуация — сочетание условий и обстоятельств, создающих аварийную обстановку. Причинами таких ситуаций могут быть транспортные аварии, отказы технических устройств, природные явления (удары молнии, землетрясения, ураганы, обвалы, наводнения и т. д.), человеческий фактор.

Понятие о выживании как активной целеустремленной деятельности, направленной на сохранение жизни, здоровья и работоспособности в условиях автономного существования.

Выживание — активная деятельность, направленная на сохранение жизни, здоровья и работоспособности в экстремальных условиях.

Автономное существование — пребывание человека в определенных, часто сложных условиях изолированности, когда исключена или ограничена вероятность помощи и использование технических и других возможностей.

Для закрепления правильного понимания термина «экстремальная ситуация» можно предложить учащимся выполнить задание.

Задание. Определите, где экстремальная ситуация, а где просто сложные условия:

а) вы с родителями путешествуете на автомобиле и едете по оживленной трассе, вдруг мотор машины заглох;
б) вы с родителями путешествуете на автомобиле с целью познакомиться с удаленными старинными деревнями российской глубинки; на проселочной дороге в лесу мотор машины заглох.

Основные виды и причины экстремальных ситуаций в природе целесообразно объяснять, пользуясь схемой 1.

Схема 1

Основные виды экстремальных ситуаций в природе

Контрольные вопросы и задания

1. Какая ситуация называется экстремальной?
2. Приведите примеры экстремальных ситуаций в природных условиях и назовите их причины.
3. Какое существование в природных условиях считается автономным?
4. Назовите основные причины попадания человека в ситуацию автономного существования в природных условиях.

Домашнее задание

Учебник: глава 1, § 1; рабочая тетрадь к учебнику: глава 1, § 1.

УРОК 2

ФАКТОРЫ И СТРЕССОРЫ ВЫЖИВАНИЯ В ПРИРОДНЫХ УСЛОВИЯХ

Учебные вопросы

1. Факторы выживания в природных условиях.
2. Стрессоры выживания и их влияние на организм человека.

Средства обучения

Учебник, рабочая тетрадь к учебнику, образовательные ресурсы Интернета.

Планируемые результаты обучения
Учащиеся должны: иметь представление о факторах и стрессорах выживания, способах их преодоления или использования факторов выживания, приемах преодоления стрессоров выживания.

Основные термины и понятия

Факторы выживания, стрессоры выживания, стресс, фауна, флора.

Примерное содержание урока

Понятие о факторах выживания в природных условиях (личностные, природные, материальные, постприродные) и их характеристика.

Фактор — причина, существенное обстоятельство какого-либо процесса, явления.

Стрессоры выживания в природных условиях и их влияние на организм человека. Характеристика основных стрессоров выживания (одиночество, уныние, голод, жара, холод, боль, переутомление), способы их преодоления.

Стрессор — неблагоприятный фактор, вызывающий в организме человека или животного состояние напряжения — стресс.

Стресс (состояние напряжения) — защитные физиологические реакции в организме человека или животного в ответ на воздействие различных неблагоприятных факторов (стрессоров).

При изучении материала можно использовать развернутую схему, отображающую воздействие факторов и стрессоров выживания на человека, находящегося в ситуации автономного существования (схема 2).

Фауна — совокупность видов животных, обитающих на определенной территории.

Флора — совокупность видов растений, распространенных на определенной территории.

Схема 2

Факторы и стрессоры выживания

Контрольные вопросы и задания

1. Какие природные факторы являются полезными?
2. На какие факторы выживания человек может повлиять, на какие нет?
3. Приведите примеры влияния факторов выживания на человека из прочитанных вами произведений.
4. Перечислите по степени важности стрессоры выживания для человека, попавшего в экстремальную ситуацию.
5. Приведите примеры из прочитанных вами произведений или просмотренных фильмов о преодолении людьми, попавшими в экстремальные ситуации, стрессоров выживания.

Домашнее задание

Учебник: глава 1, § 2; рабочая тетрадь к учебнику: глава 1, § 2.

УРОКИ 3—4

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ВЫЖИВАНИЯ В ПРИРОДНЫХ УСЛОВИЯХ

Учебные вопросы

1. Психические состояния человека при выживании в природных условиях.
2. Значение внимания и наблюдательности для выживания.
3. Ощущение и восприятие в ситуации автономного существования.
4. Важность памяти и мышления для управления своими действиями.
5. Воображение в условиях автономного существования.
6. Установка на выживание.

Средства обучения

Учебник, рабочая тетрадь к учебнику, тетрадь для оценки качества знаний, образовательные ресурсы Интернета.

Планируемые результаты обучения
Учащиеся должны: знать основы психических познавательных процессов и психологических качеств личности; уметь осознавать конкретную ситуацию, оценивать степень ее опасности и правильно действовать в такой ситуации.

Основные термины и понятия

Психика, внимание, наблюдательность, ощущение, восприятие, память, мышление, воображение.

Примерное содержание уроков

Выполнение проверочной работы № 1 в тетради для оценки качества знаний.

Психическое состояние человека при выживании в природных условиях. Понятие о психических познавательных процессах (внимание, ощущение и восприятие, память и мышление, воображение), их характеристика. Управление психическими познавательными процессами в экстремальных ситуациях.

Психика — функция мозга, которая заключается в отражении действительности в виде ощущений, восприятий, представлений, мыслей, чувств, воли.

Внимание — сосредоточенность и направленность психической деятельности на определенный объект.

Ощущение — отражение объективной реальности, возникающее в результате ее воздействия на органы чувств.
Ощущения могут быть осязательными, зрительными, слуховыми, обонятельными и др.

Восприятие — процесс приема и преобразования информации, обеспечивающей отражение объективной реальности и ориентировку в окружающем мире.

Память — способность воспроизводить прошлый опыт (длительно хранить информацию и многократно использовать ее).
Включает в себя процессы запоминания, сохранения и воспроизведения информации.

Мышление — высшая ступень человеческого познания.
Позволяет получать знания о таких объектах, свойствах и отношениях реального мира, которые невозможно воспринять на чувственной ступени познания.

Воображение (фантазия) — создание представлений и мысленных ситуаций, невоспринимавшихся человеком в действительности.
Психологическая установка на выживание в условиях природной среды и ее элементы.

На занятиях целесообразно предложить школьникам выполнить упражнения для развития внимания, наблюдательности, ощущений, восприятия, памяти и мышления, приведенные в приложении 1 учебника. По усмотрению учителя выполнению этих упражнений может быть посвящен один из уроков целиком.

Контрольные вопросы и задания

1. Какое важное качество помогает человеку приспособиться к условиям автономного существования?
2. Какие психические познавательные процессы вы знаете?
3. Что такое внимание? Как можно увеличить объем внимания?
4. Объясните, что такое ощущение и что такое восприятие. В чем отличие ощущения от восприятия?
5. Как можно развивать ощущение и восприятие?
6. Как память и мышление помогают человеку выходить из затруднительных ситуаций в условиях автономного существования?
7. Какое влияние на человека может оказывать воображение? К каким последствиям может привести воображение картин опасных ситуаций?
8. Расскажите об основных элементах установки на выживание.

Домашнее задание

Учебник: глава 1, § 3; рабочая тетрадь к учебнику: глава 1, § 3.

УРОК 5

СТРАХ — ГЛАВНЫЙ ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ ВРАГ

Учебные вопросы

1. Понятие о страхе и панике, их причины.
2. Решительность, настойчивость, воля — черты характера, помогающие преодолеть страх.

Средства обучения

Учебник, рабочая тетрадь к учебнику, образовательные ресурсы Интернета.

Планируемые результаты обучения
Учащиеся должны: иметь представление о страхе как об отрицательной эмоции и паническом поведении, их причинах, они должны получить первичные навыки формирования волевых качеств (настойчивость, решительность, целеустремленность), необходимых для преодоления страха.

Основные термины и понятия
Стресс, страх, паника, воля.

Примерное содержание урока

Понятие о стрессе и страхе, их взаимосвязь. Воздействие страха на поведение человека.

Стресс — защитные физиологические реакции в организме человека или животного в ответ на воздействие различных неблагоприятных факторов.

Страх — отрицательная эмоция в ситуации реальной или воображаемой опасности.

Паника как негативное последствие страха. Причина страха и паники.

Паника — индивидуальная или групповая реакция на мнимую или реальную опасность, характеризующаяся бегством от опасности, упадком морально-психологического состояния и боевого духа, а иногда и полным отключением сознания.

Какие черты характера необходимо воспитывать у себя, чтобы выжить в сложных условиях?

Решительность, настойчивость, направленность на преодоление трудностей и достижение поставленной цели — воля. Как воспитать у себя волевые качества?

Воля — способность к выбору деятельности и внутренним усилиям, необходимым для ее осуществления. Для волевого акта характерно не переживание «я хочу», а переживание «надо», «я должен».

Контрольные вопросы и задания

1. Что такое стресс?
2. Что такое страх?
3. Каким образом связаны между собой стресс и страх?
4. Как на поведение человека влияют страх и стресс?
5. К каким последствиям может привести систематическое невыполнение человеком принятых решений?
6. Назовите фразы, которые помогают развивать и укреплять свои волевые качества путем самовнушения.

Домашнее задание

Учебник: глава 1, § 4; рабочая тетрадь к учебнику: глава 1, § 4.

Источник: Методическое пособие к учебнику А. Г. Маслова, В. В. Маркова, В. Н. Латчука, М. И. Кузнецова «Основы безопасности жизнедеятельности. 6 класс» / А. Г. Маслов, С. К. Миронов, В. Н. Смагин. — 3-е изд., пересмотр. — М. : Дрофа, 2017. — 125, [2] с.
Линия УМК В. Н. Латчука. ОБЖ (5-9 классы)

ТЕМА 1. Экстремальные ситуации в природных условиях

Основные виды экстремальных ситуаций в природных условиях. Понятие об опасной и экстремальной ситуации. Основные виды экстремальных ситуаций в природе (смена климатогеографических условий, резкое изменение природных условий, требующие экстренной медицинской помощи заболевания или повреждения, вынужденное автономное существование) и их причины. Наиболее распространенные случаи вынужденного автономного существования: потеря ориентировки на местности, отставание от группы, авария транспортного средства в малонаселенной местности. Понятие о выживании.

Факторы и стрессоры выживания в природных условиях.Причины, влияющие на поведение человека, — факторы выживания. Группы факторов выживания: личностные, природные, материальные, постприродные. Понятие о стрессорах выживания. Различные стрессоры и способы их побороть.

Психологические основы выживания в природных условиях. Свойства человеческой психики, помогающие выживать. Как развивать в себе полезные способности и черты (внимание и наблюдательность, ощущение и восприятие, память и мышление, установку на выживание). Как воспользоваться ими в условиях вынужденного автономного существования.

Страх — главный психологический враг. Страх и его негативное влияние на человека в опасной ситуации. Паника и оцепенение как опасные состояния. Способы побороть страх. Как работа над собой повышает шансы выжить в экстремальных ситуациях. Систематическое воспитание воли.

Подготовка к походу и поведение в природных условиях.Основные способы избежать экстремальных ситуаций в природных условиях. Подготовка к походу: обеспечение безопасности, распределение обязанностей, продуктов и снаряжения, выбор маршрута. Правила безопасного поведения на природе: соблюдение дисциплины, передвижение группой, внимательность, бережное отношение к природе, соблюдение границ полигона, поиск и запоминание ориентиров.

Надежные одежда и обувь — важное условие безопасности.Требования к одежде и обуви. Правила ухода за одеждой и обувью (проветривание и просушивание) в походе. Особенности подготовки к походу в зимнее время.

Поведение в экстремальной ситуации в природных условиях. Основные правила поведения в экстремальной ситуации. Правила поведения в случае аварии самолета или автомобиля, при стихийном бедствии. Принятие решения двигаться к населенному пункту или оставаться на месте. Правила безопасного поведения: оборудование аварийного лагеря, назначение командира, распределение обязанностей, предотвращение конфликтов.

Действия при потере ориентировки. Основные правила поведения в случае, когда человек заблудился. Как вспомнить пройденный путь, оценить расстояние до источников звука и света, воспользоваться маркировкой маршрутов. Чего нельзя делать, если вы заблудились. Определение направления по встреченным дорогам и тропам, ручьям и рекам. Выход к населенному пункту в зимнее время по лыжне. Определение направления выхода при отставании в походе от группы.

Способы ориентирования и определение направления движения. Ориентирование по компасу, по собственной тени, по звездам, по часам. Ориентирование по местным признакам: таянию снега, густоте травы, влажности земли, строению муравейника, расположению мхов и т. д. Движение по азимуту с использованием двух ориентиров,

Техника движения в природных условиях. Правила безопасного движения по склонам холмов и гор, вдоль ручья. Способы переправы через реку. Особенности передвижения в зимнее время: по снегу, руслам замерзших рек, по льду. Преодоление заболоченных участков.

Сооружение временного жилища, добывание и использование огня. Основные требования, предъявляемые к месту сооружения временного жилища. Виды и способы сооружения временного жилища в летнее и зимнее время (шалаш, навес, иглу). Особенности укрытий в горах. Выбор места и правила разведения костра (в том числе в ненастную погоду и зимнее время). Соблюдение мер пожарной безопасности. Виды костров и их назначение. Способы разжигания и сохранения огня.

Обеспечение питанием и водой. Чувство голода и обеспечение питанием из резервов природы. Обеспечение водой из водоемов, снега, льда. Способы добывания воды, ее очистка и обеззараживание в условиях вынужденного автономного существования.

Поиск и приготовление пищи. Кипячение воды и приготовление растительной пищи при отсутствии посуды. Способы приготовления на костре корней и клубней, рыбы, мелких животных. Основные правила рыбалки.

Особенности лыжных, водных и велосипедных походов.Подготовка к лыжным походам: тренировки, выбор одежды и обуви, группового снаряжения. Правила безопасного поведения в водном походе. Подготовка к велосипедному походу, основные правила безопасности.

Безопасность на водоемах. Виды опасности на воде. Правила безопасного поведения на зимних водоемах (при передвижении по льду). Правила безопасного поведения на водоемах летом (при купании).

Сигналы бедствия. Способы подачи сигналов бедствия. Специальные знаки международной кодовой таблицы символов. Устройство и изготовление простейших сигнальных средств.

Урок 2. Факторы и стрессоры выживания в природных условиях.6 класс..

Янв — 6 — 2014

Автор конспекта:
Автор(ы): — Кочетков А. В.

Место работы, должность: — Шульгинскмй филиал МБОУ «Новопокровская СОШ».Учитель ОБЖ.

Регион: — Тамбовская область

Характеристики урока (занятия) Уровень образования: — среднее (полное) общее образование

Целевая аудитория: — Учащийся (студент)
Целевая аудитория: — Учитель (преподаватель)

Класс(ы): — 5 класс

Предмет(ы): — Основы безопасности жизнедеятельности

Краткое описание: — Рассказать о факторах выживания в природных условиях.

Урок 2. Факторы и стрессоры выживания в природных условиях. Учебные вопросы. 1. Факторы выживания в природных условиях. 2. Стрессоры выживания и их влияние на организм человека. Цель. По окнчании изучения темы учащиеся должны иметь представление о факторах и стрессорах выживания, влияющих на человека в условиях природной среды. Основное содержание урока. Выживание — активная, целеустремленная деятельность, направленная на сохранение жизни, здоровья и работоспособности в условиях автономного существования: Четыре основные группы, составляющие факторы выживания: личностные факторы природные факторы, материальные факторы; постприродные факторы. Стрессоры выживания, «как постприродные факторы выживания и их причины: одиночество; уныние; голод и жажда; жара; холод; физическая боль; переутомление. Заключение. Повторите основные моменты и проверьте, как понята тема. Вопросы для проверки полученных знаний. Какие из природных факторов могут быть полезными? На какие факторы человек может повлиять, на какие нет? Приведите примеры влияния факторов выживания на человека из прочитанных вами произведений? Перечислите по степени значимости агрессоры выживания для человека, попавшего в экстремальную ситуацию. Приведите примеры из прочитанных вами произведений о преодолении людьми, попавшими в экстремальные ситуации, стрессоров выживания? Домашнее задание. Раздел 1, глава 1, темы 1.2 и 1.3.
Файлы: Документ Microsoft Office Word.docx
Размер файла: 20470 байт.

Понимание реакции на стресс — Harvard Health

Хроническая активация этого механизма выживания ухудшает здоровье

Стрессовая ситуация — будь то экологическая ситуация, например приближающийся крайний срок работы, или психологическая, например, постоянное беспокойство о потере работы, — может вызвать каскад гормонов стресса, которые вызывают хорошо спланированные физиологические изменения. Стрессовый инцидент может вызвать учащенное сердцебиение и учащенное дыхание.Мышцы напрягаются, появляются капли пота.

Эта комбинация реакций на стресс также известна как реакция «бей или беги», потому что она эволюционировала как механизм выживания, позволяющий людям и другим млекопитающим быстро реагировать на опасные для жизни ситуации. Тщательно организованная, но почти мгновенная последовательность гормональных изменений и физиологических реакций помогает кому-то отбиться от угрозы или бежать в безопасное место. К сожалению, организм также может слишком остро реагировать на факторы стресса, которые не опасны для жизни, такие как пробки, рабочая нагрузка и семейные трудности.

За прошедшие годы исследователи не только узнали, как и почему возникают эти реакции, но также узнали о долгосрочных последствиях хронического стресса для физического и психологического здоровья. Со временем повторная активация стрессовой реакции сказывается на организме. Исследования показывают, что хронический стресс способствует повышению артериального давления, способствует образованию отложений, закупоривающих артерии, и вызывает изменения в головном мозге, которые могут способствовать возникновению тревоги, депрессии и зависимости.. Более предварительные исследования показывают, что хронический стресс также может способствовать ожирению, как через прямые механизмы (заставляя людей есть больше), так и косвенно (ухудшение сна и физических упражнений).

Звонок тревоги

Реакция на стресс начинается в головном мозге (см. Иллюстрацию). Когда кто-то сталкивается с приближающейся машиной или другой опасностью, глаза или уши (или и то, и другое) отправляют информацию в миндалину, область мозга, которая способствует обработке эмоций. Миндалевидное тело интерпретирует изображения и звуки.Когда он замечает опасность, он мгновенно посылает сигнал бедствия в гипоталамус.

Командный центр

Когда кто-то переживает стрессовое событие, миндалевидное тело, область мозга, которая участвует в эмоциональной обработке, посылает сигнал бедствия в гипоталамус. Эта область мозга функционирует как командный центр, связываясь с остальным телом через нервную систему, чтобы у человека была энергия, чтобы сражаться или бежать.

Гипоталамус немного похож на командный центр. Эта область мозга связана с остальным телом через вегетативную нервную систему, которая контролирует такие непроизвольные функции организма, как дыхание, артериальное давление, сердцебиение, а также расширение или сужение ключевых кровеносных сосудов и мелких дыхательных путей в легких, называемых бронхиолами. Вегетативная нервная система состоит из двух компонентов: симпатической нервной системы и парасимпатической нервной системы.Симпатическая нервная система работает как педаль газа в автомобиле. Он вызывает реакцию «бей или беги», обеспечивая организм приливом энергии, чтобы оно могло реагировать на предполагаемые опасности. Парасимпатическая нервная система действует как тормоз. Он способствует реакции «отдохни и переваривай», которая успокаивает организм после того, как опасность миновала.

После того, как миндалина посылает сигнал бедствия, гипоталамус активирует симпатическую нервную систему, посылая сигналы через вегетативные нервы к надпочечникам.Эти железы реагируют перекачкой гормона адреналина (также известного как адреналин) в кровоток. По мере того как адреналин циркулирует по телу, он вызывает ряд физиологических изменений. Сердце бьется быстрее, чем обычно, прижимая кровь к мышцам, сердцу и другим жизненно важным органам. Увеличиваются пульс и артериальное давление. Человек, претерпевающий эти изменения, также начинает дышать быстрее. Мелкие дыхательные пути в легких широко открываются. Таким образом, легкие могут поглощать как можно больше кислорода с каждым вдохом.Дополнительный кислород отправляется в мозг, повышая бдительность. Зрение, слух и другие чувства становятся острее. Между тем, адреналин вызывает высвобождение сахара (глюкозы) и жиров в крови из мест временного хранения в организме. Эти питательные вещества попадают в кровоток, снабжая энергией все части тела.

Все эти изменения происходят так быстро, что люди о них не подозревают. Фактически, проводка настолько эффективна, что миндалевидное тело и гипоталамус запускают этот каскад еще до того, как зрительные центры мозга получили возможность полностью обработать происходящее.Вот почему люди могут спрыгнуть с пути встречной машины еще до того, как задумаются о том, что они делают.

Когда начальный выброс адреналина утихает, гипоталамус активирует второй компонент системы реакции на стресс, известный как ось HPA. Эта сеть состоит из гипоталамуса, гипофиза и надпочечников.

Ось HPA полагается на серию гормональных сигналов, которые удерживают симпатическую нервную систему — «педаль газа» — нажатой.Если мозг продолжает воспринимать что-то как опасное, гипоталамус выделяет кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH), который перемещается в гипофиз, вызывая выброс адренокортикотропного гормона (ACTH). Этот гормон попадает в надпочечники, побуждая их вырабатывать кортизол. Таким образом, тело остается возбужденным и находящимся в состоянии повышенной готовности. Когда угроза проходит, уровень кортизола падает. Парасимпатическая нервная система — «тормоз» — подавляет стрессовую реакцию.

Методы борьбы с хроническим стрессом

Многие люди не могут найти способ притормозить стресс.Хроническая нагрузка на низком уровне удерживает ось HPA в активном состоянии, как двигатель, который слишком долго работает на холостом ходу. Через некоторое время это оказывает влияние на организм, что усугубляет проблемы со здоровьем, связанные с хроническим стрессом.

Постоянные выбросы адреналина могут повредить кровеносные сосуды и артерии, повышая кровяное давление и повышая риск сердечных приступов или инсультов. Повышенный уровень кортизола вызывает физиологические изменения, которые помогают пополнить запасы энергии в организме, которые истощаются во время стрессовой реакции.Но они непреднамеренно способствуют накоплению жировой ткани и увеличению веса. Например, кортизол увеличивает аппетит, поэтому люди хотят есть больше, чтобы получить дополнительную энергию. Это также увеличивает запасы неиспользованных питательных веществ в виде жира.

К счастью, люди могут научиться методам противодействия стрессовой реакции.

Расслабляющая реакция. Доктор Герберт Бенсон, заслуженный директор Института медицины разума и тела Бенсона-Генри при Массачусетской больнице общего профиля, посвятил большую часть своей карьеры изучению того, как люди могут противостоять стрессовой реакции, используя комбинацию подходов, которые вызывают реакцию релаксации. .К ним относятся глубокое брюшное дыхание, сосредоточение внимания на успокаивающем слове (например, мир или спокойствие), визуализация спокойных сцен, повторяющаяся молитва, йога и тай-чи.

Большинство исследований, в которых использовались объективные меры для оценки того, насколько эффективна реакция релаксации на противодействие хроническому стрессу, проводилось у людей с гипертонией и другими формами сердечных заболеваний. Эти результаты показывают, что эту технику стоит попробовать, хотя для большинства людей это не панацея. Например, исследователи из Массачусетской больницы общего профиля провели двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование с участием 122 пациентов с гипертонией в возрасте 55 лет и старше, в котором половина была назначена на тренировку по релаксации, а другая половина — на контрольную группу, получившую информацию о крови. контроль давления.Спустя восемь недель 34 человека, которые практиковали реакцию релаксации — чуть более половины — достигли снижения систолического артериального давления более чем на 5 мм рт. Ст., И поэтому были допущены к следующей фазе исследования, в которой они могли снизить уровень принимаемых лекарств от кровяного давления. Во время этой второй фазы 50% смогли отменить хотя бы одно лекарство от кровяного давления — значительно больше, чем в контрольной группе, где только 19% отказались от приема лекарств.

Физическая активность. Люди могут использовать упражнения для подавления накопления стресса несколькими способами. Упражнения, такие как быстрая прогулка вскоре после ощущения стресса, не только углубляют дыхание, но и помогают снять мышечное напряжение. Движения, такие как йога, тай-чи и цигун, сочетают плавные движения с глубоким дыханием и умственной сосредоточенностью, и все это может вызвать спокойствие.

Социальная поддержка. Доверенное лицо, друзья, знакомые, сослуживцы, родственники, супруги и компаньоны — все они обеспечивают жизненно важную социальную сеть и могут увеличить продолжительность жизни.Непонятно почему, но теория буферизации утверждает, что люди, которым нравятся близкие отношения с семьей и друзьями, получают эмоциональную поддержку, которая косвенно помогает им поддерживать себя во время хронического стресса и кризиса.

Поделиться страницей:

Заявление об ограничении ответственности:
В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного содержания. Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей.Никакой контент на этом сайте, независимо от даты, никогда не должен использоваться вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

Что делать, когда стресс переводит вас в «режим выживания»

Лиам, руководитель отдела телекоммуникаций, сыграл решающую роль в масштабировании нового бизнеса с нуля до 300 миллионов долларов США за пять лет. Он широко известен в организации как высокопроизводительный исполнитель.

Однако, когда мы начали работать вместе, он сказал мне, что всегда был в реактивном режиме — прыгнул в действие, не обдумывая деталей и не определяя приоритеты.Он никогда не чувствовал себя полностью присутствующим, и его мысли постоянно бились, особенно по ночам. Несмотря на все его достижения и похвалы, у него был комплекс неполноценности, и он избегал просить о помощи. По его словам, жизнь казалась очень транзакционной.

Добро пожаловать в современную версию выживания.

Исследования

в области нейробиологии показали, что когда наш мозг воспринимает угрозу в нашей социальной среде — например, на наш статус или автономию — он реагирует точно так же, как и на физические угрозы: вызывает стресс «бей или беги». ответ .

Эта реакция на стресс влияет на наше когнитивное функционирование тремя ключевыми способами:

Это заставляет нас чрезмерно сосредотачиваться на предполагаемых угрозах, заставляя нас легко отвлекаться или реагировать. Боясь показаться слабыми, мы становимся агрессивными или обороняющимися.
Он ухудшает аналитическое мышление, творческие способности и способность решать проблемы — когнитивные способности, в которых лидеры больше всего нуждаются.
Он производит кортизол, который снижает уровень тестостерона — гормона, который помогает нам распознавать возможности и действовать, вместо того чтобы сдерживаться в страхе и нерешительности.

Поскольку Covid-19 зашкаливает за уровень стресса, для руководителей как никогда важно управлять укоренившимися реакциями на стресс, чтобы они могли принимать ясные решения о том, что наиболее важно.

Почему сохраняется «режим выживания»

Почему люди терпят пребывание в режиме выживания? Вот что я наблюдал со своими клиентами:

Они знают, что у них нездоровый уровень стресса, но думают: «Ну, это просто цена, которую нужно заплатить за успех», и не знают, что менять.

На самом деле они полагаются на адреналин внешнего давления — сжатые сроки, потенциальная неудача — чтобы перестать откладывать дела на потом и переключиться на большую передачу.

У них высокая толерантность к стрессу, поэтому они переоценивают свою способность справляться и даже не осознают, в какой степени они находятся в режиме выживания, потому что это был их режим работы так долго. (Один из моих клиентов-руководителей скрежетал зубами и у него был кислотный рефлюкс — признаки того, что хронический стресс на самом деле сказывается на его здоровье, — и тем не менее он оценил свой уровень стресса на 4 балла по 10-балльной шкале.)

Это худших обоих миров: психологически они нуждаются во внешнем давлении, чтобы работать лучше, но именно это давление влияет на их способность функционировать оптимально.

Обход «бей или беги»

Нам нужен другой подход.

Обычные советы по управлению стрессом — сон, упражнения, внимательность — хотя они являются хорошим началом, они не устраняют первопричину или три когнитивные ошибки, которые обычно делает наш ориентированный на выживание мозг: переоценка угроз, недооценка возможностей и недооценка ресурсов (для обработки угроз и использования возможностей).

Работая с клиентами, я разработал стратегию, состоящую из трех частей, чтобы обойти реакцию мозга «бей или беги».

1. Овладейте биологией. Типичная социальная среда представляет тысячи микрострессоров, которые вращаются вокруг того, что я называю триггерами FASTT:

Будущее: могу ли я предсказать, что произойдет?

Автономность: Могу ли я контролировать то, что я делаю?

Статус. Каково мое относительное положение?

Племя: Я часть группы?

Время: мне хватит?

Хотя они могут и не вызывать полноценной реакции «бей или беги», незначительные раздражения триггеров FASTT — изменение расписания в последнюю минуту, сложный VP — все же повышают уровень кортизола.Со временем воздействие этих небольших стрессовых факторов накапливается, истощая иммунную систему организма и влияя на способность действовать в реальной кризисной ситуации.

Я обнаружил, что это различие особенно заметно в моей работе с военным спецназом. Группы сочли стрессом не опасные миссии или потенциальные стычки с африканскими полевыми командирами. Скорее, это был эмоциональный стресс, связанный с сообщением своей второй половинке о том, что они снова будут работать без перерыва, или возвращением домой и ощущением себя чужаком со своей семьей.

Составив матрицу потенциальных триггеров FASTT в этих ситуациях, они смогли лучше осознавать свои собственные эмоциональные реакции и подготовиться к тому, как они могут реагировать.

2. Сжечь «умственный жир » . Наблюдая за избыточным мышлением и эмоциональными привычками — догадками, беспокойством, откладыванием, угождением людям — мои клиенты развились в результате их реакции на выживание, я понял, почему «позитивного мышления» недостаточно для изменения.

Эмоции — это просто химические реакции на наши мысли, и было ясно, что мы можем стать «зависимыми» от них, подсознательно организовывая ситуации, чтобы получить свое эмоциональное «исправление», независимо от того, чего мы думаем, что хотим.

Моя клиентка Белинда, единственная женщина в совете директоров своей компании, «пристрастилась» к правоте. Как только она поняла основные эмоциональные движущие силы, она разработала простую трехэтапную стратегию, чтобы прервать свой обычный паттерн нападения, когда она была запущена. Сначала она сделала глубокий вдох.Во-вторых, она помнит, что она «в безопасности». В-третьих, ей было бы любопытно. После многих лет ощущения минимизации она смогла усилить свое лидерство в руководстве новым генеральным директором и содействии принятию эффективных решений в первые дни Covid-19.

3. Согните «мысленные мускулы». Только после того, как лидеры переместятся из-под бдительного фокуса режима выживания и самозащиты, они смогут найти место для творческого мышления и размышлений, а также для выражения любопытства, сочувствия и уязвимости.

Чтобы осуществить этот сдвиг, нужно быть более целенаправленным и на практике привыкнуть к поведению лидера, которым они хотят стать. Но отдача значительна.

Лиам поднял свои способности на совершенно новый уровень. Выйдя из режима выживания, он больше осознавал в реальном времени свои эмоции (и эго) и тонкие сигналы от других. Поскольку он уделял меньше внимания самозащите и больше служению, он перестал уклоняться от конфликтов и заработал репутацию человека, который не боится говорить на серьезные темы.В результате он исправил неблагополучную команду за 90 дней, увеличив производительность команды втрое. Вишенка на торте: он совершил это преобразование в первый год, когда стал новым отцом.

Сила этого подхода к стрессу заключается в понимании того, что, хотя люди запрограммированы на выживание, у нас есть возможность переучивать себя.

Компании могут находиться в режиме выживания, но их лидеры не обязаны. Те, кто сможет выйти из режима выживания, смогут добиться максимальной производительности при решении предстоящих задач.

Ренита Калхорн (INSEAD MBA ‘95J) — тренер по развитию лидерских качеств и руководству.

Не пропустите наши последние новости. Загрузите бесплатное приложение INSEAD Knowledge прямо сейчас.

Подпишитесь на INSEAD Knowledge на Twitter и Facebook .

Здоровые способы справиться с факторами жизненного стресса

Озбай, Ф., Джонсон, Д. К., Димулас, Э., Морган, К. А., Чарни, Д., и Саутвик, С. (2007). Социальная поддержка и устойчивость к стрессу: от нейробиологии к клинической практике Психиатрия (Эдгмонт (Пенсильвания)) , 4 (5), 35–40.

Нельсон, С. К., Лайоус, К., Коул, С. В., и Любомирский, С. (2016). Сделать для других или побаловать себя? Влияние просоциального и эгоцентричного поведения на психологическое благополучие. Эмоция, 16 (6), 850-861. http://dx.doi.org/10.1037 / emo0000178

Гилленхаммер, Л. Е., Вейгенсберг, М. Дж., Спруайт-Метц, Д., Аллайи, Х., Горан, М. И., и Дэвис, Дж. Н. (2014). Модифицирующее влияние диетического сахара на взаимосвязь между кортизолом и висцеральной жировой тканью у молодежи меньшинств. Ожирение (Силвер-Спринг, Мэриленд) , 22 (2), 474–481. DOI: 10.1002 / oby.20594.

Гейлорд К., Орм-Джонсон Д. и Трэвис Ф. (1989). Влияние техники трансцендентальной медиации и прогрессивной мышечной релаксации на когерентность ЭЭГ, стресс-реактивность и психическое здоровье у чернокожих взрослых. Международный журнал нейробиологии , 46 (1-2), 77–86. DOI: 10.3109 / 002074581618.

Гоял М., Сингх С., Сибинга EMS и др. (2014). Программы медитации для психологического стресса и благополучия: систематический обзор и метаанализ. JAMA Intern Med. 174 (3): 357–368. DOI: 10.1001 / jamainternmed.2013.13018

Окерстедт Т., Кеклунд Г. и Аксельссон Дж. (2007). Нарушение сна после сна, стрессы и переживания. Биологическая психология , 76 (3), 170–173.DOI: 10.1016 / j.biopsycho.2007.07.010.

Блэк Д. С., О’Рейли Г. А., Олмстед Р., Брин Э. К. и Ирвин М. Р. (2015). Медитация осознанности и улучшение качества сна и нарушения дневного времени у пожилых людей с нарушениями сна: рандомизированное клиническое исследование. Внутренняя медицина JAMA , 175 (4), 494–501. DOI: 10.1001 / jamainternmed.2014.8081

Долезал, Б.А., Нойфельд, Э.В., Боланд, Д.М., Мартин, Дж. Л., и Купер, К. Б. (2017). Взаимосвязь между сном и физическими упражнениями: систематический обзор Достижения профилактической медицины , 2017 , 1364387.DOI: 10.1155 / 2017/1364387

Алдана, С. Г., Саттон, Л. Д., Якобсон, Б. Х., и Куирк, М. Г. (1996). Связь между физической активностью в свободное время и воспринимаемым стрессом. Перцепционные и моторные навыки , 82 (1), 315–321. DOI: 10.2466 / pms.1996.82.1.315

Флешнер, Ф. (2005). Физическая активность и стрессоустойчивость: адаптации симпатической нервной системы предотвращают вызванную стрессом иммуносупрессию. Обзоры упражнений и спортивных наук , 33 (3), 120–126.DOI: 10.1097 / 00003677-200507000-00004

Кондо, М., Флюхр, Дж., Маккеон, Т., и Бранас, К. (2018). Городское зеленое пространство и его влияние на здоровье человека. Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения , 15 (3), 445. doi: 10.3390 / ijerph25030445

Ульрих Р.С., Саймонс Р.Ф. и др. (1991). Восстановление стресса при воздействии природных и городских условий. Журнал экологической психологии. 11 (3), 201-230. DOI: 11016 / S0272-4944 (05) 80184-7

Сэвидж, Б.М., Лухан, Х.Л., Типпарти, Р.Р., ДиКарло, С.Е. (2017). Юмор, смех, учёба и здоровье! Краткий обзор. 41 (3), 341-347. DOI: 1152 / Advan.00030.2017

Хофманн, С. Г., Аснаани, А., Вонк, И. Дж., Сойер, А. Т., и Фанг, А. (2012). Эффективность когнитивно-поведенческой терапии: обзор метаанализов. Когнитивная терапия и исследования , 36 (5), 427–440. DOI: 10.1007 / s10608-012-9476-1

Цинь, Х.-Й. (2014). Влияние психологического стресса на синдром раздраженного кишечника. Всемирный журнал гастроэнтерологии , 20 (39), 14126. doi: 10.3748 / wjg.v20.i39.14126

Сегерстром, С. К., & Миллер, Г. Э. (2004). Психологический стресс и иммунная система человека: метааналитическое исследование 30 лет исследований. Психологический бюллетень , 130 (4), 601–630. DOI: 10.1037 / 0033-2909.130.4.601

Страйк, П. С., и Степто, А. (2004). Психосоциальные факторы в развитии ишемической болезни сердца. Прогресс сердечно-сосудистых заболеваний , 46 (4), 337–347.doi: 10.1016 / j.pcad.2003.09.001

Как это влияет на тело

Чувство стресса? Ты не один. Согласно недавнему исследованию, около 25% американцев говорят, что имеют дело с высоким уровнем стресса, а еще 50% считают, что их стресс умеренный.

Эти цифры могут вас не удивить, поскольку все мы имеем дело с факторами стресса на работе, в семье и отношениях. Но вы можете не знать, что стресс — это не всегда плохо. В некоторых случаях, например, когда вы начинаете новую работу или планируете большое событие, например свадьбу, стресс может помочь вам сосредоточиться, мотивировать вас на успех и даже улучшить вашу производительность.

Но некоторые из причин, по которым стресс может быть положительным в таких ситуациях, заключается в том, что он краткосрочный и помогает вам справиться с проблемой, с которой вы знаете, что можете справиться.

Однако длительный стресс может нанести реальный физический и психологический урон вашему здоровью. Исследования показали связь между стрессом и хроническими проблемами, такими как высокое кровяное давление, ожирение, депрессия и т. Д.

Борьба или бегство

Стресс может служить важной цели и даже может помочь вам выжить.Для наших предков стресс был полезным мотиватором к выживанию, позволяя им избегать реальных физических угроз. Это потому, что это заставляет ваше тело думать, что оно в опасности, и запускает режим выживания «сражайся или беги».

Режим борьбы или бегства относится ко всем химическим изменениям, которые происходят в вашем теле, чтобы подготовить его к физическим действиям. В некоторых случаях эти изменения также могут привести к зависанию.

Хотя эта реакция на стресс все еще может помочь нам пережить опасные ситуации, она не всегда точна и обычно вызвана чем-то, что на самом деле не опасно для жизни.Это потому, что наш мозг не может отличить реальную угрозу от предполагаемой.

Стресс в мозгу

Когда вы сталкиваетесь со стрессором — будь то сердитый медведь или необоснованный дедлайн — в вашем мозгу запускается цепочка событий. Во-первых, миндалевидное тело, область вашего мозга, обрабатывающая эмоции, получает информацию о факторах стресса через ваши органы чувств. Если он интерпретирует эту информацию как нечто угрожающее или опасное, он отправляет сигнал в командный центр вашего мозга, известный как гипоталамус.

Продолжение

Гипоталамус соединяется с остальной частью вашего тела через вегетативную нервную систему. Это контролирует автоматические функции, такие как сердцебиение и дыхание, через две разные системы: симпатическую и парасимпатическую.

Симпатическая нервная система запускает реакцию «бей или беги», давая вам энергию, необходимую для ответа на угрозу. Парасимпатическая система действует наоборот; он позволяет вашему телу перейти в режим «отдыха и переваривания», чтобы вы могли чувствовать себя спокойно, когда все в порядке.

Когда ваш гипоталамус получает сигнал от миндалины о том, что вы в опасности, он посылает сигналы в надпочечники и активирует вашу симпатическую нервную систему. Надпочечники выкачивают адреналин, заставляя ваше сердце биться быстрее, заставляя больше крови попадать в мышцы и органы.

Ваше дыхание также может учащаться, и ваши чувства могут обостриться. Ваше тело также будет выпускать сахар в кровоток, посылая энергию во все разные части.

Затем гипоталамус активирует сеть, называемую осью HPA, которая состоит из гипоталамуса, гипофиза и надпочечников.Это может привести к тому, что эти области будут выделять больше гормонов стресса, включая кортизол, который заставляет ваше тело оставаться на связи и бодрствовать.

Стресс на тело

Все эти химические изменения оказывают краткосрочное и долгосрочное воздействие почти на все системы вашего тела:

Костно-мышечная система
- Кратковременное : Ваши мышцы внезапно напрягаются, а затем отпустите, когда стрессор исчез.
- Долгосрочные : Если ваши мышцы всегда напряжены, у вас могут развиться такие проблемы, как головные боли напряжения и мигрени, а также другие хронические боли.

Дыхательная система
- Кратковременный : Вы дышите тяжелее и быстрее и даже можете дышать гипервентиляцией, что может вызвать у некоторых людей панические атаки.
- Долгосрочные : Если у вас астма или эмфизема, тяжелое дыхание может затруднить получение достаточного количества кислорода.

Продолжение

Эндокринная система
- Кратковременный : Гормоны стресса, такие как адреналин и кортизол, дают вашему телу энергию, чтобы бороться или убегать от стрессора.Ваша печень также производит больше сахара в крови, чтобы дать вашему телу энергию.
- Долгосрочные : Некоторые люди не реабсорбируют лишний сахар в крови, который выкачивает их печень, и у них может быть больше шансов заболеть диабетом 2 типа. Чрезмерное воздействие кортизола может привести к проблемам с щитовидной железой и повлиять на вашу способность ясно мыслить. Это также может вызвать избыток жира в брюшной полости.

У мужчин хронический стресс также может влиять на выработку спермы и тестостерона, а также вызывать эректильную дисфункцию и инфекции в яичках, простате или уретре.У женщин хронический стресс может усугубить ПМС, вызвать изменения менструального цикла и задержку менструации. Он также может усугубить симптомы менопаузы и снизить сексуальное влечение.

Желудочно-кишечный тракт
- Кратковременный : вы можете чувствовать бабочек в животе, боль или тошноту, или даже рвоту. Ваш аппетит может измениться, и у вас может появиться диарея, запор или изжога.
- Долгосрочные : Стресс может привести к сильной хронической боли и изменению ваших привычек в еде.Также может развиться кислотный рефлюкс.

Выживание клеток и смерть клеток

Клетки могут реагировать на стресс различными способами, от активации путей выживания до инициации гибели клеток, которая в конечном итоге приводит к уничтожению поврежденных клеток. Будет ли у клеток проявляться защитная или деструктивная реакция на стресс, в значительной степени зависит от природы и продолжительности стресса, а также от типа клеток. Кроме того, часто существует взаимодействие между этими ответами, которое в конечном итоге определяет судьбу клетки, подвергшейся стрессу.Механизм гибели клетки (например, апоптоз, некроз, пироптоз или аутофагическая гибель клетки) зависит от различных экзогенных факторов, а также от способности клетки выдерживать стресс, которому она подвергается. Влияние клеточных стрессовых реакций на физиологию и заболевания человека разнообразно и будет обсуждаться в этом обзоре в контексте некоторых основных проблем мирового здравоохранения, таких как диабет, болезнь Паркинсона, инфаркт миокарда и рак.

1. Обзор клеточных реакций на стресс

Клетки реагируют на стресс различными способами, начиная от активации путей, способствующих выживанию, и заканчивая запрограммированной гибелью клеток, которая устраняет поврежденные клетки.Первоначальная реакция клетки на стрессовый стимул направлена на то, чтобы помочь клетке защититься от оскорбления и оправиться от него. Однако, если вредный стимул не устранен, клетки активируют сигнальные пути смерти. Тот факт, что выживание клетки в решающей степени зависит от способности создавать соответствующий ответ на раздражители окружающей среды или внутриклеточного стресса, может объяснить, почему эта реакция является высококонсервативной в эволюции. Например, механизмы антиоксидантной защиты против белков окислительного повреждения и стресса, таких как белки теплового шока, встречаются как у низших организмов, так и у млекопитающих.

Существует много различных типов стресса, и реакция, которую клетка создает для борьбы с этими состояниями, будет зависеть от типа и уровня воздействия. Например, защитные реакции, такие как реакция теплового шока или реакция развернутого белка, опосредуют повышение активности шаперонного белка, что увеличивает способность клетки к укладке белка, тем самым противодействуя стрессу и способствуя выживанию клеток. Адаптивная способность клетки в конечном итоге определяет ее судьбу.

Следовательно, в зависимости от уровня и режима стресса используются различные защитные механизмы и стратегии выживания; однако, если они не увенчаются успехом, то активируются программы гибели клеток, чтобы удалить эти поврежденные клетки из организма.Механизм гибели клетки, то есть апоптоз, некроз, пироптоз или аутофагическая гибель клетки, часто зависит от ее способности справляться с условиями, в которых она находится. В этом обзоре мы первоначально обсуждаем различные формы гибели клеток, которые могут быть активированы адаптивными ответами, поскольку активация сигнальных путей смерти является окончательной реакцией на все типы стойкого неразрешимого стресса. В разделе 3 мы обсудим многие типы стресса, с которым может столкнуться клетка, и различные реакции, которые активируются, чтобы выжить в неблагоприятных условиях.Наконец, мы обсудим участие или вклад клеточных стрессовых реакций в болезненные состояния.

2. Смерть клеток, вызванная стрессом

Смерть клеток имеет множество форм и форм. Исследования клеточной смерти включают в себя не только изучение запрограммированных форм клеточной гибели (как апоптоза, так и аутофагической гибели клеток), некроза и других способов гибели клеток, но также роль, которую эти явления играют в физиологических и патологических процессах, включая развитие, старение и болезни.

В последние два десятилетия область клеточной смерти привлекла большое внимание, в основном из-за ее значимости для развития, дегенеративных заболеваний и рака.Однако область исследований гибели клеток отнюдь не нова [1]. Концепции гибели клеток и связанная с ними терминология развивались с 19 века. Термин запрограммированная клеточная смерть относится к контролируемым или регулируемым формам смерти, связанным с рядом биохимических и морфологических изменений [2–4]. Осознание того, что некоторые формы гибели клеток биологически контролируются или запрограммированы, привело к использованию этих процессов и оказало глубокое влияние на различные области биологии и медицины [5–7].

В настоящее время запрограммированная гибель клеток является синонимом апоптоза; однако, исходя из исходного определения, это также относится к аутофагической гибели клеток [8]. Термин апоптоз впервые был использован для описания особой морфологии гибели клеток [9], характерной для подавляющего большинства физиологических смертей клеток. Эта морфология включает сжатие и образование пузырей в клетках, округление и фрагментацию ядер с конденсацией, а также границу хроматина, сжатие и фагоцитоз клеточных фрагментов без сопутствующих воспалительных реакций (в большинстве случаев) [9–11].Морфология клеток, подвергающихся апоптозу, оказалась несходной и отличной от морфологии, связанной с некрозом [9, 10]. Некроз , термин, обычно используемый патологами, относится к любой смерти, связанной с потерей контроля над ионным балансом, поглощением воды, набуханием и лизисом клеток [12, 13]. Этот лизис высвобождает многие внутриклеточные компоненты, привлекая иммунные клетки и провоцируя воспалительную реакцию.

2.1. Апоптоз

В 1980-е годы апоптоз стал центром внимания, в первую очередь из-за относительной легкости, с которой его можно было морфологически отличить от других типов гибели клеток.В течение нескольких лет апоптоз и определение основных биохимических и молекулярных путей доминировали в исследованиях гибели клеток. Были сделаны открытия семейства белков Bcl-2 [14–16], рецепторов смерти [17], каспаз [18], митохондриального цитохрома c [19] и роли эндоплазматического ретикулума [20] в апоптозе). всего несколько важных вех в истории отрасли. Сегодня морфологические и биохимические изменения, связанные с апоптозом, в значительной степени объясняются активацией каспаз, и апоптоз стал общепринятым как каспазозависимая запрограммированная гибель клеток [21].

Из всех форм клеточной гибели апоптоз наиболее охарактеризован, а его строго регулируемый характер делает его привлекательной мишенью для терапевтического вмешательства. Апоптоз высоко консервативен на протяжении всей эволюции [22, 23] и играет важную физиологическую роль как в эмбриональном развитии, так и в старении [22, 24]. Было показано, что различные типы стимулов клеточного стресса вызывают апоптоз, включая химиотерапевтические агенты, облучение, окислительный стресс и стресс ER. Каспазы, семейство цистеиновых протеаз, действуют как общие эффекторные молекулы смерти при различных формах апоптоза [25].Каспазы синтезируются как неактивные проферменты, которые при активации расщепляют различные субстраты в цитоплазме или ядре. Это приводит ко многим морфологическим особенностям апоптотической гибели клеток, например, фрагментации полинуклеосомной ДНК, потере общей формы клетки и сокращению ядер [22, 25–27].

Во время апоптоза каспазы активируются разными механизмами. Стимуляция рецепторов смерти суперсемейства рецепторов фактора некроза опухоли (TNF), таких как CD95 (APO-1 / Fas) или рецепторов TNF-связанного лиганда, индуцирующего апоптоз (TRAIL), их соответствующими лигандами или агонистическими антителами, приводит к агрегации рецепторов и привлечению Адаптерная молекула Fas-ассоциированный домен смерти (FADD) и прокаспаза-8 образуют индуцирующий смерть сигнальный комплекс (DISC) [26].При рекрутировании каспаза-8 активируется и инициирует апоптоз путем прямого расщепления нижестоящих эффекторных каспаз [26]. Митохондриальный путь активации каспазы инициируется высвобождением из митохондриального межмембранного пространства апоптогенных факторов, таких как цитохром c , фактор, индуцирующий апоптоз (AIF), второй митохондриальный активатор каспазы (Smac) / белок прямого связывания IAP с низким pI (DIABLO) или Omi / высокотемпературный протеин A2 (HtrA2) [28].Высвобождение цитохрома с в цитозоль приводит к активации каспазы-3 за счет образования комплекса апоптосом, содержащего цитохром с / Apaf-1 / каспазу-9 [29]. Smac / DIABLO или Omi / HtrA2 способствует активации каспаз за счет нейтрализации ингибирующих эффектов ингибитора белков апоптоза (IAP) [30]. Активация каспаз должна строго контролироваться из-за потенциального пагубного воздействия на выживаемость клеток, если они активируются ненадлежащим образом. Например, устойчивость к апоптозу может быть вызвана аберрантной функцией или экспрессией IAP [30].IAP представляют собой группу эндогенных ингибиторов каспаз с восемью членами в клетках человека, то есть XIAP, cIAP1, cIAP2, сурвивин, ливин (ML-IAP), NAIP, Bruce (аполлон) и ILP-2 [30]. Все белки IAP несут один или несколько доменов повторов IAP бакуловируса (BIR), которые обеспечивают их ингибирующее взаимодействие с каспазами [30]. Среди белков семейства IAP XIAP является наиболее мощным ингибитором каспаз и блокирует апоптоз, связываясь с активными каспазами-3 и -7 и препятствуя активации каспазы-9 [30].

Кроме того, соотношение антиапоптотических и проапоптотических белков семейства Bcl-2 регулирует чувствительность к апоптозу. Белки Bcl-2 включают в себя как членов антиапоптотического семейства, например, Bcl-2, Bcl-X _L и Mcl-1, так и проапоптотические молекулы, такие как молекулы, содержащие только домен Bax, Bak и Bh4 [31 ]. Согласно модели прямой активации активации белка Bcl-2, белки, содержащие только Bh4, которые действуют как прямые активаторы (такие как Bim и расщепленная форма Bid (tBid)), напрямую связываются с Bax и Bak, чтобы стимулировать их активацию [32] .В этой модели только Bh4-белки, которые действуют как сенсибилизаторы, такие как Bad, способствуют апоптозу, связываясь с белками Bcl-2, обеспечивающими выживание [32]. Напротив, модель непрямой активации предполагает, что белки, содержащие только Bh4, активируют Bax и Bak косвенным образом путем связывания с множественными антиапоптотическими белками Bcl-2, которые ингибируют Bax и Bak, что, в свою очередь, приводит к высвобождению Bax и Bak. [33, 34]. Более того, чувствительность к апоптозу может контролироваться IAP посредством регуляции дополнительных сигнальных каскадов, например, NF-B, JNK, TNFR и пути убиквитин / протеасома [30, 35].Антиапоптотические механизмы, регулирующие гибель клеток, также участвуют в придании лекарственной устойчивости опухолевым клеткам.

2.2. Смерть аутофагических клеток

Аутофагия (самопоедание) — это многоэтапный процесс, который характеризуется секвестрацией и деградацией долгоживущих цитоплазматических белков и органелл, например митохондрий [36]. Образовавшаяся везикула с двойной мембраной называется аутофагосомой [36]. Открытие генов, связанных с аутофагией ( atg ), сначала у дрожжей, а затем и у людей, значительно улучшило молекулярное понимание механизмов, которые участвуют в контроле аутофагии [36].Белковый продукт гена-супрессора опухоли Beclin 1 является гомологом Atg6 у млекопитающих и образует мультипротеиновый комплекс вместе с Vps34, фосфатидилинозитол-3-киназой класса III, UVRAG (геном-супрессором опухоли, связанным с устойчивостью к УФ-облучению) и миристилированной киназой ( Vps15, или p150 у человека) [36, 37]. Этот комплекс необходим для инициации образования аутофагосомы. Как только этот комплекс образуется, Vps34 активируется и катализирует образование фосфатидилинозитол-3-фосфата, который необходим для зарождения везикул.

Существуют две основные системы конъюгации белков, которые необходимы для образования аутофагосом, а именно конъюгация Atg12-Atg5 и конъюгация Atg8-фосфатидилэтаноламин [38]. Механически обе системы конъюгации функционируют способом, который тесно связан с конъюгацией убиквитина с белками, с соответствующими ферментами, способствующими конъюгации, которые напоминают ферменты E1 и E2 при конъюгации убиквитина [38]. В пути конъюгации Atg12 – Atg5 Atg12 ковалентно конъюгируется с Atg5 с помощью E1-подобного фермента Atg7 и E2-подобного фермента Atg10 [36].В другом пути конъюгации фосфатидилэтаноламин (PE) конъюгирован с LC3, одним из гомологов Atg8 у млекопитающих [36]. Этот процесс включает последовательное действие протеазы Atg4, E1-подобного фермента Atg7 и E2-подобного фермента Atg3. Впоследствии липидная конъюгация приводит к превращению растворимой формы LC3, то есть LC3-I, в форму, ассоциированную с аутофагическими везикулами, которая называется LC3-II [39]. Таким образом, LC3 растворим в условиях отсутствия стресса и вступает в ассоциацию с периферическими мембранами аутофагосом во время индукции аутофагии.При слиянии с лизосомами содержание аутофагосом ухудшается под действием кислотозависимых ферментов [36].

Аутофагия обычно наблюдается в клетках, которые подвергаются различным метаболическим и терапевтическим стрессам, включая лишение фактора роста, ингибирование рецепторной тирозинкиназы / Akt / мишени рапамицина (mTOR) млекопитающих, нехватку питательных веществ, ишемию / реперфузию , ингибирование протеасомной деградации, накопление внутриклеточного кальция и стресс эндоплазматического ретикулума (ER) [40–43].Активные формы кислорода (АФК) могут обеспечивать общую связь между сигналами клеточного стресса и инициированием аутофагии, поскольку накопление АФК приводит к инактивации цистеиновой протеазы ATG4, что, в свою очередь, вызывает накопление предшественника фосфоэтаноламина ATG8, который является необходим для инициации образования аутофагосом [44]. Функциональная взаимосвязь между аутофагией и гибелью клеток сложна в том смысле, что в большинстве клеточных настроек аутофагия функционирует как стрессовая адаптация, предотвращающая гибель клеток, тогда как в некоторых обстоятельствах она представляет собой альтернативный путь к гибели клеток.Эта сложная взаимосвязь между аутофагией и гибелью клеток подразумевает, что эти ответы в некоторой степени связаны на молекулярном уровне. Однако ключевые молекулярные события, которые в конечном итоге определяют, является ли аутофагия защитной или деструктивной, все еще плохо изучены.

Хотя до сих пор неясно, является ли аутофагия защитной или токсичной для клеток, накопленные данные свидетельствуют о том, что она играет полезную роль в сердце как при физиологических, так и при патологических состояниях [45, 46].Было показано, что аутофагия опосредует обмен внутриклеточных белков и органелл в сердце и защищает от гемодинамического стресса [45]. В соответствии с этим рапамицин, который вызывает аутофагию путем ингибирования mTOR, может защищать миокард от ишемии / реперфузионного повреждения [47]. Напротив, недавние исследования также продемонстрировали, что подавление факторов транскрипции, активирующих фактор транскрипции 5 или 7 (ATF5 или ATF7), с использованием siRNA предотвращает вызванную стрессом гибель клеток [48, 49], предполагая, что уровень или время аутофагии могут быть критично для решения судьбы клеток.Гибель аутофагических клеток в основном проявлялась во время развития. Однако в последние годы накапливаются данные, свидетельствующие о том, что ингибирование апоптоза вызывает гибель клеток, которая либо связана с аутофагией, либо зависит от нее [48–50]. Имеются данные о перекрестном взаимодействии апоптоза и аутофагии на молекулярном уровне, особенно в отношении семейства Bcl-2. Помимо своей роли в ингибировании апоптоза, Bcl-2 также, как было показано, ингибирует аутофагию [51, 52] и гибель аутофагических клеток [53].Этот эффект опосредуется способностью Bcl-2 взаимодействовать с Beclin 1, ключевым белком в образовании аутофагосом [52]. Фактически, было показано, что Beclin 1 является новым белком, содержащим только Bh4, и взаимодействует с рядом антиапоптотических членов семейства Bcl-2, включая Bcl-2, Bcl-xL, Bcl-w и Mcl-1 [54 –57].

2.3. Некроз

Некроз в течение многих лет рассматривался как случайный способ гибели клеток, подразумевая, что внутри многоклеточного организма это нерегулируемый процесс.Однако в настоящее время появляется все больше доказательств того, что выполнение некротической гибели клеток также регулируется набором сигнальных путей [58-60]. Например, рецепторы домена смерти, например TNFR1, и Toll-подобные рецепторы, как сообщается, вызывают некроз, в частности, в присутствии ингибиторов каспаз [58]. Кроме того, сообщалось о некротической гибели клеток в ответ на стимулы клеточного стресса, включая ишемию или эксайтотоксичность глутамата в нейронах или раковых клетках, подвергшихся воздействию алкилирующих агентов, повреждающих ДНК [61–63].Морфологически некроз характеризуется увеличением объема клеток, набуханием органелл и разрывом плазматической мембраны, что приводит к потере внутриклеточного содержимого. Было описано несколько каскадов передачи сигналов, которые участвуют в распространении некротической гибели клеток. Появляется все больше доказательств того, что серин / треонинкиназа RIP1 является одним из ключевых медиаторов некротической гибели клеток, по крайней мере, в случае рецепторов смерти или Toll-подобных рецепторов [64, 65]. Исследования на лейкозных клетках с дефицитом RIP1 показали, что RIP1 необходим для индуцированного рецептором смерти некроза [66, 67].Более того, было описано, что RIP1 необходим для индуцированной липополисахаридом гибели клеток макрофагов [68]. В соответствии с центральной ролью RIP1 в некротической гибели клеток, низкомолекулярные ингибиторы киназы RIP1, как сообщается, защищают от ишемического повреждения головного мозга в модели некроза in vivo [69–71]. Помимо RIP1, совсем недавно появились доказательства того, что RIP3 также важен для гибели некротических клеток [72–74]. С этой целью RIP3 был идентифицирован при скрининге РНК-интерференции как существенный для некроза в ответ на стимуляцию TNF и во время вирусной инфекции [72, 73].RIP3 взаимодействует с RIP1 и регулирует фосфорилирование RIP1 и генерацию ROS [72–74].

Более того, АФК и кальций являются важными медиаторами, которые участвуют в распространении некротического сигнала при различных формах некроза, например, при стимуляции TNF или воздействии двухцепочечной ДНК [75, 76]. АФК могут генерироваться внутриклеточно митохондриями и гликолизом [75, 77]. Хотя ER является основным внутриклеточным хранилищем кальция, было описано, что кальций в митохондриях стимулирует окислительное фосфорилирование, тем самым способствуя генерации ROS [78].И АФК, и кальций могут вызывать повреждение органелл и макромолекул, что способствует потере целостности клеток. Кроме того, активация кальпаина, опосредованная кальцием, может приводить к расщеплению и инактивации каспаз [79], тогда как АФК могут нацеливаться на активный сайт каспаз и делать их неактивными [80]. Многие стимулы, вызывающие некроз, могут подавлять апоптотический аппарат.

3. Реакции клеток на стресс

Во время гомеостаза тканей существует равновесие между чистой скоростью роста и чистой скоростью гибели клеток [22].Под воздействием клеточного стресса этот физиологический гомеостаз оказывается в опасности. В зависимости от типа клеточного стресса и его серьезности реакция клетки может быть разнообразной. По сути, если стрессовый стимул не выходит за пределы определенного порога, клетка может справиться с ним, создав соответствующий защитный клеточный ответ, который обеспечивает выживание клетки. Напротив, неспособность активировать или поддерживать защитный ответ, например, если стрессовый агент слишком силен, приводит к активации сигнальных каскадов стресса, которые в конечном итоге подпитывают пути гибели клеток [81, 82].

3.1. Реакция на тепловой шок

Одна из основных активностей клеток по выживанию, реакция на тепловой шок, первоначально была описана как биохимическая реакция клеток на умеренный тепловой стресс (то есть повышение температуры на C выше нормы) [83, 84]. С тех пор было признано, что многие стимулы могут активировать эту реакцию, включая окислительный стресс и тяжелые металлы. Одним из основных клеточных последствий этих стрессов является повреждение белков, приводящее к агрегации развернутых белков.Чтобы противодействовать этому, клетки увеличивают экспрессию белков-шаперонов, которые помогают в рефолдинге неправильно свернутых белков и облегчают агрегацию белков. Это обеспечивает временную защиту, ведущую к состоянию, известному как термотолерантность, при котором клетки становятся более устойчивыми к различным токсическим воздействиям, включая смертельное повышение температуры, окислительный стресс, различные противоопухолевые препараты и отмену трофических факторов [85–88].

Во время инициации ответа на тепловой шок общая транскрипция и трансляция белка останавливаются, предположительно для уменьшения нагрузки неправильно свернутых белков в клетке.Однако факторы транскрипции, которые усиливают экспрессию определенного подмножества защитных генов, избирательно активируются в этих условиях; это факторы теплового шока (HSF) [89]. Клетки позвоночных имеют три разных HSF: HSF1 важен для реакции на тепловой шок, а также необходим для процессов развития, HSF2 и HSF4 важны для дифференцировки и развития, в то время как HSF3 обнаруживается только в птичьих клетках и, вероятно, дублируется с HSF1 [90, 91]. Клетки, полученные от мышей, лишенных HSF1, чувствительны к стрессу и неспособны развивать термотолерантность или индуцировать чувствительные к теплу гены при тепловом шоке [92–94], что подтвердило, что HSF1, в частности, ответственен за реакцию теплового шока.Более поздняя работа показала, что HSF2 может модулировать HSF1-опосредованную экспрессию теплочувствительных генов [95], подтверждая, что HSF2 также участвует в регуляции транскрипции ответа теплового шока.

Неактивный HSF1 поддерживается в мономерной форме в цитоплазме за счет взаимодействия с Hsp90 и кохаперонами [96, 97] (Рисунок 1). Когда клетка подвергается стрессовым условиям, происходит накопление развернутых белков, которые конкурируют с HSF1 за связывание Hsp90. Таким образом, HSF1 высвобождается из комплекса, стимулируя его переход от мономера к гомотримеру, который может перемещаться в ядро и связываться с ДНК (рис. 1).HSF связываются с вышестоящими последовательностями (элементами теплового шока) в промоторах генов-мишеней, что приводит к экспрессии белков теплового шока (Hsps).

Hsps представляют собой набор эволюционно консервативных белков, которые сгруппированы в подсемейства с молекулярными массами приблизительно 110, 90, 70, 60, 40 и 15-30 кДа [85, 98]. Некоторые из них, например, Hsp90, экспрессируются конститутивно и действуют внутриклеточно как молекулярные шапероны, предотвращая преждевременное сворачивание растущих полипептидов [99].Другие, особенно Hsp27 и Hsp70, обычно экспрессируются на низких базальных уровнях и увеличиваются в ответ на экологические и физиологические стрессоры, и поэтому они называются индуцибельными Hsps и являются частью ответа на тепловой шок [85]. Hsp27 принадлежит к подсемейству стрессовых белков, малых Hsps, которые обнаруживаются практически у всех организмов. Hsp27 также регулируется фосфорилированием и динамической ассоциацией / диссоциацией на мультимеры в диапазоне от димеров до крупных олигомеров [100]. Hsp70 является индуцибельным членом семейства Hsps 70 кДа.Как Hsp27, так и Hsp70, как было показано, защищают клетки от индукции гибели клеток под действием различных стрессов и различных способов гибели клеток, включая апоптоз [86, 101] и некроз [102–104]. Они достигают этих эффектов напрямую, через ингибирование путей клеточной гибели, и косвенно, посредством общей деятельности по выживанию. Например, в качестве молекулярных шаперонов индуцибельные Hsps связываются с развернутыми белками и способствуют их повторной укладке, тем самым предотвращая агрегацию белков [105].Hsp27 может взаимодействовать с актином и, таким образом, важен для поддержания целостности цитоскелета, который может играть роль в обеспечении выживания [106].
Помимо этих косвенных механизмов, Hsp27 и Hsp70 могут напрямую ингибировать апоптоз, модулируя как внутренний, так и внешний пути апоптоза и вмешиваясь в активацию каспаз на нескольких различных уровнях [107–109]. Сообщалось, что как Hsp27, так и Hsp70 напрямую блокируют высвобождение проапоптотических факторов, включая цитохром c , из митохондрий [110–112].В цитозоле эти Hsps могут блокировать образование апоптосом и активацию нижележащих каспаз за счет их способности связываться с цитохромом c и прокаспазой-3 (в случае Hsp27) [107, 108] и прокаспазами -3, -7 и Apaf. -1 (в случае Hsp70) [101, 113–115]. Hsp70 также может взаимодействовать и ингибировать фактор, индуцирующий апоптоз (AIF), тем самым подавляя апоптотические ядерные изменения [116, 117]. Hsps также может модулировать путь рецептора смерти. Сообщается, что Hsp27 ингибирует DAXX, адаптерный белок, который связывает рецептор смерти Fas и датчик стресса ER IRE1 с ASK-1 и проапоптотической передачей сигналов нижестоящего JNK [118].Hsp70 также подавляет активность JNK [119–121], хотя это наблюдается не во всех системах [101]. Hsp27 и 70 также могут взаимодействовать с другими белками, регулирующими выживаемость клеток. Напр., Hsp27 может взаимодействовать с просуществующей Ser / Thr киназой Akt, которая, как предполагается, важна для устойчивой активности Akt [122–124]. Hsp70 может существовать в комплексе с кохаперонами, включая DnaJ / Hsp40 и BAG-1, которые влияют на его способность модулировать апоптоз [125, 126]. В целом, Hsps могут активироваться или индуцироваться рядом стрессов, и они действуют, чтобы защитить клетку, влияя на различные клеточные процессы, которые определяют клеточную судьбу.Hsps, как правило, являются молекулами, способствующими выживанию, и антиапоптотическими молекулами.
3.2. Unfolded Protein Response (UPR)
Секреторные и мембранные белки подвергаются посттрансляционному процессингу, включая гликозилирование, образование дисульфидных связей, правильную укладку и олигомеризацию в ER. Чтобы эффективно продуцировать и секретировать зрелые белки, необходимы клеточные механизмы мониторинга среды ER. Воздействие на клетки таких условий, как голодание по глюкозе, ингибирование гликозилирования белков, нарушение гомеостаза Ca ²⁺ и кислородное голодание вызывает накопление развернутых белков в ER (стресс ER) и приводит к активации хорошо организованного набора путей во время феномена, известного как ответ развернутого белка (UPR) [127, 128] (Рисунок 2).UPR обычно передается через активацию резидентных белков ER, в первую очередь инозитол-требующего белка-1 (IRE1), протеинкиназной РНК (PKR) -подобной ER-киназы (PERK) и активации фактора транскрипции 6 (ATF6). В некоторых клетках / тканях дополнительные факторы транскрипции типа bZip, подобные ATF6, такие как OASIS, CREB-H, Tisp40 и Luman, также передают передачу сигналов UPR [129–132]. Гены-мишени UPR включают молекулярные шапероны в ER, катализаторы фолдинга, субъединицы механизма транслокации (комплекс Sec61), молекулы ER-ассоциированной деградации (ERAD) и антиоксидантные гены [127].

Среди до сих пор идентифицированных передатчиков UPR, IRE1 и PERK являются трансмембранными протеинкиназами I типа, которые димеризуются, способствуя аутофосфорилированию и активации в ответ на стресс ER. Активированный IRE1 эндонуклеолитически расщепляет мРНК, кодирующую фактор транскрипции, названный гомологичным ATF / CREB1 (Hac1) у дрожжей [133, 134] и X-box-связывающему белку-1 (XBP1) у высших видов [135, 136]. Сплайсированные формы Hac1 и / или XBP1, в свою очередь, активируют транскрипцию генов-мишеней UPR.Напротив, активированный PERK фосфорилирует β-субъединицу эукариотического фактора инициации трансляции-2 (eIF2), что приводит к более низким уровням eIF2 и подавлению трансляции [137]. Путь передачи сигналов PERK-eIF2 также активирует транскрипцию генов-мишеней UPR посредством CAP-независимой активации трансляции фактора транскрипции ATF4 [138]. PERK может также напрямую фосфорилировать и активировать фактор транскрипции, фактор-2, связанный с NF-E2 (Nrf2), который способствует клеточному окислительно-восстановительному гомеостату, индуцируя экспрессию антиоксидантных генов [139, 140].ATF6 представляет собой трансмембранный белок типа II, который расщепляется резидентными протеазами Гольджи протеазой сайта 1 (SP1) и протеазой сайта 2 (SP-2) в ответ на стресс ER [141, 142]. Расщепленный N-концевой фрагмент ATF6 действует как фактор транскрипции, увеличивая транскрипцию генов-мишеней UPR вместе с XBP1 и ATF4.
Передача сигналов UPR обычно способствует выживанию клеток за счет улучшения баланса между белковой нагрузкой и способностью к укладке в ER и / или за счет улучшения секреции трофических факторов / факторов роста [143, 144].Однако, если белковая нагрузка в ER превышает его способность к укладке или существуют некоторые дефекты в UPR, клетки имеют тенденцию умирать, как правило, с апоптотическими особенностями (гибель клеток, вызванная стрессом ER). Хотя точные молекулярные механизмы, которые регулируют этот тип гибели клеток, еще предстоит выяснить, по крайней мере, три пути были идентифицированы как вовлеченные: путь каспаза-12 / каспаза-4 и пути CHOP и IRE1-JNK. Каспаза-12 [145] у мышей и каспаза-4 у человека [146] были предложены как каспазы, которые инициируют гибель клеток, вызванную стрессом ER.Сообщается, что мыши без каспазы-12 относительно устойчивы к стрессу ER и токсичности бета-амилоида [145]. Сообщается, что каспаза-12 непосредственно расщепляет прокаспазу-9 без участия пути цитохрома c / Apaf-1 [147]. Гомологичный белок C / EBP (CHOP), фактор транскрипции, который индуцируется ниже путей PERK и ATF6, индуцирует вызванную стрессом ER гибель клеток, по крайней мере частично, путем подавления экспрессии Bcl-2 [148] и индукции экспрессии Bim [149]. ]. IRE1 также участвует в гибели клеток, вызванной стрессом ER, активируя JNK посредством связывания с ASK1 и Traf2 [150, 151].
Важная роль ER-стресса и вызванной ER-стрессом гибели клеток также была продемонстрирована в широком спектре патофизиологических ситуаций, включая ишемию, диабет, атеросклероз, эндокринные дефекты, развитие, нейродегенеративные расстройства и рак, как описано ниже [143, 144 , 152–155].
Среди целей UPR белки, регулируемые глюкозой (GRP), являются наиболее изученными и наиболее хорошо охарактеризованными. GRP были первоначально идентифицированы как белки, индуцированные голоданием по глюкозе [156].Позже было обнаружено, что эти молекулы транскрипционно индуцируются стрессом ER через цис--действующий элемент, названный элементом ответа на стресс ER (ERSE) [157]. GRP включают молекулярные шапероны в ER, такие как GRP78 / Bip, GRP94, ORP150 / GRP170, и оксидоредуктазы в ER, такие как PDI, ERp72 и GRP58 / ERp57. Накапливающиеся данные свидетельствуют о том, что GRP способствуют выживанию клеток при воздействии стрессов, таких как гипоксия / ишемия [143, 158], эксайтотоксичность глутамата [159] и нейродегенерация [160–162].GRP78 может быть потенциальным фактором ингибирования атеросклероза путем предотвращения гибели эндотелиальных клеток, вызванной стрессом ER [163]. Это включает ингибирование активации SREBP, молекулы, которая индуцирует биосинтез холестерина и триглицеридов, или путем ингибирования прокоагулянтной активности тканевого фактора [164–166]. Было обнаружено, что ORP150 / GRP170 связан с чувствительностью к инсулину как у человека, так и у мышей, как описано ниже. Более того, GRPs также играют важную роль в выживании во время раннего развития млекопитающих [159, 167–169].
Интересно, что недавние исследования показали, что небольшие соединения, которые имитируют функции GRP (химические шапероны) и те, которые индуцируют эндогенные GRP (индукторы молекулярных шаперонов), могут предотвращать агрегацию белков [170], улучшать секрецию белка [171] и защищать клетки. против ишемии мозга [172] или нейродегенерации [173]. Эти результаты предполагают, что регуляция стресса ER может быть новой терапевтической мишенью при различных заболеваниях.
3.3. Реакция на повреждение ДНК
В условиях клеточного стресса, вызванного воздействием химиотерапевтических агентов, облучения или генотоксических агентов окружающей среды, таких как полициклические углеводороды или ультрафиолетовый (УФ) свет, повреждение ДНК является обычным начальным событием [174, 175].Двухцепочечные разрывы ДНК (DSB) и одноцепочечные разрывы (SSB) считаются ключевыми повреждениями, которые инициируют активацию ответа на повреждение ДНК [174]. Поскольку дуплекс ДНК более уязвим для химической атаки или нуклеаз, когда он разделен на две одноцепочечные цепи ДНК, например, во время репликации и транскрипции ДНК, в этих условиях преимущественно образуются SSB [176]. Определенные SSB также образуются во время различных путей репарации ДНК, например, в ходе эксцизионной репарации нуклеотидов (NER).После распознавания повреждения ДНК двойной разрез повреждения ДНК ERCC1-XPF и повреждения XPG приводит к удалению олигонуклеотида, содержащего поражение [177]. DSB прямо или косвенно продуцируются многими противоопухолевыми препаратами, включая интеркалирующие, алкилирующие или сшивающие агенты ДНК, ингибиторы топоизомеразы и аналоги нуклеотидов [174]. Как только DSB генерируются, мутированная атаксия-телеангиэктазия (ATM) рекрутируется комплексом MRE-11-Rad50-NBS1 (MRN) в сайты разорванной ДНК и фосфорилирует нижестоящие субстраты, такие как киназа контрольной точки 2 (Chk2) и p53 [175, 178] (Рисунок 3).p53 индуцирует активацию транскрипции различных функциональных программ, например, регуляторных белков клеточного цикла, таких как p21, и проапоптотических факторов, таких как CD95, PUMA и BAX [179]. Кроме того, недавние исследования также определили нетранскрипционную проапоптотическую активность p53, которая регулирует внутренний путь апоптоза, опосредованный митохондриями [180]. Повреждение ДНК задействует процессы репарации ДНК, чтобы гарантировать выживание клетки в случае сублетального повреждения [174]. Альтернативно, если повреждение слишком серьезное, чтобы его можно было исправить — повреждение ДНК передается посредством клеточного стрессового ответа на активацию эффекторных систем, опосредующих гибель клеток [174].В последнем случае различные индуцируемые стрессом молекулы, включая NF- κ B, p53, JNK или MAPK / ERK, участвуют в распространении и модуляции сигнала клеточной смерти [81, 82].

В зависимости от типа повреждения, повреждение ДНК инициирует один из нескольких путей репарации ДНК млекопитающих, которые в конечном итоге восстанавливают непрерывность двойной цепи ДНК. Существует два основных пути репарации DSB, а именно негомологичное соединение концов и гомологичная рекомбинация [181, 182].Первый составляет преобладающий путь репарации ДНК у людей и включает белки репарации ДНК, такие как DNA-PK, Ku70 и Ku80 [181, 182]. Повреждение оснований может быть восстановлено либо путем катализированной ферментами реверсии, либо, альтернативно, посредством эксцизионной репарации [183]. Ремонт ошибочного спаривания ответственен за удаление неправильно спаренных нуклеотидов [184]. Важно отметить, что восстановление ДНК в принципе может быть безошибочным и подверженным ошибкам. Недавно было обнаружено несколько белков, которые выполняют определенную функцию в безошибочных процессах репарации, чтобы гарантировать восстановление ДНК с высокой точностью [185].Для достоверной передачи генома требуется координация этой очень сложной сети путей репарации ДНК и механизмов наблюдения за репарацией, связанных с контрольными точками клеточного цикла, а также с механизмами гибели клеток [185]. Предрасположенная к ошибкам репарация или полный отказ репарации ДНК не только приводят к мутациям, но также могут приводить к инициированию путей гибели клеток [185].
3.4. Ответ на окислительный стресс
Для выживания клеток требуются соответствующие пропорции молекулярного кислорода и различных антиоксидантов.Реактивные продукты кислорода — одна из самых мощных и вездесущих угроз, с которыми сталкиваются клетки. К ним относятся АФК, такие как супероксид-анион (), пероксид водорода (H ₂ O ₂), синглетный кислород, гидроксильный радикал (OH ^•), пероксирадикал, а также оксид азота второго мессенджера (NO ^•), который может реагировать с образованием пероксинитрита (ONOO ^—). Обычно в клетках существует равновесие между прооксидантными видами и механизмами антиоксидантной защиты, такими как ферменты, метаболизирующие ROS, включая каталазу, глутатионпероксидазу и супероксиддисмутазы (SOD) и другие антиоксидантные белки, такие как глутатион (GSH) (Рисунок 4).Окислительный стресс возникает, когда нарушается прооксидант: антиоксидантный баланс, и он вовлечен в несколько биологических и патологических процессов [186]. Хотя большинство окислительных повреждений можно преодолеть с помощью естественной защиты клетки, длительное нарушение этого баланса может привести либо к апоптотической, либо к некротической гибели клеток [186–190].

АФК могут исходить из внутриклеточных или внеклеточных источников. Автоокисление восстановленных респираторных компонентов митохондриальной цепи переноса электронов вызывает образование свободнорадикальных промежуточных продуктов и H ₂ O ₂, которые в присутствии железа могут производить высокореактивный радикал OH ^• посредством реакции Фентона. .С этими АФК борются СОД, ферменты, которые считаются первой линией защиты от кислородного отравления. АФК также могут продуцироваться в цитозоле. Например, каскад арахидоновой кислоты, дающий простагландины и лейкотриены, может генерировать АФК, когда высвободившийся липид метаболизируется [191], а некоторые изоферменты цитохрома Р-450 являются хорошо известными продуцентами АФК [192]. Кроме того, реакции автоокисления аскорбиновой кислоты, низкомолекулярных тиолов, адреналина и коферментов флавина могут вызывать образование АФК.Во многих из этих случаев цитозольный GSH нейтрализует нарушителей. Помимо физиологических источников АФК, различные экзогенные агенты могут способствовать внутриклеточной продукции свободных радикалов. Большинство этих соединений вызывают образование и H ₂ O ₂ [80, 193, 194]. Механизм действия многих экзогенных агентов включает окислительно-восстановительный цикл, при котором электрон принимает форму свободного радикала, а затем переносится на кислород.
Интересно, что существуют доказательства перекрестной связи между окислительным стрессом и другими путями реакции на стресс.Например, известно, что окислительный стресс вызывает увеличение экспрессии некоторых индуцибельных Hsps, особенно Hsp27 [195–197]. Сообщалось, что Hsps защищает от многих стрессов, помимо теплового шока, включая тяжелые металлы, радиацию, оксид азота и другие окислители. Кроме того, активация UPR стимулирует активацию антиоксидантных генов посредством PERK-зависимого фосфорилирования фактора транскрипции Nrf2, гены-мишени которого включают ферменты, участвующие в биосинтезе GSH, и гемоксигеназу-1 [198].Более того, нарушения в клеточном окислительно-восстановительном статусе повышают чувствительность клеток к вредному воздействию стресса ER [199]. Точно так же накопление доказательств предполагает роль в активации аутофагии [200].
АФК может вызывать повреждение всех основных классов биологических макромолекул, включая нуклеиновые кислоты, белки, углеводы и липиды. Когда антиоксидантная защита клетки нарушена, АФК может вызвать гибель клетки. Многочисленные недавние исследования показали, что способ гибели клеток зависит от тяжести повреждения [187–189].Фактически, оксиданты и антиоксиданты не только определяют судьбу клеток, но также могут модулировать способ гибели клеток [186, 190].
Многие цитотоксические агенты индуцируют АФК, в том числе пероксид и, которые участвуют в индукции апоптотической гибели клеток [201]. H ₂ O ₂ может вызывать высвобождение цитохрома c из митохондрий в цитозоль, а H ₂ O ₂ может также активировать факторы ядерной транскрипции, такие как NF- κ B, AP-1, и p53 [202], который может активировать белки смерти или продуцировать ингибиторы белков выживания.Одной из моделей, предложенных для индукции апоптоза H ₂ O ₂, является повышающая регуляция системы Fas-FasL, приводящая к активации каспазы-8 и каспаз ниже по течению [203, 204]. Также возможно, что NO ^• может также инактивировать некоторые антиоксидантные ферменты, включая каталазу, глутатионпероксидазу и супероксиддисмутазы [205, 206]. Также сообщалось, что NO ^• индуцирует апоптоз за счет увеличения генерации церамидов за счет активации каспазы-3, индукции перехода митохондриальной проницаемости и активации системы Fas [207].
Сообщалось также о том, что некоторые антиапоптотические белки играют антиоксидантную роль. Раннее предположение, касающееся механизма действия Bcl-2, заключалось в том, что он ингибирует гибель клеток за счет уменьшения образования реактивных оксидантов, тем самым предотвращая критические внутриклеточные окисления, которые необходимы для завершения программы апоптоза [208]. Однако теперь понятно, что снижение ROS, наблюдаемое при сверхэкспрессии Bcl-2, вероятно, является результатом его способности предотвращать потерю цитохрома c из митохондрий.Тем не менее, интересно отметить, что отдельные исследования иллюстрируют, что клетки, сверхэкспрессирующие Bcl-2, имеют более высокие уровни общего клеточного GSH [209]. Продукт гена бакуловируса p35, мощный антиапоптотический белок, как полагают, выполняет антиоксидантную роль и защищает от многих апоптотических стимулов, включая отмену фактора роста, стауроспорин, глюкокортикоид и лечение актиномицином-D, и является каспазой широкого спектра действия. ингибитор [210]. Однако ингибирование каспаз не может быть единственным механизмом цитопротекции p35.Экспрессия гена p35 ингибирует индуцированный H ₂ O ₂ апоптоз в клетках насекомых и может действовать как сток для свободных радикалов [211].
Однако сообщается также, что АФК мешают программе гибели апоптоза, заставляя клетки принимать альтернативный способ гибели клеток. Апоптотическая гибель клеток может быть переключена на некроз во время окислительного стресса двумя возможными механизмами: инактивацией каспаз или падением клеточных уровней уровней АТФ. Каспазы содержат цистеиновый нуклеофил в активном центре [212], который склонен к окислению или алкилированию тиолов, а также к S-нитрозилированию [80, 213, 214].Это приводит к их инактивации, переключая режим гибели клеток на некроз [80, 214]. NO ^• может действовать как молекулярный переключатель для контроля функции белка через реактивные тиоловые группы. Например, NO ^•-опосредованное ингибирование апоптоза в большинстве случаев связано с прямым ингибированием активности каспаз посредством S-нитрозилирования цистеина в активном центре, консервативного во всех каспазах, хотя косвенное воздействие на каспазы также может быть компонентом токсичности в некоторых случаях. системы [214]. Переход от апоптоза к некрозу также может происходить из-за падения клеточных уровней АТФ, вызванного нарушением выработки митохондриальной энергии оксидантами [215, 216].Как упоминалось ранее, АФК могут обеспечивать общую связь между сигналами клеточного стресса и инициацией аутофагии, а накопление АФК приводит к инактивации цистеиновой протеазы ATG4, что, в свою очередь, вызывает накопление предшественника ATG8-фосфоэтаноламина, необходимого для инициация образования аутофагосом [44]. В большинстве случаев индукция аутофагической реакции служит стратегией, которая должна гарантировать выживание клетки [217]. Однако при определенных условиях это также может привести к гибели клеток, хотя молекулярные детерминанты, которые могут контролировать переход от выживания к смерти, все еще плохо определены.Фактически, в ответ на несколько противоопухолевых препаратов АФК могут вызывать гибель аутофагических клеток.
4. Переключиться с передачи сигналов о выживании на сигнализацию о смерти клеток
В то время как условия стресса стимулируют клетки к выработке защитных реакций для противодействия влиянию стресса на клеточные процессы, если стресс остается неразрешенным, в конечном итоге происходит гибель клетки. Это поднимает ключевые вопросы о молекулярных механизмах, участвующих в этом переключении с передачи сигналов от выживания к передаче сигналов prodeath.Например, есть ли конкретная молекула, которая действует как молекулярный переключатель? Как продолжительность и тяжесть стресса влияют на активацию этого переключателя? Как описано выше, перед лицом воздействия клеточного стресса клетка вырабатывает защитные реакции, такие как реакция теплового шока или ответ развернутого белка, чтобы снять стресс и способствовать выживанию. Однако известно, что если стресс очень серьезный или если он будет продолжительным, клетка погибнет, несмотря на активацию передачи сигналов о выживании.
В случае реакции клеток на тепловой стресс, индукция Hsps не происходит, если стресс слишком серьезен, и ранее предполагалось, что индукция термотолерантности, то есть экспрессии Hsp, и гибели клеток взаимоисключающие события внутри одной клетки [87, 195]. В подтверждение этого мы наблюдали, что в культуре, демонстрирующей смешанные ответы на стрессор, то есть экспрессию Hsps, индукцию апоптоза и индукцию некроза, экспрессия Hsps в основном наблюдалась в выживших клетках [196].Однако недавний отчет предполагает, что это может быть не всегда так, поскольку по крайней мере один агент, который индуцирует экспрессию Hsps посредством прямой активации HSF1, вызывает апоптоз, а не защищает [218].
Во время стресса ER, IRE1 может участвовать в переключении между UPR после выживания и инициацией путей клеточной смерти [219]. Интересно, что три ветви UPR, как полагают, активируются последовательно, причем наиболее быстро активируется PERK, за ним следует ATF6, а затем IRE1.Это указывает на то, что дается время, так что PERK и ATF6 могут разрешить стресс, и хотя IRE1 также вносит вклад в UPR при выживании, он в конечном итоге прекращает его, снимая ингибирование трансляции путем индукции [20]. Если стресс разрешен, клетка возвращается в нормальное состояние, но если нет, то инициируется апоптоз, возможно, за счет IRE1-зависимой активации ASK1 и его нижестоящей мишени JNK. Однако недавно было показано, что ослабление IRE1 может переключать адаптивный UPR на апоптоз и что постоянная активация IRE1 увеличивает жизнеспособность клеток при стрессе ER, указывая тем самым, что продолжительность передачи сигналов IRE1 может действовать как переключатель [219].
5. Реакция на стресс при болезненных состояниях
В настоящее время известно, что патологическая реакция на стресс является отличительной чертой многих распространенных заболеваний человека по ряду причин. Во-первых, стрессовый стимул может быть слишком сильным и / или продолжительным, что дает недостаточно времени для восстановления нормального состояния. Во-вторых, способность клетки справляться даже с физиологическими уровнями стресса может изменяться в болезненных состояниях, что аналогичным образом приводит к пагубным последствиям. В следующем разделе мы приведем несколько избранных примеров того, как патологическое обращение со стрессом является одной из основных причин патофизиологического состояния при самых разных типах заболеваний человека.
5.1. Диабет
Утрата функции или гибель клеток поджелудочной железы на островках Лангерганса в поджелудочной железе является основным патологическим признаком сахарного диабета. Клетки поджелудочной железы имеют высокоразвитую секреторную систему, в которой ER играет неотъемлемую роль, обеспечивая быстрый ответ на стимуляцию глюкозой путем производства и высвобождения большого количества инсулина. И окислительный стресс, и стресс ER участвуют в отказе панкреатических клеток и развитии диабета.
Реактивные виды, которые играют важную роль в патогенезе потери панкреатических клеток при диабете, образуются внутриклеточно, когда β-клетки нацелены на провоспалительные цитокины при аутоиммунном диабете 1 типа или при воздействии гипергликемической и гиперлипидемической среды при диабете 2 типа. . Имеются данные об участии как NO ^•, так и ROS в патогенезе β-клеточной смерти при диабете 1 типа, тогда как при дисфункции β-клеток при диабете 2 типа ROS являются основными виновниками.
Провоспалительные цитокины, включая IL-1 (интерлейкин 1), TNF (фактор некроза опухоли) и IFN (интерферон), высвобождаемые иммунными клетками, инфильтрирующими поджелудочную железу при диабете 1 типа, нацелены на β-клетки через их соответствующие рецепторы [220] . Они активируют множество сигнальных каскадов, кульминацией которых является апоптоз β-клеток [221]. Ряд шагов в этой цепочке событий влияет на скорость генерации NO ^• и ROS. Из исследований на пациентах с диабетом и на животных моделях диабета 1 типа очевидно, что ИЛ-1 является ключевым провоспалительным цитокином, который вносит значительный вклад в дисфункцию клеток и апоптоз в патогенезе диабета 1 типа.Это происходит за счет активации фактора транскрипции NF- κ B, который отвечает за индукцию iNOS и последующую продукцию NO ^• [155, 221]. Производство и высвобождение IFN действует синергетически с IL-1. Высокие концентрации IFN необходимы для усиления воздействия IL-1 на iNOS и продукцию NO ^• [222]. NO ^• и ROS, кажется, также перекрестно взаимодействуют со стрессом ER и UPR [223].
IL-1 также индуцирует MnSOD (марганец-зависимый изофермент SOD), что приводит к увеличению скорости превращения в H ₂ O ₂ в митохондриях [224].Cu / ZnSOD, цитоплазматический изофермент, не подвержен действию IL-1. Профиль эффектов TNF и IFN по отдельности или в комбинации с IL-1 , на MnSOD сопоставим с профилем их регуляции iNOS. Эффекты на образование обоих радикалов важны не только сами по себе, но также влияют на баланс между NO ^• и, и это может иметь значительное влияние на токсичность β-клеток. Снижение через MnSOD может представлять собой защитный сигнал за счет снижения активации NF- κ B и других компонентов пути передачи сигнала IL-1 [225].С другой стороны, повышенная скорость превращения SOD в H ₂ O ₂, вероятно, увеличит токсичность для β-клетки с ее низкой ферментативной способностью к инактивации H ₂ O ₂ [226, 227] .
Другой главный провоспалительный цитокин, TNF , высвобождается из инфильтрирующих иммунных клеток, значительно ускоряет потерю β-клеток, что приводит к ускоренному прогрессированию заболевания с быстрой потерей всей популяции панкреатических клеток и массы островков.Церамид, вероятно, играет важную роль в качестве медиатора образования TNF-опосредованной токсичности [228], тем самым объясняя преобладание ROS в случае TNF по сравнению с IL-1. Таким образом, при значительном вкладе TNF, продуцируемого инфильтрирующими иммунными клетками при диабете 1 типа, повышенная цитотоксичность является результатом более выраженного ROS-компонента токсичности TNF.
То, что ROS-опосредованный компонент цитокиновой токсичности в первую очередь нацелен на митохондрии, подтверждается тем фактом, что воздействие на инсулин-продуцирующие клетки IL-1 или смеси цитокинов, содержащих как IFN, так и TNF, вызывает повреждение митохондрий, в то время как другие субклеточные конструкции остаются нетронутыми.Это повреждение можно предотвратить за счет экспрессии высоких уровней каталазы или GSH в митохондриях, но не в цитозоле [228]. Токсичность IL-1, опосредованная NO ^• и потенцируемая IFN и TNF, вероятно, сосредоточит свое действие в цитоплазме. Этот компонент предположительно будет способствовать стрессу ER, который играет значительную роль в дисфункции β-клеток при цитокиновой атаке [229].
-Потеря клеток при диабете 2 типа происходит медленнее, чем при диабете 1 типа, обычно с длительной фазой дисфункции β-клеток, характеризующейся нарушенной секрецией инсулина в ответ на глюкозу.При диабете 2 типа глюколипотоксичность, а не провоспалительные цитокины, считается важным фактором, способствующим дисфункции β-клеток [230–234]. Из исследований β-клеток, подвергшихся воздействию комбинации высокого содержания глюкозы и насыщенных жирных кислот, очевидно, что образование NO ^• посредством индукции iNOS не способствует дисфункции β-клеток [235].
Увеличенный митохондриальный метаболический поток необходим в β-клетке для генерации сигнала АТФ для индуцированной глюкозой секреции инсулина [236] и его усиления за счет жирных кислот [231].С другой стороны, повышенный метаболический поток через дыхательную цепь при высоких концентрациях глюкозы и липидов должен увеличивать образование, тем самым снижая потенциал митохондриальной мембраны за счет разобщения белка 2 [230, 237]. Это должно уменьшить метаболический поток через дыхательную цепь и, таким образом, снизить выработку, тем самым действуя защитным образом от повреждения, вызванного ROS, но в то же время ослабляя индуцированную питательными веществами секрецию инсулина. Это ставит под сомнение концепцию, согласно которой усиление внутримитохондриальной генерации АФК решающим образом способствует повреждению β-клеток при диабете 2 типа.
Эта интерпретация подтверждается результатами морфологического анализа, показывающими, что продуцирующие инсулин клетки, подвергшиеся воздействию пальмитата жирных кислот, не обнаруживают признаков митохондриального повреждения, но имеют очень выраженные дефекты ER [238], подтверждая наблюдения повышенного стресса ER в ответ к глюколипотоксичности [235]. Таким образом, одной из главных мишеней этой токсичности, опосредованной свободными радикалами, действительно может быть ER.
Дефекты в путях PERK-eIF2 вызывают синдром Wolcott-Rallison, редкий детский инсулинозависимый диабет [239], и у PERK-нулевых мышей развивались сходные фенотипы [240].У мышей с мутированным проинсулином (проинсулин-2), который не может образовывать дисульфидную связь (мыши Akita), также развивается тяжелый диабет, связанный с вызванной стрессом ER гибелью клеток поджелудочной железы [241, 242]. Мыши с дефицитом, который подавляет PERK-опосредованное фосфорилирование eIF2, обнаруживают апоптоз панкреатических клеток и диабет [243]. Это предполагает, что жесткая регуляция пути PERK-eIF2 необходима для поддержания -клеток поджелудочной железы. Напротив, некоторые однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) в геноме ORP150 / GRP170 индейцев пима связаны с чувствительностью к инсулину в периферических тканях [244].Соответственно, сверхэкспрессия ORP150 увеличивает чувствительность к инсулину и подавляет окислительный стресс, но не улучшает секрецию инсулина [245]. Эти данные свидетельствуют о том, что правильное функционирование ER важно как для синтеза инсулина в клетках поджелудочной железы, так и для чувствительности к инсулину в периферических тканях. В соответствии с этой гипотезой химические шапероны, такие как 4-фенилбутриевая кислота и тауроурсодезоксихолевая кислота, улучшали как инсулинорезистентность, так и синтез инсулина [171, 246].
5.2. Болезнь Паркинсона
Нейродегенеративные заболевания характеризуются потерей подмножеств нейронов. Течение этих заболеваний может длиться десятилетиями, с накоплением потерь нейронов, вызывающим прогрессирующее ухудшение симптомов. Посмертную ткань обычно получают от пациентов на терминальной стадии, когда многие свидетельства о событиях, предшествующих гибели клеток, уже давно ушли. Тем не менее, появляется все больше данных об активации стрессовых реакций в нейронах при всех распространенных нейродегенеративных заболеваниях.Это говорит о том, что, когда нейроны подвергаются стрессу, они противодействуют активации одной или нескольких защитных реакций на стресс; однако в конечном итоге нейроны не могут справиться и один за другим они теряются по мере прогрессирования болезни. Растет понимание того, что неправильная укладка белков и нарушение манипуляции с белками играют ключевую роль в гибели нейрональных клеток при нейродегенеративных заболеваниях [153].
В качестве примера реакции на стресс и вызванной стрессом гибели клеток при нейродегенеративном заболевании мы опишем доказательства, относящиеся к болезни Паркинсона.Болезнь Паркинсона — второе по распространенности нейродегенеративное заболевание, поражающее в основном людей старше 55 лет и вызывающее прогрессирующее ухудшение двигательной активности. Он патологически характеризуется дегенерацией дофаминергических нейронов среднего мозга в компактной части черной субстанции и присутствием белковых внутрицитоплазматических включений (тельца Леви) в выживших нейронах.
Молекулярные механизмы, которые инициируют потерю дофаминергических нейронов при болезни Паркинсона, неизвестны.Данные из различных источников позволяют предположить, что токсины окружающей среды, генетическая предрасположенность и старение являются важными факторами в возникновении и прогрессировании заболевания [247–249]. Инсектициды, такие как ротенон и митохондриальный токсин 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (MPTP), вызывают потерю дофаминергических нейронов на животных моделях и были причастны к самой болезни Паркинсона [250, 251]. На сегодняшний день мутации по меньшей мере в 13 генах PARK связаны с патогенезом семейной болезни Паркинсона, включая мутации в генах, кодирующих белки — синуклеин, паркин, PTEN-индуцированная киназа 1 (PINK1), DJ-1, богатый лейцином повторить киназу 2 (LRRK2), Omi / Htra2 и убиквитин карбоксиконцевую гидролазу L1 (UCHL1) [252].Из них -синуклеин (наряду с белками-шаперонами и убиквитином) является основным компонентом телец Леви. Паркин и UCHL1 связаны с убиквитин-протеасомной системой, которая расщепляет поврежденные или неправильно свернутые белки [253]. Кроме того, некоторые из этих генов, включая паркин, PINK1, DJ-1 и Omi / Htra2, связаны с митохондриями и могут играть роль в функции митохондрий и устойчивости к окислительному стрессу [254].
Мутации в генах PARK, а также токсины, которые специфически нацелены на дофаминергические нейроны, были прочно связаны с активацией стрессовых ответов в дофаминергических нейронах.Например, дисфункция митохондрий из-за мутаций в определенных генах PARK или токсинов окружающей среды связана с нарушением митохондриального комплекса I, который вызывает окислительный стресс в пораженных клетках. Давно известно, что окислительный стресс является признаком болезни Паркинсона, и он наблюдается на экспериментальных моделях болезни Паркинсона и в тканях людей со спорадическими формами болезни [255].
Большинство доказательств активации реакции теплового шока при болезни Паркинсона получено на моделях.Нацеленная сверхэкспрессия -синуклеина в черной субстанции мышей вызывает увеличение экспрессии Hsp27, Hsp40 и Hsp70 [256, 257], а повышение уровня Hsp27 наблюдается в моделях болезни Паркинсона in vitro с использованием нейротоксина 6-гидроксдопамина [196]. Недавние открытия пациентов с болезнью Паркинсона показали, что DnaJB6 присутствует в ядре телец Леви и также активируется в астроцитах [258]. DnaJB6 является одним из шаперонов Hsp40, который стабилизирует взаимодействия Hsp70 с их белками-субстратами.Модели болезни Паркинсона in vitro и in vivo демонстрируют, что сверхэкспрессия Hsps предотвращает агрегацию β-синуклеина, а также гибель дофаминергических нейрональных клеток из-за β-синуклеина и токсинов, миметиков Паркинсона [216, 237, 239–242]. Интересно, что индуцибельность Hsps снижается с возрастом, что может способствовать неспособности старых нейронов полностью защищать себя от стрессов, таких как неправильная укладка белков, агрегация и окислительный стресс [259].
Сообщалось об активации UPR в посмертной мозговой ткани пациентов с болезнью Паркинсона.В частности, фосфорилированный PERK и фосфорилированный eIF2 были обнаружены в дофаминергических нейронах черной субстанции пациентов с болезнью Паркинсона [260]. Иммунореактивность фосфо-PERK колокализовалась с повышенной иммунореактивностью -синуклеин в дофаминергических нейронах [260]. Подтверждающие данные, полученные на моделях болезни Паркинсона in vitro, показывают, что 6-гидроксидофамин и 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (MPP ⁺) (препараты-миметики Паркинсона) запускают ER-стресс в дофаминергических нейронах [ 261, 262].Кроме того, культуры нейронов от мышей с нокаутом PERK проявляют повышенную чувствительность к 6-гидроксидофамину [262], тогда как нулевая мутация в CHOP приводит к снижению индуцированного 6-гидроксидофамином апоптоза in vivo [263]. Однако защита не наблюдалась в модели хронического MPTP, несмотря на устойчивую экспрессию CHOP [263].
Информация от моделей, генетическая информация, а также анализ посмертной ткани, взятые вместе, прочно связывают индукцию стрессовых реакций с потерей дофаминергических нейронов при болезни Паркинсона.Вполне вероятно, что индукция стрессовых реакций — это попытки нейронов защитить себя, которые в конечном итоге терпят неудачу, и гибель нейрональных клеток является неизбежным результатом. Интересно, что эти наблюдения отражены в результатах исследований других распространенных нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера и болезнь Хантингтона, что указывает на важную роль неправильного свертывания белков, агрегации и образования белковых включений в этих хронических заболеваниях [153].
5.3. Инфаркт миокарда
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), группа заболеваний сердца и сосудистой сети, включает высокое кровяное давление, ишемическую болезнь сердца, застойную сердечную недостаточность, инсульт и врожденные пороки сердца.Апоптотическая гибель клеток — фундаментальный процесс в морфогенезе развивающегося сердца [264, 265]. До недавнего времени классическая точка зрения заключалась в том, что некроз является основным способом гибели кардиомиоцитов при сердечно-сосудистых заболеваниях. Однако накопление исследований in vitro и in vivo предоставляет убедительные доказательства того, что терминально дифференцированные кардиомиоциты могут и действительно подвергаются апоптозу [266]. Апоптоз имеет важные патофизиологические последствия, способствуя утрате и функциональным нарушениям миокарда.Апоптоз кардиомиоцитов описан при различных сердечно-сосудистых заболеваниях, включая инфаркт миокарда, сердечную недостаточность в терминальной стадии, аритмогенную дисплазию правого желудочка и кардиомиопатию, индуцированную адриамицином [267]. Модели на животных сыграли важную роль в установлении возникновения апоптоза кардиомиоцитов и в выяснении механизмов апоптоза. Особенности апоптоза миоцитов впервые были описаны на моделях сердца кроликов и крыс с ИМ или ишемическим / реперфузионным повреждением [268, 269].После этих новаторских исследований апоптоз неоднократно наблюдался в поврежденном сердце человека [270–274]. Из-за его спорадического возникновения и быстрого очищения апоптотических клеток путем фагоцитоза апоптоз в пораженной ткани сильно недооценивается.
Окислительное повреждение, опосредованное свободными радикалами, является фактором, способствующим повреждению кардиомиоцитов, вызванному ишемией / реперфузией [275–278]. Плазма и перикардиальная жидкость, полученные от пациентов с терминальной сердечной недостаточностью, имеют повышенный уровень веществ, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой, обычно используемого маркера продукции ROS [279, 280].Реперфузия связана со всплеском АФК, генерируемых через дыхательную цепь митохондрий, где при частичном восстановлении убихинона образуется убисемихинон, соединяющийся с кислородом с образованием радикалов [281]. Высокие уровни АФК могут приводить к повреждению и дисфункции митохондрий [282] и могут вызывать апоптоз в сердечных миоцитах [275, 276].
Кроме того, повышенные уровни ответа на тепловой шок и UPR были продемонстрированы на животных моделях инфаркта миокарда, а сверхэкспрессия Hsps или GRP увеличивала толерантность к ишемии / реперфузионному повреждению в этих моделях [283, 284].Хотя Hsps могут работать выше каспазы-3, но ниже высвобождения цитохрома c [285], GRP, вероятно, вносят вклад в поддержание внутриклеточного гомеостаза Ca ²⁺ [284]. Сходным образом сверхэкспрессия сарко (эндо) плазматического ретикулума Ca ^{2 + —} АТФазы (SERCA), которая регулирует внутриклеточный гомеостаз Ca ²⁺, улучшает постишемическую сердечную функцию и уменьшает инфаркт миокарда [286].
5.4. Рак
Поскольку тканевый гомеостаз является результатом тонкого баланса между пролиферацией с одной стороны и гибелью клеток с другой стороны, изменения в скорости гибели клеток могут способствовать либо потере, либо увеличению ткани [22].Например, слишком низкая гибель клеток может способствовать образованию опухоли и считается одним из признаков рака человека [287, 288]. Некоторые онкогенные мутации блокируют пути гибели клеток, создавая благоприятную среду для генетической нестабильности и приводя к накоплению генных мутаций, ведущих к инициации и прогрессированию опухоли [289]. Кроме того, уклонение от гибели клеток способствует устойчивости к разрушению, основанному на иммунной системе, способствует выживанию, не зависящему от факторов роста или гормонов, и поддерживает выживание, не зависящее от закрепления, во время метастазирования [288].Кроме того, дефекты программ гибели клеток могут придавать устойчивость к цитотоксическим методам лечения, которые в настоящее время используются в клинике для лечения рака, таким как химиотерапия, облучение или иммунотерапия, поскольку реакция раковых клеток на эти подходы к лечению очень высока. степени из-за их способности подвергаться гибели клеток в ответ на цитотоксические стимулы [290–292].
В принципе, передача сигналов апоптоза может быть заблокирована при раке утратой или нарушением функции проапоптотических молекул, аномально высокой экспрессией антиапоптотических белков и / или относительным преобладанием сигнальных путей выживания клеток.Например, нарушение экспрессии или функции рецептора смерти сообщалось при различных раковых заболеваниях человека. Пониженная экспрессия CD95 была обнаружена в устойчивых к лекарствам клетках лейкемии или нейробластомы, что указывает на то, что интактная передача сигналов через CD95 связана с лекарственным ответом [293, 294]. Мутации CD95 обнаружены как при гематологических злокачественных новообразованиях, так и при различных солидных опухолях [295–300]. Интересно отметить, что оба агонистических рецептора TRAIL, то есть TRAIL-R1 и TRAIL-R2, расположены на хромосоме 8p, области, которая часто теряется при раке из-за гетерозиготности [301, 302].Кроме того, сообщается, что более широкий спектр антиапоптотических белков экспрессируется на высоких уровнях в злокачественной ткани по сравнению с незлокачественной, включая белки, содержащие домен смерти, которые препятствуют активации каспазы-8 на уровне рецептора смерти, такие как клеточный белок, ингибирующий FLICE (cFLIP). ) и фосфопротеин, обогащенный диабетом / фосфопротеином, обогащенный астроцитами-15 кДа (PED / PEA-15) [303], антиапоптотическими белками семейства Bcl-2, такими как Bcl-2, Bcl-X _L и Mcl-1 [ 31] и IAP, включая XIAP, cIAP1, cIAP2, сурвивин и ливин [304].В качестве альтернативы сообщалось, что регуляторы апоптоза с проапоптотическими функциями теряются, мутируются или эпигенетически подавляются при раке. Примеры включают эпигенетическую потерю или гомо- или гетерозиготные геномные делеции каспазы-8 [305], однонуклеотидную замену или мутации сдвига рамки считывания гена bax при раке толстой кишки или гематопоэтических злокачественных новообразованиях с дефицитом репарации несоответствия [306, 307], а также делеции или эпигенетическое молчание гена bim [308–310].
В настоящее время также общепринято, что большинство опухолей из-за плохой васкуляризации опухолевой массы испытывают стрессовые условия в микросреде опухоли, включая низкое снабжение кислородом, недостаток питательных веществ и изменения pH.Эти условия активируют ряд клеточных путей реакции на стресс, включая UPR. Недавние исследования показали, что UPR играет важную роль в онкогенезе [311–315]. Об активации по крайней мере одной ветви UPR сообщалось при ряде раковых заболеваний, и многие шапероны ER и гены-мишени UPR демонстрируют повышенную экспрессию в образцах опухолей человека. Хотя об активации UPR сообщалось при различных раковых заболеваниях человека, роль UPR при различных формах рака еще полностью не охарактеризована.
В настоящее время неясно, как опухолевые клетки адаптируются к длительному ER-стрессу in vivo — усиливаются ли защитные элементы ответа, подавляются ли деструктивные компоненты, или же скомпрометированный аппарат апоптоза достаточен для защиты их от UPR-индуцированного апоптоз. Учитывая, что UPR может запускать про-выживание и проапоптотические сигналы, важно понимать, как модуляция UPR изменяет баланс между этими процессами и способствует канцерогенезу в разных типах клеток.Повышение UPR при раке может быть полезным для опухолевых клеток за счет увеличения способности к укладке белков и продления жизни.
Более того, измененный окислительно-восстановительный статус может способствовать инициации и прогрессированию опухоли за счет притупления путей гибели клеток. Например, прооксидантная внутриклеточная среда связана с канцерогенезом и продвижением опухоли. С этой целью было показано, что усиление передачи сигналов через путь PI3K / Akt приводит к усилению внутриклеточной генерации ROS [316]. Точно так же раковые клетки, которые постоянно экспрессируют онкогенный Ras, обладают более высокими внутриклеточными уровнями и обладают устойчивостью к апоптозу, индуцированному лекарствами [317].
Hsps, включая Hsp90, Hsp70 и Hsp27, экспрессируются на повышенных уровнях во многих солидных опухолях и гематологических злокачественных новообразованиях. Поскольку различные онкогенные белки, которые критически необходимы для злокачественной трансформации клеток, например Ras, Akt и HER2, являются клиентскими белками Hsp90, повышенные уровни Hsp90 способствуют инициации и развитию опухоли [318]. Точно так же экспрессия Hsp27 и Hsp70 аномально высока при раке [319]. Эти шапероны участвуют в канцерогенезе и устойчивости клеток к гибели, блокируя ключевые эффекторные молекулы апоптотического аппарата на пре- и постмитохондриальном уровне [319].Таким образом, нацеливание на Hsps, например, с помощью химических ингибиторов, в настоящее время исследуется как противораковая стратегия [318].
Подверженная ошибкам репарация или полная неспособность репарации повреждений ДНК, а также унаследованные или приобретенные дефекты в системах поддержания генома млекопитающих могут приводить к мутациям [185]. Кроме того, такие недостатки в ответе на повреждение ДНК вносят существенный вклад в канцерогенез и способствуют прогрессированию и устойчивости рака к лечению [185].
6.Резюме и перспективы на будущее
Клеточные реакции на стресс являются неотъемлемой частью нормальной физиологии либо для обеспечения выживания клетки, либо для устранения поврежденных или нежелательных клеток. Можно выделить несколько различных реакций на стресс, среди которых тепловой шок, развернутый белок, повреждение ДНК и реакции на окислительный стресс. Несмотря на индивидуальные компоненты передачи сигналов, эти различные реакции на стресс могут в конечном итоге подпитывать общие механизмы эффекторов клеточной смерти, если клетка неспособна справиться со стрессом.Запускает ли клеточный стресс гибель клеток или программы выживания клеток, определяется набором различных факторов, среди которых исходный стрессовый стимул, тип клетки и факторы окружающей среды. Поскольку аберрантные реакции на клеточный стресс тесно связаны со многими распространенными заболеваниями человека, ожидается, что лучшее понимание лежащих в их основе молекулярных механизмов позволит нам вмешиваться в эти процессы, например, переключать такой ответ с гибели клеток на программы выживания или наоборот. в зависимости от желаемого результата.Кроме того, новое понимание механистической основы реакции на стресс откроет новые перспективы для разработки молекулярно-целевых подходов к лечению и, таким образом, имеет большой потенциал для открытия лекарств.
Благодарности
Авторы благодарят докторов наук. Сандре Хили и Сандживу Гупте за их предложения и комментарии к этой рукописи. Группа Фульды поддерживается грантами Deutsche Forschungsgemeinschaft, Bundesministerium für Bildung und Forschung, Deutsche Krebshilfe, ЕС (ApopTrain, APO-SYS), Wilhelm Sander Stiftung, Else-Kröner-Fresentifrapeutis the Novartisfütung Stiftung Forschung и IAP6 / 18.Исследования в группах Самали и Гормана финансируются Ирландским научным фондом в рамках грантов. 09 / RFP / BMT2153, 09 / RFP / BIC2371 и 05 / IN3 / B851, а также гранты от Совета по исследованиям в области здравоохранения Ирландии (HRA / 2009/59) и Кампании по борьбе с раком груди.
Застрял в режиме выживания: как снизить уровень стресса
Эта статья была впервые опубликована осенью 2014 года в печатном выпуске журнала UConn Magazine . Чтобы прочитать больше подобных историй, посетите s.uconn.edu/fall14 или загрузите бесплатное приложение журнала UConn Magazine для iPad от UConn Magazine.
Стресс — это ни хорошо, ни плохо; это физическая реакция вашего тела и мозга, которая призвана помочь вам в безопасности.
Джулиан Форд, клинический психолог и профессор психиатрии Медицинской школы Калифорнии, провел последние два десятилетия, исследуя стрессы и травмы. Он является редактором или автором 10 книг, в том числе соавтором , похищенных вашим мозгом: как освободиться, когда стресс превышает (Sourcebooks, 2013).Здесь он предлагает взглянуть на свою работу, а также на один подход, который мы все можем использовать в управлении собственным стрессом.
Когда стресс овладевает нашей повседневной жизнью, большинство из нас знает, как с этим справляться: правильно питаться. Упражнение. Идите сами. Заботьтесь о наших отношениях. Но в большинстве случаев мы чувствуем себя слишком напряженными, чтобы поддерживать дисциплину, необходимую для выполнения этих, казалось бы, простых шагов. Мы пришли к выводу, что мы слишком подвержены стрессу, чтобы использовать свои навыки управления стрессом.
Стресс повсеместно встречается в современной жизни, а связанные со стрессом медицинские и психические заболевания все чаще признаются всемирной эпидемией.Хотя ученые работают над определением того, как стресс влияет на отдельных людей, семьи, сообщества и целые общества, а также над разработкой методов управления стрессом, лекарства от обычного стресса все еще не существует.
Потеря контроля
Мои собственные исследования за последние 20 лет были сосредоточены на тех, кто страдает от синдромов экстремального стресса, вызванных воздействием травм, таких как опасное для жизни насилие, жестокое обращение или стихийные бедствия, а также на тех, у кого развился посттравматический стресс. расстройство (ПТСР).Посттравматическое стрессовое расстройство — это острое тревожное расстройство, при котором больной часто повторно посещает или переживает травмирующее событие через воспоминания и кошмары. К сожалению, это далеко не редкость: сравнимое по распространенности с депрессией, посттравматическое стрессовое расстройство поражает каждого десятого взрослого в западных обществах и каждого пятнадцатого ребенка и подростка. Разработка эффективных терапевтических вмешательств, позволяющих травмированным людям выздороветь от посттравматического стрессового расстройства или предотвратить его, является сегодня одной из самых актуальных задач для ученых и практикующих врачей.
«Посттравматическое стрессовое расстройство поражает каждого десятого взрослого в западных обществах и каждого пятнадцатого ребенка и подростка». —Профессор Джулиан Форд, Медицинская школа Калифорнии
В моей книге «« Взломано вашим мозгом »» я объясняю, что глубоко в нашем мозгу есть центр тревоги. Когда мы находимся в состоянии стресса, эта тревога может по сути контролировать области мозга, которые управляют нашими воспоминаниями и позволяют нам ясно мыслить. Для кого-то, кто стал жертвой посттравматического стрессового расстройства, эта тревога находится в состоянии повышенной готовности.До тех пор, пока он не будет перезагружен, мозг застревает в режиме выживания, часто вызывая «сбои» мозговых и мыслительных центров, как жесткий диск компьютера, и в результате возникает постоянное чувство стресса, которое кажется непреодолимым. Вместо того, чтобы исследовать мир, чтобы мы могли расти, развиваться и полностью участвовать в нашей жизни — используя то, что я назвал «обучающимся мозгом», — мозг жертвы посттравматического стрессового расстройства переходит в состояние повышенной бдительности и состояния борьбы-бегства — « мозг выживания «.
Сброс вашего будильника
Не существует прямого биологического вмешательства , которое надежно сбрасывает сверхбдительный мозг.Лекарства, предназначенные для лечения депрессии и тревоги, в некоторых случаях помогают с некоторыми симптомами посттравматического стресса, но не постоянно, и они не полностью или навсегда восстанавливают способность мозга выживания создавать и восстанавливать обычные воспоминания и ясно мыслить. Однако было показано, что психологических терапий восстанавливают мозговую активность при связанных расстройствах, таких как депрессия и обсессивно-компульсивное расстройство. В моей лаборатории и лабораториях моих коллег проводятся исследования, чтобы проверить, могут ли жертвы посттравматического стресса получить такую же пользу.
Наиболее эффективные психологические методы лечения посттравматического стрессового расстройства предназначены для изменения того, как люди вспоминают чрезвычайно стрессовые или травматические переживания, но не для того, чтобы дать им возможность сбросить систему сигнализации своего мозга. Чтобы восполнить этот пробел, мое исследование было частично сосредоточено на разработке практических навыков для сброса сигнала тревоги мозга, когда он застрял в режиме выживания. Изменение того, как человек себя чувствует и думает при воспоминании о травматических переживаниях, может косвенно сбросить тревогу мозга по выживанию, но может быть более прямой путь, если мы сможем помочь людям повторно задействовать мозговые центры памяти и мышления в режиме 24 × 7, а не только при вспоминании стрессовых воспоминаний.
Образовательная и терапевтическая программа, которую я разработал, «Регулирование травматических воздействий: руководство по обучению и терапии» (TARGET), показывает людям, как переживание экстремальных, хронических или травмирующих факторов стресса может заставить мозг срабатывать самозащитные реакции и застревать Режим выживания. Они также узнают, как использовать центры памяти и мышления своего мозга в течение дня (и ночью), чтобы вернуть свой будильник в режим обучения. Затем TARGET обучает нескольким практическим навыкам, основанным на здравом смысле, чтобы задействовать мозговые центры памяти и мышления и сбросить сигнал тревоги — стратегии, которые любой может использовать в моменты сильного стресса.Один из этих подходов называется «SOS», что означает S low down, O rient и S elf-check. (Попробуйте прямо сейчас — просто посмотрите врезку.)
Чувствуете стресс? Попробуйте подход «SOS» прямо сейчас:
ЗАМЕДЛЕНИЕ

Снова войдите в настоящий момент. Наблюдайте за тем, что происходит в вашем разуме и теле. Возможно, сосчитайте до 10, закройте глаза или сделайте три глубоких вдоха.
ОРИЕНТИРУЙТЕСЬ НА ВАШИ ОСНОВНЫЕ ЦЕННОСТИ

Сосредоточьтесь полностью на одной мысли .Эта мысль — образ, эмоция, цель — это то, что в данный момент наиболее важно для вас в вашей жизни . Сосредоточение внимания на одной мысли снижает тревогу вашего мозга.
САМОПРОВЕРКА

Найдите момент, чтобы оценить уровень стресса, который вы испытываете, а также свой уровень личного контроля или свою способность ясно мыслить по шкале от 1 до 10.
Если замедление и ориентация не избавляют вас от стресса, выполнение самопроверки может помочь активизировать обучающийся мозг, заставляя вас чувствовать себя лучше и думать более ясно.
Стресс — это ни хорошо, ни плохо; это физическая реакция вашего тела и мозга, которая призвана помочь вам в безопасности. Вместо того, чтобы избегать или пытаться «преодолеть» стрессовые реакции, SOS может помочь вам восстановить один важный навык, который уходит от хронического стресса: способность останавливаться и ясно мыслить, чтобы вы могли сделать правильный выбор.
Четкое мышление, когда вы находитесь в состоянии стресса, — это вызов, с которым все мы сталкиваемся как люди. У всех нас есть тревога в мозгу, и все мы испытываем стрессовые реакции, которые могут угрожать нашему здоровью, счастью и успеху.К счастью, у всех нас в мозгу есть потенциально высокоэффективные центры памяти и мышления, и мы можем научиться использовать эти способности. Используйте свои реакции на стресс как напоминание о том, чтобы обращать внимание на то, что действительно важно в вашей жизни. Переориентация на эмоции, которые вы хотите испытать прямо сейчас, — это ключ к выключению будильника и эффективному управлению стрессом.
Напряжение
Напряжение
Штат Калифорния Университет, Нортридж
Ингрид М.Кордон

(весна 1997 г.)
В то или иное время большинство людей испытывают стресс. Термин стресс был использован для описания различных негативных чувств и реакции, сопровождающие угрожающие или сложные ситуации. Однако не все стрессовые реакции отрицательны. Определенное количество стресса на самом деле необходимо для выживания. Например, рождение это одно из самых стрессовых переживаний в жизни. Высокий уровень гормонов, выделяемых во время родов, которые также участвуют в реакция на стресс, как полагают, готовит новорожденного к адаптация к жизненным вызовам вне матки.Эти биологические реакции на стресс делают новорожденного более внимательным содействие процессу связи и, как следствие, ребенку физическое выживание. Стрессовая реакция максимизирует расходы энергии, которая помогает подготовить тело к встрече с угрозой или сложная ситуация, и человек имеет тенденцию мобилизовать большие приложить усилия, чтобы справиться с событием. Оба симпатическая / надпочечниковая и гипофиз / надпочечниковая системы активируются в ответ на стресс. Симпатическая система — быстродействующая система, которая позволяет нам реагировать на насущные потребности ситуации, активируя и увеличивая возбуждение.В система гипофиза / надпочечников действует медленнее и продлевает время возбуждения. состояние. Однако, хотя для выживаемость, длительный стресс может отрицательно сказаться на здоровье (Bernard & Крупат, 1994).
Стресс обычно рассматривается как совокупность неврологических и физиологические реакции, выполняющие адаптивную функцию (Franken, 1994). Традиционно исследования стресса были ориентированы на исследования, связанные с реакцией организма на стресс и когнитивными процессы, влияющие на восприятие стресса.Однако социальные перспективы стрессовой реакции отметили, что разные люди, находящиеся в аналогичных условиях жизни, не обязательно затронуты таким же образом (Pearlin, 1982). Исследования в социальные и культурные факторы стресса могут потребовать еще раз изучить, как стресс определяется и изучается.
Существует ряд определений стресса, а также количество события, которые могут привести к переживанию стресса. Люди говорят, что они испытывают стресс, когда они сдают экзамен, когда им приходится иметь дело с неприятной рабочей ситуацией или когда трудности в отношениях.Стрессовые ситуации можно рассматривать как вредные, опасные или вызывающие. С таким количеством факторов которые могут способствовать возникновению стресса, может быть трудно определить понятие «стресс». Ганс Селье (1982) указывает, что мало кто определите понятие стресса таким же образом или даже потрудитесь попытаться дать четкое определение. По словам Селье, важное аспект стресса заключается в том, что большое количество разнородных ситуаций способны вызывать стрессовую реакцию, например, утомляемость, усилие, боль, страх и даже успех.Это привело к нескольким определения стресса, каждое из которых выделяет разные аспекты стресса. Одна из наиболее всеобъемлющих моделей стресса — это Биопсихосоциальная модель стресса (Бернард и Крупат, 1994). Согласно биопсихосоциальной модели стресса, стресс включает: три компонента: внешний компонент, внутренний компонент, и взаимодействие между внешними и внутренними компонентами.
Внешний компонент биопсихосоциальной модели стресса включает экологические события, которые предшествуют признанию стресс и может вызвать стрессовую реакцию.Ранее упоминалось, реакция на стресс вызывается широким спектром психосоциальных раздражители, которые угрожают физиологически или эмоционально и нарушают гомеостаз тела (Cannon, 1932). Мы обычно осознает стрессоры, когда мы чувствуем противоречие, разочарование или под давлением. Большинство распространенных стрессоров попадают в четыре широких диапазона. категории: личный, социальный / семейный, работа и окружающая среда. Эти стрессовые события были связаны с множеством психологические жалобы на физическое состояние.Например, тяжелая утрата особенно тяжелый стрессор и стал одним из первых систематические доказательства связи между стрессом и иммунитетом функционирует. Исследования по поводу тяжелой утраты обычно подтверждают взаимосвязь между чувством потери и пониженной иммунной системой функционирует. Проблемы со здоровьем и увеличение числа несчастных случаев также связаны со стрессовыми требованиями работы, небезопасностью работы и изменениями в должностных обязанностях (Бернард и Крупат, 1994). Стрессоры также различаются по продолжительности. Острые стрессоры — это стрессоры относительно короткий срок и, как правило, не считаются риск для здоровья, потому что они ограничены по времени.Хронические стрессоры имеют относительно большую продолжительность и могут серьезно подорвать здоровье риск из-за их длительной активации стресса организма отклик.
Внутренний компонент стресса включает в себя набор неврологических и физиологические реакции на стресс. Ганс Селье (1985) определил стресс как «неспецифический» в том смысле, что реакция на стресс может быть результатом множество различных стрессоров, и поэтому он сосредоточился на внутренние аспекты стресса. Селье отметил, что человек, который подвергается длительному стрессу проходит три фазы: Тревога Реакция, стадия сопротивления и истощения.Он назвал этот набор ответов как синдром общей адаптации (ГАЗ). Этот общая реакция на стресс рассматривается как совокупность реакций, которые мобилизовать ресурсы организма для борьбы с надвигающейся угрозой. Реакция тревоги эквивалентна реакции борьбы или бегства. и включает в себя различные неврологические и физиологические реакции при столкновении со стрессором. Когда угроза воспринимается, гипоталамус сигнализирует как симпатической нервной системе, так и гипофиз. Симпатическая нервная система стимулирует надпочечники. железы.Надпочечники вырабатывают кортикостероиды для увеличения обмен веществ, обеспечивающий немедленную энергию. Гипофиз высвобождает адренокортикотропный гормон (АКТГ), который также влияет на надпочечники. Затем надпочечники выделяют адреналин и норадреналин, который продлевает реакцию «бей или беги». В Стадия сопротивления — это длительное состояние возбуждения. Если стрессовая ситуация затягивается, высокий уровень гормонов во время фаза сопротивления может нарушить гомеостаз и повредить внутренние органы оставляя организм уязвимым для болезней.Есть свидетельства от исследования на животных, что надпочечники действительно увеличиваются в размерах во время стадии сопротивления, которая может отражать длительное активность. Стадия истощения наступает после длительного сопротивления. На этом этапе энергетические резервы организма окончательно истощаются. и происходит поломка. Селье отметил, что у людей многие из заболевания, спровоцированные или вызванные стрессом, возникают в сопротивлении стадия, и он называет их «болезнями адаптации». Эти болезни адаптации включают головные боли, бессонницу, повышенное кровяное давление. давление, а также сердечно-сосудистые и почечные заболевания.В целом Центральная нервная система и гормональные реакции способствуют адаптации. Однако иногда это может привести к болезни, особенно когда состояние стресса, если он продолжительный или интенсивный.
Ричард Динстбьер (1989) ставит под сомнение акцент на ГАЗ о роли хронического стресса и предлагает другую модель стресса, Физиологическое ужесточение, которое фокусируется на продолжительности стрессовые события. Он указывает, что факторы стресса различаются по своему продолжительность. Острые стрессоры являются самыми кратковременными и часто включают ощутимая угроза, которую легко идентифицировать как фактор стресса.Хронический стрессоры имеют более продолжительный характер и не всегда идентифицированы как факторы стресса, потому что они часто неоднозначны и нематериальный. Поскольку хронические стрессоры стали такой частью в современной жизни они могут восприниматься как должное и поэтому могут представлять серьезный риск для здоровья, если они не распознаны и должным образом удалось. Физиологическое ужесточение связано с третьим категория стрессоров, периодические стрессоры. Прерывистый стрессоры являются наиболее изменчивыми по продолжительности, чередующимися между периоды стресса и спокойствия.Если рассматривается периодический стрессогенный фактор как вызов, это может улучшить физиологическую сопротивляемость стресс, вызывая повторяющиеся периодические увеличения симпатической возбуждение, которое заставляет тело лучше противостоять последующим стрессоры. Это видно из исследований, показывающих, что опытные субъекты демонстрируют мало или совсем не проявляют вредных эффектов экологические стрессоры. Например, космонавтов обучают иметь доступную последовательность действий, планы и способы решения проблем стратегии для всех мыслимых чрезвычайных ситуаций.Чрезвычайные ситуации поэтому превращается в рутинные ситуации, уменьшающие интенсивность стрессовой ситуации (Мандлер, 1982).
Теория прерывания стресса Мандлера (1982) дает переход между внутренней составляющей напряжения и компонент взаимодействия. Мандлер определяет стресс как чрезвычайную ситуацию сигнализация прерывания. Основная предпосылка заключается в том, что автономные результат деятельности всякий раз, когда какое-либо организованное действие или мыслительный процесс прерывается. Термин прерывание используется в том смысле, что любой событие, внешнее или внутреннее по отношению к человеку, предотвращает завершение какого-либо действия, последовательности мыслей или плана и является считается прерванным.Прерывание может произойти в перцептивная, когнитивная, поведенческая области или области решения проблем. В последствия прерывания всегда будут автономной деятельностью и будет интерпретироваться эмоционально по-разному, начиная с от самого радостного до самого вредного.
Третий компонент биопсихосоциальной модели стресса — это взаимодействие между внешними и внутренними компонентами, вовлечение когнитивных процессов человека. Лазарь и коллеги (1984b; 1978) предложили когнитивную теорию стресса. который обращается к этому взаимодействию.Они относятся к этому взаимодействию как сделку с учетом продолжающихся отношений между человеком и окружающей средой. Их теория места акцент на значение, которое событие имеет для человека а не на физиологические реакции. Lazarus et al. полагать этот взгляд на ситуацию определяет, является ли событие испытывали стресс или нет, делая стресс следствием оценка, а не предшествующий стресс. Согласно этому теории, то, как человек оценивает событие, играет фундаментальную роль в определении не только величины реакция на стресс, но также и те стратегии выживания, которые человек может прилагать усилия, чтобы справиться со стрессом.
Согласно теории транзакций стресса, когнитивная оценка стресса — это двухэтапный процесс, включающий в себя первичный оценка и вторичная оценка. Первичная оценка включает определение события как стрессового. Во время начальной оценка, событие или ситуация могут быть отнесены к категории нерелевантных, полезный или стрессовый. Если событие расценено как стрессовое, событие затем оценивается как ущерб / убыток, угроза или испытание. Ущерб / потеря относится к травме или ущербу, который уже состоялось.Угроза относится к чему-то, что может причинить вред или убытки. Событие вызова относится к потенциальному для роста, мастерства или какой-либо формы выгоды. Лазарь утверждает, что мы не может оценить причины стресса, глядя только на природу экологического события, стресс — это процесс, который предполагает взаимодействие человека с окружающей средой. Эти категории основаны в основном на собственном предыдущем опыте. и обучение. Кроме того, каждая из этих категорий генерирует разные эмоциональные реакции.Факторы, вызывающие вред / потерю, могут вызвать гнев, отвращение, печаль или разочарование. Угрожающие стрессоры могут вызывают беспокойство, а вызывающие стресс факторы могут вызывать возбуждение. Эта теория помогает объединить оба мотивационных аспекта стресс и различные эмоции, связанные с переживание стресса. Вторичная аттестация происходит после аттестации события как угрозу или вызов. Во время вторичного оценка: теперь человек оценивает свои ресурсы выживания и варианты.Согласно теории транзакций, стресс возникает только тогда, когда конкретная сделка оценивается человек, имеющий отношение к его благополучию. Для мероприятия чтобы быть оцененным как фактор стресса, он должен иметь личную значимость и должно быть очевидное несоответствие между требованиями ситуации и свои ресурсы, чтобы справиться с этим.
Dienstbier (1989) предлагает новую формулировку Транзакции. теория, которая фокусируется на эмоциональных последствиях оценки событие как фактор стресса или как вызов.Он утверждает, что когда событие оценивается как вызов, оно ведет к разным физиологические последствия, чем когда это оценивается как ущерб / убыток или угроза. Dienstbier использует термин стресс для обозначения транзакции, которые приводят только к отрицательным эмоциям, и он использует термин вызов для описания транзакции, которая может привести как к положительные и отрицательные эмоции. Серия исследований Марианны Frankenhaeuser (1986) и его коллеги оказывают некоторую поддержку Утверждение Динстбье о том, что фактор стресса оценивается как вызов следует рассматривать более позитивно, чем событие причинения вреда / убытков или угрозы.Согласно Франкенхаузеру, физиологические реакции на стрессоры зависят от двух факторов: усилий и страданий. Она обнаружила, что там это три категории физиологических реакций на стресс. Усилие при стрессе приводит к увеличению как катехоламинов, так и кортизола секреция и результат ежедневных хлопот. Эти факторы стресса переживаются как отрицательные эмоции. Эта категория соответствует Характеристика Динстбье отрицательных эмоций, присутствующих в событие, оцениваемое как причинение вреда / убытки или как угроза.Усилия без дистресс приводит к увеличению катехоламинов и подавлению секреция кортизола. Эти факторы стресса воспринимаются как положительные эмоции. Эта категория соответствует Dienstbier’s характеристика положительных эмоций, присутствующих в событиях оценивается как сложный. Бедствие без усилий приводит к повышенная секреция кортизола, но не обязательно катехоламинов секреция. Это паттерн, который часто встречается у депрессивных людей. частные лица.
Традиционно исследования стресса были ориентированы на исследования включая реакцию организма на стрессоры (физиологический перспектива) и когнитивные процессы, которые оценивают событие или ситуация как фактор стресса (познавательная точка зрения).Тем не мение, Современные социальные перспективы реакции на стресс отмечают, что разные люди, живущие в одинаковых условиях жизни, не обязательно воздействуют таким же образом. Растет интерес к эпидемиологии болезней, которые, как считается, возникают в результате стресс. Было отмечено, что частота гипертонии, сердечно-сосудистые заболевания и депрессия зависят от таких факторов, как раса, пол, семейное положение и доход. Такая социально-экономическая вариабельность болезни указывает на то, что факторы стресса, предположительно склонность людей к этим болезням так или иначе связаны с условия, с которыми сталкиваются люди, занимаясь различными позиции и статус в обществе.Перлин (1982) наблюдает что стратегии выживания индивидов носят прежде всего социальный характер. Способ, которым люди пытаются избежать или разрешить стрессовые ситуации. ситуаций, когнитивные стратегии, которые они используют, чтобы уменьшить угрозы, и методы управления напряжением в значительной степени узнали от групп, к которым они принадлежат. Хотя преодоление стратегии, используемые отдельными людьми, часто различны, предрасположенности в значительной степени заимствованы из социальных среда.
Ориентация на исследования стресса меняется по мере осознания социальных и культурных контекстов, связанных со стрессом и преодолением рассматриваются.Биопсихосоциальная модель стресса включает в себя множество социальных факторов, влияющих на стресс реакция и восприятие. Однако исследования культурного различия, которые могут существовать в стрессовых реакциях, также необходимы для изучить, как различные социальные и культурные структуры влияют на индивидуальный опыт стресса. Культура и общество могут формировать какие события воспринимаются как стрессовые, какие стратегии выживания приемлемо для использования в конкретном обществе, и какие институциональные механизмы, к которым мы можем обратиться за помощью (Фумико Нотон, личный коммуникация).Перлин (1982) предполагает, что общество, его ценность системы, стратифицированный порядок его популяций, организация его институтов, а также быстрота и масштаб изменения в этих элементах могут быть источником стресса. Например, Мертон (1957) предлагает что общество может вызывать стресс, продвигая ценности, которые противоречат со структурами, в которых они действуют. Мертон утверждает что система ценностей в Соединенных Штатах способствует достижению денежного и почетного успеха среди большего числа людей, чем могло бы быть приспособлены доступными структурами возможностей.Как как следствие, многие из тех людей, которые усвоили эти культурно ценимые цели обречены на провал.
Поскольку исследователи включают социокультурную перспективу в исследование стресса, определения стресса, которые в настоящее время включать физиологические и когнитивные компоненты стресса, необходимо пересмотреть и переопределить, чтобы отразить как социальные, так и Культурные различия. Эти социальные и культурные различия могут расширить наши знания о стрессе и о том, как стресс может быть эффективно управлять с учетом ограничений, наложенных на человека существующими ценностями в определенной культуре.А переопределение стресса, которое отражало бы культурное посредничество в опыт стресса, может быть, что «стресс — это набор неврологические и физиологические реакции, служащие адаптивным функционируют в экологических, социальных и культурных ценностях и структуры, в которых действует человек ».

Ресурсы в Интернете
Другой Виды стресса
Этот веб-сайт предоставляет информацию о характеристики трех различных типов стресса: острого, Эпизодический и хронический стресс.Информация взята из Решение стресса Лайл Х. Миллер и Делл Смит. В авторы отмечают, что управление стрессом осложняется тем, что что существуют разные виды стресса, у которых есть свои характеристики, продолжительность и подходы к лечению. Разные обсуждаются виды стрессов и их влияние на здоровье.

Американский институт Стресс
Этот веб-сайт является некоммерческой организацией, обслуживающей в качестве центра обмена информацией по вопросам, связанным со стрессом.В В Попечительский совет входят врачи и медицинские работники с опыт в различных предметах, связанных со стрессом. Среди основателей из AIS были Ганс Селье и Норман Казинс. Они поддерживают большая библиотека информации о стрессе темы.

Ось стресса в действии: как тело справляется с жизненными трудностями изменения
Этот веб-сайт предоставляет информацию об оси напряжений. вовлекающие неврологические и физиологические реакции стресса. Это взято из статьи в Research News , 1995 г.

Обычный разговор о стрессе
На этом веб-сайте обсуждается, как определенное количество стресса необходимо и полезно. Даются предложения о том, как справиться со стрессом, чтобы его можно было использовать в позитивном ключе, и предотвратить это от бедствия.

S.T.A.R .: Стресс и Общество исследования тревожности,
Организация STAR — это многопрофильная, международная организация исследователей, которые обмениваются исследованиями находки и клиническое применение по широкому спектру стрессов и явления, связанные с тревогой.

Библиография
Олдвин, К.М., изд. (1993). Стресс, преодоление и развитие: Интегративная перспектива. Нью-Йорк: Гилфорд.
Бернард, Л.С., & Крупат, Э. (1994). Психология здоровья: Биопсихосоциальные факторы здоровья и болезни. Нью-Йорк: Издательство колледжа Харкорт Брейс.
Пушка, W.B. (1932). Мудрость тела. Нью-Йорк: Нортон.
Динстбьер Р. А. (1989). Возбуждение и физиологическая стойкость: Последствия для психического и физического здоровья. Психологический Обзор , 96: 84-100.
Эммонс, Р.А., и Кинг, Л.А. (1988). Конфликт между личными стремления: немедленные и долгосрочные последствия для психологического и физическое благополучие. Личный и социальный журнал Психология , 54: 1040-1048.
Franken, R.E. (1994). Человеческая мотивация , 3-е изд. Бельмонт, КА: Издательская компания «Брукс / Коул».
Франкенхаузер М. (1986). Психобиологическая основа для исследования человеческого стресса и преодоления трудностей. В M.H. Эппли и Р. Trumbll, ред. Динамика стресса: физиологическая, психологическая, и социальные перспективы. Нью-Йорк: Пленум.
Frijda, N.H. (1988). Законы эмоций. американский Психолог , 43: 349-353.
Холройд, К.А., и Лазарь, Р.С. (1982). Стресс, совладание и соматическая адаптация. В Л. Голдбергер и С. Брезниц, ред. Справочник по стрессу: теоретические и клинические аспекты . Новый Йорк: Свободная пресса.
Lazarus, R.S., & Folkman, S. (1984). Стресс, оценка и Справляемся. Нью-Йорк: Гилфорд.
Лазарус Р.С. и Лонье Р. (1978). Связанный со стрессом транзакции между человеком и окружающей средой. В Л.А. Первин и М. Льюис, ред. Перспективы в интерактивном Психология. Нью-Йорк: Пленум.
Мандлер Г. (1982). Стрессовые и мысленные процессы. В л. Гольдбергер и С. Брезниц, ред. Справочник по стрессу: Теоретические и клинические аспекты. Нью-Йорк: Свободная пресса.
Мертон, Р.К. (1957). Социальная структура и аномия. В р.

Факторы выживания в природных условиях

1. Факторы выживания в природных условиях

7. Факторы выживания в природных условиях

8. Факторы выживания в природных условиях

12. Стрессоры выживания в природных условиях

13. Одиночество и страх

14. Уныние

15. Голод и жажда

16. Жара

17. Холод

18. Физическая боль

19. Переутомление

20. Заключение

22. Проверочная работа «Экстремальные ситуации в природе»

Выживание человека в экстремальных условиях: Учебное пособие

Что такое факторы выживания. § 2. Факторы и стрессоры выживания в природных условиях

Союзники человека: основные факторы в выживании

Основные факторы выживания

Воля к жизни

Навыки

Физическая подготовка, закалка.

Заключение

Work Program | Система проектирования учебных курсов и рейтинга студентов СурГПУ

Методические материалы по ОБЖ к учебнику 6 класса А.Г. Маслова, В.В. Маркова, В.Н. Латчука, М. И. Кузнецова

к учебнику 6 класса А.Г. Маслова, В.В. Маркова, В.Н. Латчука, М. И. Кузнецова

Методические рекомендации к урокам

ОСНОВЫ БЕЗОПАСНОСТИ ЛИЧНОСТИ, ОБЩЕСТВА И ГОСУДАРСТВА

Глава 1.

УРОК 1

УРОК 2

УРОКИ 3—4

УРОК 5

ТЕМА 1. Экстремальные ситуации в природных условиях

Урок 2. Факторы и стрессоры выживания в природных условиях.6 класс..

Понимание реакции на стресс — Harvard Health

Звонок тревоги

Командный центр

Методы борьбы с хроническим стрессом

Поделиться страницей:

Что делать, когда стресс переводит вас в «режим выживания»

Здоровые способы справиться с факторами жизненного стресса

Как это влияет на тело

Борьба или бегство

Стресс в мозгу

Продолжение

Стресс на тело

Продолжение

Выживание клеток и смерть клеток

1. Обзор клеточных реакций на стресс

2. Смерть клеток, вызванная стрессом

2.1. Апоптоз

2.2. Смерть аутофагических клеток

2.3. Некроз

3. Реакции клеток на стресс

3.1. Реакция на тепловой шок

3.2. Unfolded Protein Response (UPR)

3.3. Реакция на повреждение ДНК

3.4. Ответ на окислительный стресс

4. Переключиться с передачи сигналов о выживании на сигнализацию о смерти клеток

5. Реакция на стресс при болезненных состояниях

5.1. Диабет

5.2. Болезнь Паркинсона

5.3. Инфаркт миокарда

5.4. Рак

6.Резюме и перспективы на будущее

Благодарности

Застрял в режиме выживания: как снизить уровень стресса

ЗАМЕДЛЕНИЕ

ОРИЕНТИРУЙТЕСЬ НА ВАШИ ОСНОВНЫЕ ЦЕННОСТИ

САМОПРОВЕРКА

Напряжение

Ингрид М.Кордон

Ресурсы в Интернете

Библиография

Добавить комментарий Отменить ответ