Ожогов болезнь: Публикации в СМИ

Публикации в СМИ

Ожоговая болезнь — совокупность нарушений функций различных органов и систем, возникающих вследствие обширных ожогов; возникает, если площадь глубокого ожога превышает 15% поверхности тела у взрослых и 10% у детей, а поверхностного — 20%. Периоды ожоговой болезни • Ожоговый шок — первые двое суток • Острая ожоговая токсемия — от 4 до 10–15 сут • Септикотоксемия — до конца 3–5 нед • Реконвалесценция.

Ожоговый шок

• Степени тяжести ожогового шока: •• I степень — лёгкая ••• При поверхностных ожогах, занимающих до 20–25% поверхности тела (глубокие до 10%) ••• Температура тела субфебрильная ••• Пульс — 90–100/мин ••• АД нормальное ••• Диурез — периодически возникает умеренная олигурия. Суточный диурез в пределах нормы ••• Большинство обожжённых этой группы удаётся вывести из шока к концу 1 сут •• II степень — средней тяжести ••• При ожогах 20–40% поверхности тела (глубокие ожоги составляют не более 20%) ••• Температура тела субфебрильная или нормальная ••• Пульс — 100–130/мин ••• АД — лабильное, периодически снижающееся до 90–95/60–70 мм рт.ст ••• Диурез — стойкая олигурия. Суточный диурез — 400–600 мл ••• Большинство пострадавших удаётся вывести из состояния шока в течение 2 сут после ожога •• III степень — тяжёлая ••• При ожогах 40–60% площади поверхности тела (глубокие ожоги составляют не более 40%) ••• Температура тела нормальная, часто понижена ••• Пульс — более 130/мин ••• АД — продолжительные периоды падения ниже 90/60 мм рт.ст ••• Диурез — олигоанурия. Суточный объём — менее 400 мл ••• Большинство пострадавших погибают •• IV степень — крайне тяжёлая ••• Ожоги свыше 60% площади поверхности тела (глубокие ожоги 40% и более) ••• Большинство пострадавших этой группы погибают в 1 сут, а остальные — в ближайшие дни.

• Патогенез •• Поверхностные слои кожи отмирают при температуре 60–65 °С, связь их с организмом прерывается вследствие разрушения кровеносных сосудов и нервных окончаний •• Более глубоко лежащие слои кожи прогреваются до 45–60 °С •• В этой зоне паранекроза образуются токсические и биологически активные вещества, вызывающие: ••• Расстройства микроциркуляции ••• Расстройства регионарного и центрального кровообращения ••• Нарушение водно-солевого баланса ••• Нарушение КЩР.

• Клиническая картина •• Сочетание ожога кожи с ожогом дыхательных путей •• Кратковременное (первые 2 ч) возбуждение сменяется заторможённостью •• Спутанное сознание •• Расстройства терморегуляции: ••• Гипотермия ••• Озноб ••• Мышечная дрожь ••• Разница между центральной (в прямой кишке) и периферической (на коже стопы) температурой — более 2 °С •• Цианоз кожи, не повреждённой ожогом •• Жажда •• Икота •• Неукротимая рвота •• Парез ЖКТ •• Частота пульса в 1 сут достигает в среднем 110 в минуту, далее нарастает до 116–120/мин •• В отличие от травматического шока, обычно характеризующегося падением АД, ожоговый шок протекает на фоне нормального или даже несколько повышенного АД •• Олигурия (менее 300 мл мочи в сутки) вплоть до анурии (не более 100 мл мочи в сутки) •• Цвет мочи — тёмно-вишнёвый, коричневый, чёрный; от мочи пахнет гарью.

• Лабораторные исследования •• При уменьшении диуреза возрастает относительная плотность мочи •• Протеинурия •• Гемоконцентрация: ••• Содержание Hb повышается до 112 г/л ••• Ht возрастает до 60% •• Лейкоцитоз до 20–24´10⁹/л •• Гипопротеинемия •• Гиперкалиемия до 7–8,7 ммоль/л •• Уменьшение ОЦК почти в 3 раза по отношению к исходному •• Снижение центрального венозного давления (ЦВД).

Острая ожоговая токсемия

• Длится от 2–4 до 10–15 сут. Конец этого периода ожоговой болезни совпадает с моментом выраженного нагноения ожоговых ран.

• Патогенез •• Иммунологические сдвиги в организме по типу аутосенсибилизации •• Интоксикация связана с накоплением продуктов распада белков, токсических веществ, поступающих из обожжённых тканей и обладающих антигенными свойствами •• Токсическое действие микрофлоры, обсеменяющей ожоговую поверхность.

• Клиническая картина •• Лихорадка •• Изменения нервно-психической деятельности — нарушение сна, психомоторное возбуждение, спутанность сознания, бред, судороги, зрительные и слуховые галлюцинации •• Токсический миокардит — тахикардия, аритмия, глухость сердечных тонов, расширение границ сердца, снижение сократительной способности миокарда и падение АД •• Изменения ЖКТ — боли в животе, метеоризм, динамическая непроходимость кишечника, стрессовые эрозии и язвы (в 5% случаев осложняются тяжёлым желудочным кровотечением) •• Токсический гепатит •• Изменения органов дыхания — пневмония, экссудативный плеврит, ателектазы, бронхит, отёк лёгких •• Рано образуются пролежни •• Полиурия.

• Лабораторные исследования •• Относительная плотность мочи уменьшается •• Протеинурия •• Микрогематурия •• Гемоконцентрация сменяется анемией — снижаются Ht, количество эритроцитов •• Гиперлейкоцитоз до 30

´10⁹/л •• Сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Ожоговая септикотоксемия

• Выделение этой стадии условно, т.к. она не имеет чётко очерченной клиники.

• Патогенез •• Приблизительно с 11–15 дня, когда начинает расплавляться и отторгаться струп, создаются условия для возникновения самых разнообразных инфекционных осложнений •• При наличии обширных гранулирующих ран нарушения гомеостаза связаны: ••• со значительной потерей белка через раны ••• с деятельностью микрофлоры ••• с всасыванием токсических продуктов распада.

• Клиническая картина •• Интермиттирующая лихорадка продолжительностью от 2–3 нед до 2–3 мес •• Значительное гнойное отделяемое из раны •• Раны покрыты бледными атрофичными грануляциями с серым налётом •• Эпителизация приостанавливается •• Образовавшийся эпителий частично или полностью лизируется •• Вялость •• Бессонница •• Отсутствие аппетита •• Ожоговое истощение: ••• Масса тела снижается на 1/5 или даже 1/3 первоначальной ••• Общая ареактивность ••• Атрофия мышц ••• Тугоподвижность суставов •• Усиление кровоточивости •• Полиурия •• Пролежни •• Смерть наступает от присоединившихся инфекционных осложнений: пневмония, сепсис.

• Лабораторные исследования •• Гипопротеинемия до 40 г/л и ниже •• Билирубинемия •• Снижение относительной плотности мочи •• Протеинурия •• В раневой микрофлоре преобладают синегнойная палочка, протей, анаэробы.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ожогового шока

• Согревание пострадавшего •• Укрывание одеялами •• Помещение под каркас •• Методы контактного согревания грелками вредны из-за отвлечения части крови на периферию.

• Обильное питьё (при отсутствии рвоты): горячий сладкий чай, кофе, щелочная минеральная вода, простые щёлочно-солевые р-ры (1–2 г питьевой соды и 3–4 г поваренной соли на 1 л воды). Жажду нельзя утолять бессолевыми р-рами во избежание водного отравления.

• Правило трёх катетеров •• Первый — в нос для инсуффляции кислорода •• Второй — в мочевой пузырь для контроля диуреза •• Третий — в центральную вену для проведения инфузионной терапии.

• Введение желудочного зонда для аспирации содержимого (при неукротимой рвоте).

• Введение газоотводной трубки (при метеоризме).

• Обезболивающие средства в сочетании с антигистаминными препаратами •• Метамизол натрия 2 мл 50% р-ра •• Тримеперидин 1–2 мл 2% р-ра •• Дроперидол 0,5 мг/кг •• Дифенгидрамин 1 мл 1% р-ра •• Прометазин 1 мл 2,5% р-ра.

• Новокаиновые блокады •• Двусторонняя вагосимпатическая при ожогах верхней половины тела, особенно дыхательных путей •• Двусторонняя паранефральная при ожогах нижней половины тела •• Футлярная при изолированных ожогах конечностей.

• Инфузионно-трансфузионная терапия — основной метод коррекции нарушенного при ожоговом шоке гомеостаза •• Нативные коллоиды ••• Плазма нативная по 0,3 мл/кг и на 1% площади ожога (например, больному массой 60 кг с ожогом 30% поверхности тела потребуется: 0,3

´ 60 ´ 30 = 540 мл плазмы) ••• Альбумин сывороточный (1 г соответствует 20 мл плазмы) ••• Протеин ••• Цельная кровь (10 мл на 1% площади ожога) •• Синтетические коллоиды: реополиглюкин, реомакродекс, гемодез, желатиноль, полиглюкин, макродекс •• Осмотические диуретики: ••• Маннитол по 1–1,5 г/кг в/в 2–3 р/сут ••• Мочевина 1 г/кг сухого вещества в виде 30% р-ра в/в ••• Глюкоза (80–100 мл 20–40% р-ра с инсулином) в/в •• Натрия тиосульфат 30–50 мл 30% р-ра 3–4 р/сут в/в •• Кристаллоидные р-ры: Рингера, лактасол, 10% р-р NaCl 50–100 мл в/в •• Инфузия глюкозы (5–10% р-р 500 мл/сут) с добавлением 1 ЕД инсулина на каждые 4 г глюкозы •• Количество вводимых жидкостей по формуле Эванса определяют из расчёта 1 мл на каждый процент площади ожога и каждый килограмм массы тела больного •• Соотношение коллоидных, кристаллоидных и бессолевых р-ров составляет 1:1:1, а при тяжёлом шоке — 2:1:1.

• Гидрокортизон по 50–100 мг 2–3 р/сут, преднизолон по 60–90 мг/сут.

• Кокарбоксилаза по 50–100 мг 2 р/сут, трифосаденин по 1 мл 1% р-ра 1–2 р/сут, аскорбиновая кислота по 5–10 мл 5% р-ра.

• Коргликон по 1 мл 0,06% р-ра в 20 мл 5% р-ра глюкозы в/в, никетамид по 1–2 мл 2 р/сут п/к, аминофиллин по 5–10 мл 2,4% р-ра в/в 2 р/сут — по показаниям.

Лечение ожоговой токсемии и септикотоксемии

• Дезинтоксикационная терапия •• Гемодез 100–400 мл в/в •• Реополиглюкин 400–800 мл в/в •• Р-р Рингера •• Лактасол.

• Профилактика и лечение нарушений обмена •• Альбумин 100–200 мл в/в •• Гемотрансфузии по 250–500 мл 2–3 р/нед •• Белковые гидролизаты — гидролизат казеина, аминопептид •• Витамины — никотиновая кислота, группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин), аскорбиновая кислота.

• Антибиотикотерапия.

• Анаболические вещества •• Стероидные ••• Метандростенолон по 5 мг 1–2 р/сут перед едой ••• Метиландростендиол по 25 мг внутрь 1–2 р/сут сублингвально перед едой ••• Ретаболил 50 мг в/м 1 р/нед •• Нестероидные — оротовая кислота, калиевая соль.

• Стимуляторы регенерации •• Пентоксил по 0,2–0,3 г 3–4 р/сут после еды •• Метилурацил по 0,5–1 г 3–4 р/сут.

Местное лечение ожогов • Пострадавшему в состоянии ожогового шока туалет ожоговой раны не проводят • Раны прикрывают сухими асептическими или влажно-высыхающими повязками, пропитанными р-рами антисептиков • При наличии плотного циркулярного ожогового струпа показана декомпрессионная некротомия.

МКБ-10. T95 Последствия термических и химических ожогов и обморожений

Ожоговая болезнь — причины, симптомы, диагностика и лечение

Ожоговая болезнь – комплексное нарушение деятельности органов и систем, развивающееся вследствие обширных ожогов. Причиной возникновения ожоговой болезни является выпадение всех видов функций кожного покрова, потеря плазмы, распад эритроцитов, а также нарушения обмена веществ. Вероятность развития, выраженность и прогноз при данной патологии определяются возрастом пациента, общим состоянием его организма и некоторыми другими факторами, однако ведущую роль играет площадь поражения. Лечение включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную и дезинтоксикационную терапию, коррекцию работы всех органов и систем.

Общие сведения

Ожоговая болезнь – нарушения функции органов и систем, возникшие вследствие обширного и/или глубокого ожогового поражения. С учетом клинических наблюдений в травматологии принято считать, что ожоговая болезнь развивается при глубоком поражении (IV и IIIБ степени) площадью 8-10% тела и при поверхностном ожоге (I – IIIА степени) площадью 15-20%. По другим данным причиной возникновения ожоговой болезни у взрослых являются глубокие ожоги свыше 15% тела, у пожилых людей и детей – свыше 10% тела; при поверхностных ожогах ожоговая болезнь возникает в случае поражения 20 и более процентов тела. Лечением ожоговой болезни занимаются травматологи, реаниматологи и комбустиологи (специалисты по лечению ожогов).

Ожоговая болезнь

Патогенез

Внезапное образование обширного очага некроза и формирование значительного массива тканей, находящихся в фазе паранекроза, становится причиной выброса в кровь большого количества токсинов и элементов распадающихся клеток. В крови резко увеличивается уровень простагландинов, серотонина, гистамина, натрия, калия и протеолитических ферментов. Это приводит к повышению проницаемости капилляров. Плазма выходит из сосудистого русла, скапливается в тканях, в результате значительно уменьшается ОЦК. В ответ на это организм выбрасывает в кровь гормоны, вызывающие сужение сосудов – норадреналин, адреналин и катехоламины.

Запускается механизм централизации кровообращения. Периферические отделы тела, а затем и внутренние органы начинают страдать от недостатка кровоснабжения, что приводит к развитию гиповолемического шока. Наряду с этим наблюдается сгущение крови и расстройства водно-солевого обмена. Все перечисленное приводит к нарушениям функционирования различных органов. Развивается олигоанурия. В последующем патологические изменения усугубляются из-за истощения иммунной и эндокринной системы, а также токсического влияния продуктов распада тканей на внутренние органы. В сердце и печени возникают дегенеративные изменения, в желудочно-кишечном тракте образуются язвы, возможен парез кишечника, эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов, в легких выявляются пневмонии.

Ожоговый шок

Может наблюдаться в течение первых 3 суток. В первые часы пациент возбужден, суетлив, склонен к недооценке своего состояния. В последующем на смену возбуждению приходит вялость и заторможенность. Возможны спутанность сознания, тошнота, икота, жажда, неукротимая рвота и парез кишечника. Отмечается прогрессирование гемодинамических нарушений и развитие гиповолемии. Больной бледен, пульс учащен, давление снижено, иногда – в норме, однако, нормальное давление в ряде случаев является прогностически неблагоприятным признаком.

На начальном этапе ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях – анурия. Моча коричневая, темно-вишневая или черная. Характерным признаком данного периода являются расстройства терморегуляции, при этом возможны как повышение, так и понижение температуры, сопровождаемые мышечной дрожью и ознобами. В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз, гиперкалиемия и гипопротеинемия, повышение гематокрита и гемоглобина вследствие сгущения крови. В общем анализе мочи выявляется белок, относительная плотность мочи повышена.

Выделяют три степени ожогового шока. 1 степень или легкий ожоговый шок возникает при глубоком ожоговом поражении до 20%. АД в норме, электролитные нарушения незначительны, количество мочи не снижено, отмечаются колебания почасового диуреза с тенденцией к кратковременному снижению. 2 степень или тяжелый ожоговый шок развивается при глубоком ожоговом поражении 20-40%. Характерно возбуждение в первые часы, лабильность артериального давления, тошнота, рвота, снижение суточного диуреза до 600 мл, явления метаболического ацидоза и азотемии. 3 степень или крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоком поражении 40 и более процентов тела. Наблюдается заторможенность, спутанность сознания, снижение АД, выраженная олигурия или анурия.

Острая ожоговая токсемия

Начинается на 3 сутки, продолжается от 3 до 15 суток. Обусловлена возвращением жидкости в сосудистое русло, а также всасыванием токсинов, поступающих из некротизированных тканей. Сопровождается нагноением ожогов и нарастающей интоксикацией. Характерны нервно-психические нарушения: бессонница, галлюцинации, двигательное возбуждение и элементы бреда. У многих пациентов возникают судороги. Возможно развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением АД, нарушениями ритма, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией.

Со стороны пищеварительной системы наблюдается метеоризм и боли в животе. У некоторых больных развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, вероятно возникновение острых язв желудка и кишечника. Нарушения со стороны дыхательной системы выражаются в пневмониях, экссудативных плевритах и ателектазах. Возможен отек легких. В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево. В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи уменьшена.

Септикотоксемия и реконвалесценция

Продолжается 3-5 недель. Причиной развития являются инфекционные осложнения, которые возникают после отторжения струпа и обычно вызываются стафилококком, кишечной палочкой или синегнойной палочкой. Характерна продолжительная интермиттирующая лихорадка. На ожоговых поверхностях – большое количество гноя и атрофичные вялые грануляции. Пациенты истощены, выявляется мышечная атрофия, нередко возникают контрактуры суставов. На этой стадии ожоговой болезни часто развиваются септические осложнения, заканчивающиеся летальным исходом. Со стороны почек наблюдается полиурия. По анализам мочи и крови – гипербилирубинемия, гипопротеинемия, стойкая протеинурия.

В случае благополучного заживления ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни – восстановление функций всех органов и систем. Продолжительность – 3-4 месяца. Отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена. Возможна тугоподвижность суставов, иногда наблюдаются поздние осложнения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца: нарушение функций печени, токсический отек легких, пневмония, токсический миокардит.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании глубины и площади ожогов, общего состояния пациента, гемодинамических показателей, лабораторных данных, а также оценки функции различных органов и систем. Больным назначают анализ мочи, общий и биохимический анализ крови, при необходимости проводят консультации различных специалистов: кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога и т. д. При подозрении на патологические изменения со стороны легких выполняют рентгенографию грудной клетки, при подозрении на миокардит – ЭКГ, ЭхоКГ и МРТ сердца, при подозрении на нарушение функции органов пищеварительного тракта – контрастную рентгенографию, гастроскопию, и анализ кала на скрытую кровь.

Лечение

Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом данного патологического состояния и выявленными изменениями со стороны различных органов. На этапе первой помощи пациенту дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота. Транспортировка в специализированное мед. учреждение возможна после стабилизации состояния пациента.

При поступлении в стационар больному продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания выполняют новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики. Дефицит ОЦК восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови. Используют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию. На раны накладывают повязки с антисептиками.

На стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают дезинтоксикационную терапию, назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы регенерации. В периоде реконвалесценции осуществляют лечебные мероприятия по восстановлению работы всех органов и систем. По окончании этого периода выполняют реконструктивные операции для устранения контрактур, трофических язв и обезображивающих стягивающих рубцов. Прогноз в первую очередь зависит от глубины и площади ожогового поражения. В отдаленном периоде часто наблюдаются ограничения трудоспособности.

Ожоги: классификация, последствия, первая помощь

Чаще других встречаются термические ожоги кожи.

Химические ожоги слизистой оболочки глаз, полости рта, пищевода, желудка, дыхательных путей, кожи и других органов. возникают в результате попадания на них кислот, щелочей и других токсических веществ.

Лучевые ожоги возникают в результате воздействия ионизирующего излучения.

В зависимости от глубины поражения тканей различают четыре степени термических ожогов:

I степень — гиперемия (переполнение кровью) и отек кожи;

II степень — образование пузырей;

IIIА степень — поражение кожи, при котором при благоприятных условиях возможна самостоятельная эпителизация ожога — на пораженных участках образуется новая кожа;

ШБ степень — некроз (отмирание) всех слоев кожи;

IV степень — поражение кроме кожи подкожной клетчатки, мышц, костей.

Ожоги I, II и ША степеней относятся к поверхностным ожогам, ожоги ШБ и IV степеней — к глубоким. У большинства пораженных обычно наблюдается сочетание ожогов различных степеней.

Для глубоких ожогов характерны изменение окраски кожи (мертвенно-бледный цвет, обугливание) и уплотнение тканей с появлением выраженного рисунка подкожных вен. При глубоких ожогах болевая и тактильная (осязательная) чувствительность утрачивается. Поверхностные ожоги сопровождаются выраженной болью. Чаще всего глубину ожога удается установить только через пять-семь дней, так как в эти дни происходит углубление некроза в зоне ожога.

Площадь ожога принято выражать в процентах к общей поверхности кожи. Наибольшее распространение получили способы определения площади ожогов — правило «девяток» и способ ладони. Согласно правилу «девяток» поверхность головы и шеи составляет 9%, верхней конечности — 9%, передней поверхности туловища — 18%, задней поверхности туловища — 18%, нижней конечности — 18%, промежности и наружных половых органов — 1% всей поверхности тела.

Площадь ладони взрослого человека составляет приблизительно 1% общей поверхности тела. При ограниченных поражениях ладонью измеряют площадь ожога, а при больших поражениях — площадь непораженных участков тела.

Если площадь ожога II-III-IV степеней превышает 10-15% поверхности тела, у пострадавшего развивается ожоговая болезнь. Тяжесть ее зависит от площади и глубины ожога, возраста пострадавшего, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

В течении ожоговой болезни различают четыре периода — ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, ожоговая септикотоксемия и реконвалесценция.

Ожоговый шок развивается при термическом ожоге, поразившем свыше 15% поверхности тела, а у лиц старше 60 лет — при менее обширных поражениях. Для него характерны появление отеков (особенно выраженных в зонах ожога), уменьшение объема циркулирующей крови, ее сгущение и замедление кровотока.

Расстройства кровообращения вызывают нарушения функции внутренних органов, в первую очередь почек и печени, вследствие чего у пострадавших нередко развиваются острая почечная недостаточность, а иногда печеночная недостаточность. Артериальное давление может повышаться, отмечается тахикардия.

Температура тела понижена. Нередко наблюдаются рвота, жажда. Течение ожогового шока ухудшается при охлаждении больного, поздней и неправильной противошоковой терапии, длительной транспортировке. Продолжительность ожогового шока колеблется от нескольких часов до двух-трех суток.

Острая ожоговая токсемия развивается в результате поступления в организм продуктов распада белка и токсических веществ из ожоговой поверхности. Начало этого периода характеризуется появлением лихорадки. Отмечаются тахикардия, плохой аппетит, иногда рвота, бессонница, которые остаются особенно выраженными в первые 10-14 дней после ожога. При крайне тяжелом течении ожоговой токсемии на первый план выступают признаки острого психоза, проявляющегося дезориентацией, возбуждением, галлюцинациями и бредом.

При ожоговой септикотоксемии происходят нагноение ран и отторжение ожогового струпа. Наблюдаются гнойно-резорбтивная лихорадка с суточными размахами температуры 2-2,5 градуса, бессонница, отсутствие аппетита, похудание. В тяжелых случаях септикотоксемия осложняется пневмонией, эрозивно-язвенными поражениями желудочно-кишечного тракта, гепатитом, сепсисом.

Крайне тяжелым осложнением является ожоговое истощение, которое проявляется прекращением восстановительных процессов и прогрессирующим некрозом в ранах, резким похуданием, анемией (малокровием). Ожоговое истощение часто приводит к смерти. Иногда развиваются гнойное воспаление мягких тканей, рожистое воспаление, тромбофлебит, флегмона, артрит.

В четвертом периоде — реконвалесценции — происходят постепенное заживление ожоговых ран, приживление кожных трансплантатов (пересаженных участков), восстановление функции внутренних органов, кроветворной системы, обменных процессов и другое.

Первая помощь при ожоге — прекращение действия поражающего фактора. В случае небольших ожогов I и II степени следует подержать обожженное место в прохладной воде или наложить мокрый холодный компресс. Действие холодной воды помогает остановить процесс повреждения кожи и тканей.

Следует закрыть весь ожог чистой сухой тканью, можно использовать безрецептурные средства для облегчения боли и раздражения.

При ожогах пламенем следует потушить горящую одежду, вынести пострадавшего из зоны повышенной температуры; при ожогах горячими жидкостями, расплавленным металлом — быстро удалить одежду с области ожога.

Целесообразно погрузить обожженные участки тела в холодную воду или обмыть струей воды из водопровода в течение 5-10 минут.

Если площадь ожога превышает 15% поверхности тела, необходимо дать выпить пострадавшему не менее 0,5 литра воды с пищевой содой и поваренной солью — 1/2 чайной ложки пищевой соды и одна чайная ложки соли на один литр воды.

На обожженные поверхности следует наложить асептические повязки, пострадавшего срочно доставить в лечебное учреждение.

Чтобы предотвратить инвалидность и гибель лиц с тяжелыми ожогами, оказываемая им специализированная помощь должна соответствовать тяжести повреждения. Различаются три уровня такой помощи — в неспециализированных лечебных учреждениях, в ожоговых отделениях и в ожоговых центрах.

Неспециализированные лечебные учреждения предусматривают помощь людям с ожогами средней тяжести. Ее оказывают в больницах, не располагающих специальным оборудованием для лечения ожогов, но имеющих в штате одного или нескольких опытных врачей, занимающихся этой проблемой.

С увеличением тяжести ожогов необходима специализированная помощь в ожоговых отделениях и центрах, которые оснащены необходимым оборудованием.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Ожоговая болезнь — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Симптомы

Основные признаки заболевания:

• раны, видимое повреждение кожи, покраснения;
• образование волдырей;
• обугливание, омертвление тканей;
• лихорадка;
• снижение выделения мочи, вплоть до полного прекращения;
• снижение температуры тела;
• мышечная дрожь, периодическое психомоторное возбуждение;
• учащение пульса, нестабильное артериальное давление;
• тошнота, рвота.

Диагностика

Для обследования необходимо записаться на прием к врачу-травматологу или комбустологу – специалисту по лечению ожогов. Они определят площадь и глубину полученных травм, а также наличие хронических заболеваний.

После осмотра и оценки степени травмирования применяются различные методы диагностики. Анализ мочи необходим для определения олигурии – уменьшения выделения жидкости, или анурии – полного её прекращения. Общий и биохимический анализ крови определяет способность почек отфильтровывать и выводить из организма токсины и продукты распада мертвых тканей.

При необходимости может понадобиться консультация врача-кардиолога, гастроэнтеролога, а также МРТ сердца, ЭКГ, гастроскопия при подозрении на дисфункцию работы внутренних органов.

Лечение

В качестве оказания первой помощи надо как можно быстрее оградить пострадавшего от действия повреждающей силы. Погасить пылающую одежду с помощью плотной ткани, освободить места увечий от прилипшей материи и вызвать скорую медицинскую помощь.

Методы лечения зависят от степени проявления нарушений. Устранение шока проводят с помощью анестезии. Инфузионная терапия предполагает массивное введение растворов для компенсации потери жидкости. Ранняя кожная пластика ускоряет процесс заживления, препятствует обширному инфицированию. Дезинтоксиксационная терапия позволяет выводить токсичные субстанции из организма. Прием антибиотиков и стимуляторов регенерации необходим для борьбы с микроорганизмами, а также для восстановления кожных покровов. Новокаиновые блокады обезболивают, а влажно-высыхающие повязки на раны способствуют снятию воспаления и более быстрому заживлению. Для борьбы с недугом необходимо обильное питье.

Осложнениями ожоговой болезни могут являться гнойный менингит, пневмония, стенокардия, трофическая язва, раневая скарлатина, дерматит, токсический миокардит, тахикардия, контрактуры, атрофия мышц, судороги, пролежни, истощение.

Поэтому может понадобиться дополнительное лечение под присмотром кардиолога, нефролога, невролога, дерматолога и других специалистов.

Профилактика

Предупредить возникновение данной проблемы можно, соблюдая правила противопожарной безопасности и аккуратно обращаясь с нагревающимися инструментами и бытовой техникой.

Литература и источники

Гинзбург Р. Л. Ожоги. — М.: Медицина, 1971. — 168, [4] с. — (Библиотека среднего медработника).

Завьялов П. В. Ожоги у детей. — М.: Медицина, 1972. — 240 с. — (Библиотека практического врача).

Ожоги: (Руководство для врачей) / Б. С. Вихриев, В. М. Бурмистров, В. М. Пинчук и др.; Под ред. Б. С. Вихриева, В. М. Бурмистрова. — Л.: Медицина. Ленингр. отд-ние, 1981. 

Видео по теме:

Поражение сердца при ожоговой болезни (обзор литературы). Cardiac disorders in burn injury (review)

205

Обзоры и лекции

Пациенты с ожогами в анамнезе чаще госпитали-

зировались по поводу ишемической болезни сердца

(1,21; 95%-й ДИ: 1,07–1,36), СН (2,29; 95%-й ДИ:

1,85–2,82), цереброваскулярной патологии (1,57;

95%-й ДИ: 1,33–1,84), а также имели более высокие

показатели смертности от заболеваний сердечно-со-

судистой системы (1,11; 95%-й ДИ: 1,02– 1,20).

Схожие данные были получены и среди детей, по-

страдавших от термической травмы в возрасте мо-

ложе 15 лет [32]. Так, по мнению L. Knowlin и соавт.

[5], нарушения функций сердца у обожженных де-

тей может сохраняться до двух лет после ожоговой

травмы.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Подводя итог, следует подчеркнуть, что своевре-

менная диагностика поражения сердца при ожоговой

болезни, лечение и профилактика его возникновения,

включающая коррекцию электролитных нарушений,

адекватную антибиотикотерапию, применение пре-

паратов, воздействующих на сердечно-сосудистую

систему, позволяет улучшить качество лечения и

уменьшить смертность таких больных.

ЛИТЕРАТУРА

1. Ожоги. Информационный бюллетень. Всемирная органи-

зация здравоохранения. URL: https://www.who.int/ru/news-

room/fact-sheets/detail/burns (дата обращения: 06.03.2018).

2. Greenhalgh D.G. Management of burns. N. Engl. J. Med. 2019;

380 (24): 2349–2359. DOI: 10.1056/NEJMra1807442.

3. Социально значимые заболевания населения России в

2018 г. Статистический сборник 2018 г. Министерства

здравоохранения Российской Федерации. URL: https://

www.rosminzdrav.ru/ministry/61/22/stranitsa-9.

4. Шабанов В.Э., Деменко В.В., Савин Ю.Н., Алексеев А.А.,

Крутиков М.Г., Бобровников А.Э. Клинические рекомен-

дации по оказанию медицинской помощи пострадавшим с

термической в чрезвычайных ситуациях. М., 2015: 2–37.

5. Knowlin L., Reid T., Williams F., Cairns B., Charles А.

Burn mortality in patients with preexisting cardiovascu-

lar disease. Burns. 2017; 43 (5): 949–955. DOI: 10.1016/j.

burns.2017.01.026.

6. Culnan D.M., Capek K.D., Sheridan R.L. Etiology and preven-

tion of multisystem organ failure. Total Burn Care. 2018; 30:

307–317. DOI: 10.1016/b978-0-323-47661-4.00030-7.

7. Nielson C.B., Duethman N.C., Howard J.M., Moncure M.,

Wood J.G. Burns: pathophysiology of systemic complications

and current management. J. Burn Care Res. 2017; 38 (1):

e469–481. DOI: 10.1097/BCR.0000000000000355.

8. Guillory A.N., Clayton R.P., Herndon D.N., Finnerty C.C. Car-

diovascular dysfunction following burn injury: what we have

learned from rat and mouse models. Int. J. Mol. Sci. 2016; 17

(1): 53. DOI: 10.3390/ijms17010053.

9. Coz Y.A., Aguinaga M.M., Buch K.P., Disselkamp M.A. Hos-

pital and intensive care unit management of decompensated

pulmonary hypertension and right ventricular failure. Heart

Fail Rev. 2016; 21 (3): 323–346. DOI: 10.1007/s10741-015-

9514-7.

10. Hur J., Yang H.T., Chun W., Kim J.H., Shin S.H., Kang H.J.,

Kim H.S. Inammatory cytokines and their prognostic ability

in cases of major burn injury. Ann. Lab. Med. 2015; 35 (1):

105–110. DOI: 10.3343/alm.2015.35.1.105.

11. Leung B., Younger J.F., Stockton K., Muller M., Paratz J. Car-

diovascular risk prole in burn survivors. Burns. 2017; 43 (7):

1411–1417. DOI: 10.1016/j.burns.2017.07.010.

12. Szczesny B., Brunyánszki A., Ahmad A., Oláh G., Porter C.,

Toliver-Kinsky T., Sidossis L., Herndon D.N., Szabo C.

Time-dependent and organ-specic changes in mitochondrial

function, mitochondrial DNA integrity, oxidative stress and

mononuclear cell inltration in a mouse model of burn injury.

PLoS One. 2015; 10 (12): e0143730. DOI: 10.1371/journal.

pone.0143730.

13. Culnan D.M., Sood R. Coronary vasospasm after burn injury:

rst described case series of a lethal lesion. J. Burn Care Res.

2018; 39 (6): 1053–1057. DOI: 10.1093/jbcr/irx032.

14. Caliskan M., Turk E., Karagulle E., Ciftci O., Oguz H.,

Kostek O., Moray G., Haberal M. Coronary ow velocity

reserve in burn injury: a prospective clinical cohort study.

J. Burn Care Res. 2016; 37 (5): 400–408. DOI: 10.1097/

BCR.0000000000000302.

15. William A., Schneider H.G., Smith C., Cleland H. The inci-

dence and signicance of raised troponin levels in acute burns.

J. Burn Care Res. 2018; 39 (5): 729–735. DOI: 10.1093/jbcr/

irx020.

16. Thygesen K., Alpert J.S., Jae A.S., Chaitman B.R., Bax J.J.,

Morrow D.A., White H.D.; ESC Scientic document group.

Fourth universal denition of myocardial infarction (2018).

Eur. Heart J. 2019; 24 (3): 237–269. DOI: 10.1093/eurheartj/

ehy462.

17. Ватутин Н.Т. Тромбоэмболия легочной артерии. Донецк,

2019: 193.

18. Ватутин Н.Т., Тарадин Г.Г., Смирнова А.С., Эль-Ха-

тиб М.А., Гриценко Ю.П., Борт Д.В., Картамышева Е.В.,

Гасендич Е.С. Синдром такоцубо: современное состояние

проблемы. Обзор рекомендаций Ассоциации сердечной

недостаточности Европейского общества кардиологов

2016. Практична ангіологія. 2016: 3 (74): 56–70.

19. Loguidice M.J., Schutt R.C., Horton J.W., Minei J.P., Kee-

ley E.C. Heart rate variability as a predictor of death in burn

patients. J. Burn Care Res. 2016; 37 (3): e227–233. DOI:

10.1097/BCR.0000000000000260.

20. Joo S.Y., Hong A.R., Lee B.C., Choi J.H., Seo C.H. Auto-

nomic nerve activity indexed using 24-h heart rate variability

in patients with burns. Burns. 2018; 44 (4): 834–840. DOI:

10.1016/j.burns.2017.12.012.

21. Пугачев М.И., Ливарский А.П., Салухов В.В., Ивчен-

ко Е.В., Харитонов М.А., Шустов С.Б. Вариабельность

сердечного ритма как индикатор состояния пациентов с

тяжелой ожоговой травмой. Военно-медицинский журнал.

2017: 8: 24–33.

22. Lundy J.B., Chung K.K., Pamplin J.C., Ainsworth C.R., Jeng

J.C., Friedman B.C. Update on severe burn management for

the intensivist. J. Intensive Care Med. 2016; 31 (8): 499–510.

DOI: 10.1177/0885066615592346.

Бюллетень сибирской медицины. 2020; 19 (4): 198–206

Поражение сердца при ожоговой болезни (обзор литературы) | Ватутин

1. Ожоги. Информационный бюллетень. Всемирная организация здравоохранения. URL: https://www.who.int/ru/newsroom/fact-sheets/detail/burns (дата обращения: 06.03.2018).

2. Greenhalgh D.G. Management of burns. N. Engl. J. Med. 2019; 380 (24): 2349–2359. DOI: 10.1056/NEJMra1807442.

3. Социально значимые заболевания населения России в 2018 г. Статистический сборник 2018 г. Министерства

4. здравоохранения Российской Федерации. URL: https://www.rosminzdrav.ru/ministry/61/22/stranitsa-9.

5. Шабанов В.Э., Деменко В.В., Савин Ю.Н., Алексеев А.А., Крутиков М.Г., Бобровников А.Э. Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи пострадавшим с термической в чрезвычайных ситуациях. М., 2015: 2–37.

6. Knowlin L., Reid T., Williams F., Cairns B., Charles А. Burn mortality in patients with preexisting cardiovascular disease. Burns. 2017; 43 (5): 949–955. DOI: 10.1016/j.burns.2017.01.026.

7. Culnan D.M., Capek K.D., Sheridan R.L. Etiology and prevention of multisystem organ failure. Total Burn Care. 2018; 30: 307–317. DOI: 10.1016/b978-0-323-47661-4.00030-7.

8. Nielson C.B., Duethman N.C., Howard J.M., Moncure M., Wood J.G. Burns: pathophysiology of systemic complications and current management. J. Burn Care Res. 2017; 38 (1): e469–481. DOI: 10.1097/BCR.0000000000000355.

9. Guillory A.N., Clayton R.P., Herndon D.N., Finnerty C.C. Cardiovascular dysfunction following burn injury: what we have learned from rat and mouse models. Int. J. Mol. Sci. 2016; 17 (1): 53. DOI: 10.3390/ijms17010053.

10. Coz Y.A., Aguinaga M.M., Buch K.P., Disselkamp M.A. Hospital and intensive care unit management of decompensated pulmonary hypertension and right ventricular failure. Heart Fail Rev. 2016; 21 (3): 323–346. DOI: 10.1007/s10741-015-9514-7.

11. Hur J., Yang H.T., Chun W., Kim J.H., Shin S.H., Kang H.J., Kim H.S. Inflammatory cytokines and their prognostic ability in cases of major burn injury. Ann. Lab. Med. 2015; 35 (1): 105–110. DOI: 10.3343/alm.2015.35.1.105.

12. Leung B., Younger J.F., Stockton K., Muller M., Paratz J. Cardiovascular risk profile in burn survivors. Burns. 2017; 43 (7): 1411–1417. DOI: 10.1016/j.burns.2017.07.010.

13. Szczesny B., Brunyánszki A., Ahmad A., Oláh G., Porter C., Toliver-Kinsky T., Sidossis L., Herndon D.N., Szabo C. Time-dependent and organ-specific changes in mitochondrial function, mitochondrial DNA integrity, oxidative stress and mononuclear cell infiltration in a mouse model of burn injury. PLoS One. 2015; 10 (12): e0143730. DOI: 10.1371/journal.pone.0143730.

14. Culnan D.M., Sood R. Coronary vasospasm after burn injury: first described case series of a lethal lesion. J. Burn Care Res. 2018; 39 (6): 1053–1057. DOI: 10.1093/jbcr/irx032.

15. Caliskan M., Turk E., Karagulle E., Ciftci O., Oguz H., Kostek O., Moray G., Haberal M. Coronary flow velocity reserve in burn injury: a prospective clinical cohort study. J. Burn Care Res. 2016; 37 (5): 400–408. DOI: 10.1097/BCR.0000000000000302.

16. William A., Schneider H.G., Smith C., Cleland H. The incidence and significance of raised troponin levels in acute burns. J. Burn Care Res. 2018; 39 (5): 729–735. DOI: 10.1093/jbcr/irx020.

17. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S., Chaitman B.R., Bax J.J., Morrow D.A., White H.D.; ESC Scientific document group. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Eur. Heart J. 2019; 24 (3): 237–269. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy462.

18. Ватутин Н.Т. Тромбоэмболия легочной артерии. Донецк, 2019: 193.

19. Ватутин Н.Т., Тарадин Г.Г., Смирнова А.С., Эль-Хатиб М.А., Гриценко Ю.П., Борт Д.В., Картамышева Е.В., Гасендич Е.С. Синдром такоцубо: современное состояние проблемы. Обзор рекомендаций Ассоциации сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов 2016. Практична ангіологія. 2016: 3 (74): 56–70.

20. Loguidice M.J., Schutt R.C., Horton J.W., Minei J.P., Keeley E.C. Heart rate variability as a predictor of death in burn patients. J. Burn Care Res. 2016; 37 (3): e227–233. DOI: 10.1097/BCR.0000000000000260.

21. Joo S.Y., Hong A.R., Lee B.C., Choi J.H., Seo C.H. Autonomic nerve activity indexed using 24-h heart rate variability in patients with burns. Burns. 2018; 44 (4): 834–840. DOI: 10.1016/j.burns.2017.12.012.

22. Пугачев М.И., Ливарский А.П., Салухов В.В., Ивченко Е.В., Харитонов М.А., Шустов С.Б. Вариабельность сердечного ритма как индикатор состояния пациентов с тяжелой ожоговой травмой. Военно-медицинский журнал. 2017: 8: 24–33.

23. Lundy J.B., Chung K.K., Pamplin J.C., Ainsworth C.R., Jeng J.C., Friedman B.C. Update on severe burn management for the intensivist. J. Intensive Care Med. 2016; 31 (8): 499–510. DOI: 10.1177/0885066615592346.

24. Abdelrahman I., Steinvall I., Elmasry M., Sjoberg F. Lidocaine infusion has a 25% opioid-sparing effect on background pain after burns: a prospective, randomised, double-blind, controlled trial. Burns. 2020; 46 (2): 465–471. DOI: 10.1016/j.burns.2019.08.010.

25. Nuñez-Villaveiran T., Sanchez M., Millan P., Garcia-de- Lorenzo A. Systematic review of the effect of propanolol on hypermetabolism in burn injuries. Med. Intensiva. 2015; 39 (2): 101–113. DOI: 10.1016/j.medin.2014.08.002.

26. Brown D.A., Gibbons J., Honari S., Klein M.B., Pham T.N., Gibran N.S. Propranolol dosing practices in adult burn patients: implications for safety and efficacy. J. Burn Care Res. 2016; 37 (3): 218–226. DOI: 10.1097/BCR.0000000000000240.

27. Guillory A.N., Herndon D.N., Silva M.B., Andersen C.R., Edgu-Fry E., Suman O.E., Finnerty C.C. Propranolol kinetics in plasma from severely burned adults. Burns. 2017; 43 (6): 1168–1174. DOI: 10.1016/j.burns.2016.10.019.

28. Manzano-Nunez R., Garcia-Perdomo H.A., Ferrada P., Ordoñez Delgado C.A., Gomez D.A., Foianini J.E. Safety and effectiveness of propranolol in severely burned patients: systematic review and meta-analysis. World J. Emerg Surg. 2017; 12: 11. DOI: 10.1186/s13017-017-0124-7.

29. Ahmadi A.R., Chicco M., Huang J., Qi L., Burdick J., Williams G.M., Cameron A.M., Sun Z. Stem cells in burn wound healing: A systematic review of the literature. Burns. 2019; 45 (5): 1014–1023. DOI: 10.1016/j.burns.2018.10.017.

30. Francis E., Kearney L., Clover J. The effects of stem cells on burn wounds: a review. Int. J. Burns Trauma. 2019; 9 (1): 1–12.

31. Li J., Zhou L., Wang Y. The effects of music intervention on burn patients during treatment procedures: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Complement Altern. Med. 2017; 17 (1): 158. DOI: 10.1186/s12906-017-1669-4.

32. Duke J.M., Randall S.M., Fear M.W., Boyd J.H., Rea S., Wood F.M. Understanding the long-term impacts of burn on the cardiovascular system. Burns. 2016; 42 (2): 366–374. DOI: 10.1016/j.burns.2015.08.020.

33. Duke J.M., Randall S.M., Fear M.W., Boyd J.H., Rea S., Wood F.M. Long-term effects of pediatric burns on the circulatory system. Pediatrics. 2015; 136 (5): e1323–1330. DOI: 10.1542/peds.2015-1945.

НАРУШЕНИЕ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ПОСТРАДАВШИХ С ТЯЖЕЛОЙ ОЖОГОВОЙ ТРАВМОЙ | Орлова

1. Арьев Т. Я. Термические поражения. Л.: Медицина, 1966. 704 с.

2. Хрулев С. Е. Ожоговая травма с церебральными осложнениями у взрослых и детей (клиника, механизмы развития, профилактика): дис. … д-ра мед. наук. Нижний Новгород, 2009. 307 с.

3. Клячкин Л.М., Пинчук В. М. Ожоговая болезнь. Л.: Медицина, 1969. 479 с.

4. Хрулев С.Е., Воробьев А. В., Белова А. Н. Поражения головного мозга при термической травме: особенности клинической картины и факторы риска // Травматология и ортопедия России. 2007. № 3 (45) С. 31–35.

5. Фесенко О.В., Синопальников А. И., Филатов В. В., Данишевский С. В., Стырт Е. А. Клинические аспекты септической энцефалопатии // Клиническая медицина. 2016. № 94 (1). С. 67–70.

6. Ehler J., Saller T., Wittstock M., Rommer P. S., Chappell D., Zwissler B., Grossmann A., Richter G., Reuter D. A., Nöldge-Schomburg G., Sauer M. Diagnostic value of NT-proCNP compared to NSE and S100B in cerebrospinal fluid and plasma of patients with sepsis-associated encephalopathy // Neurosci Lett. 2019. Jan 23, Vol. 692, рр. 167–173. doi: 10.1016/j.neulet. 2018.11.014. Epub 2018 Nov 10.

7. Белобородова Н.В., Острова И. В. Сепсис-ассоциированная энцефалопатия // Общая реаниматология. 2017. № 13. С. 121–139.

8. Гельфанд Б. Р., Линев Д. В., Ярошецкий А. И., Проценко Д. Н., Краснов В. Г., Краснов В. Н. Делирий у больных в критических состояниях: критерии оценки тяжести, прогноз, лечение // Анналы хирургии. 2016. № 21 (1–2). С. 60–73.

9. Лихванцев В. В. Неспецифический делирий в отделении интенсивной терапии и реанимации // Анестезиология и реаниматология. 2015. Т. 60, № 2. С. 55–59.

10. Пасечник И.Н., Махлай А. В., Теплякова А. Н., Митягин Г. И. Церебральная дисфункция как компонент формирования полиорганной недостаточности у хирургических больных // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. 2015. № 6. С. 4–16.

11. Резепов Н.А., Скрипкин Ю. В., Улиткина О. Н., Гребенчиков О. А., Лихванцев В. В. Предикторы тяжести течения и продолжительности лечения сепсис-ассоциированного делирия // Общая реаниматология. 2017. № 13. С. 28–37.

12. Седация в палате интенсивной терапии. Клинические рекомендации. М.: ФАР, 2015. 33 с.

болезнь, имеющая большое значение в культурном наследии пластической хирургии

Пожар Энн Бернс. 2014 июн 30; 27 (2): 61–69.

Опубликовано онлайн, 2014 30 июня.

F. Mazzoleni

Директор клиники пластической хирургии Падуанского университета 1986-2009, Италия

Директор клиники пластической хирургии Падуанского университета 1986-2009, Италия

Copyright © Евро-Средиземноморский совет по ожогам и пожарам 2014 г.

Личное представление

В 1961 году я начал свою карьеру пластическим хирургом в отделении пластической хирургии городской больницы Падуи.В те годы отделением руководил его основатель, профессор Г. Дого, который только что обрел независимость для работы в области хирургии. Его главная особенность заключалась в совершенно новом для того времени отделении: ожоговом центре, позже известном как «Отделение интенсивной терапии для пострадавших от острых ожогов». В то время среди нас также работал профессор Маселлис, основатель Mediterranean Burn Club.

Отделение все еще занималось катастрофическими травматическими патологиями, которые итальянское население перенесло во время Второй мировой войны.Койки по-прежнему были заняты пациентами, получившими ранения в результате военных действий в результате взрывов бомб и пожаров. Это послужило причиной создания ожогового центра, а затем стимулирования создания отделения пластической хирургии. Таким образом, у меня была возможность увидеть множество различных клинических случаев и поэкспериментировать с различными операционными техниками, известными пластическим хирургам того времени. Но меня очаровывал не только хирургический аспект; Я был очарован ожогом как болезнью — необычными проблемами их патофизиологии и логикой их лечения, в целом и локально — уже не так, как предполагалось туманными предположениями, а скорее предположительными гипотезами, основанными на клинических и экспериментальных наблюдениях.С годами навыки пластической хирургии расширились: ее многочисленные терапевтические процедуры были применены для лечения многих других заболеваний. Но ожог как болезнь всегда был в центре моих культурных интересов. Он всегда мог меня чему-то научить, будь то клинически, научно или этически. Да, даже с этической точки зрения, потому что ожоговый пациент, как и некоторые другие больные, действительно бросает вызов этическим принципам и моральной силе своего врача.

Содержание этого письма основано на «мнениях», которые автор имел в своей профессиональной деятельности, «слушая и читая» все, что произошло с ним во время его работы пластическим хирургом более полувека.Эти мнения формировались постепенно; только сейчас я пытаюсь проверить и оправдать их, намеренно ища библиографические свидетельства и мнения других.

Введение

Я всегда считал ожог как болезнь краеугольным камнем культурного наследия пластического хирурга. В течение моей 50-летней медицинской практики я мог внимательно следить за прогрессом в этой области и все больше ценить огромный вклад, который ее основные концепции и их развитие с течением времени внесли в совокупность биомедицинских знаний.Наблюдения, идеи и / или гипотезы действительно дали положительный ответ на проблемы, присущие ожоговой помощи, но также пролили свет на болезни, которые, по-видимому, не имели никакого отношения к ожогам. В дискуссиях в медицинской школе мы всегда называли эти наблюдения «пилотными». Они имеют отношение к:

1. Вторичный шок,

2. Гиперкатаболические реакции,

3. Отторжение гомологичных тканей и органов,

4. Миофибробласты,

5. Так называемое пилотируемое заживление и хирургическая индукция.

Об ожогах было много написано с древних времен, но только в 1797 году медицинская наука начала рассматривать их «с научной точки зрения». В «Очерке ожогов» Джона Кентиша, опубликованном в Лондоне в 1797 году, автор прямо заявил (на длинном титульном листе) свое желание обсудить проблему «стремления спасти искусство исцеления от эмпиризма и уменьшить его. установленным законам ». Несмотря на это, до начала двадцатого века болезнь ожога рассматривалась исключительно как заболевание кожи со своими особыми проблемами, и лечить ее можно было исключительно как кожное заболевание и не более того.

Вторичный шок

Выявление патогенеза шока внутри ожога, вторичного шока, является наиболее важным наблюдением пилота .

Впечатляющее падение сердечно-сосудистой функции, которое происходит сразу после обширного ожога, заклеймили как неизбежную и типичную судьбу заболевания (когда оно происходит при высоких температурах). В прошлом это называлось очень обобщенно «сердечно-сосудистый коллапс». С появлением англосаксонской литературы на международной научной арене это состояние стало известно как «шок».Этот термин обозначает синдром «периферической сосудистой недостаточности», вызванный сильным событием: тяжелой травмой, обильным кровотечением, инфекцией и так далее. В первые десятилетия двадцатого века были выявлены некоторые сходства с клиническими условиями вышеупомянутой критической ситуации, и считалось, что существуют общие патогенетические механизмы, но когда-либо были сформулированы только гипотезы об их природе.

Первое патогенетическое открытие было связано с шоком от ожогов.Эта история начинается с Андерхилла и происходит в США

F.P. Андерхилл ^38,39 был профессором фармакологии Йельского университета. У него была возможность следить за уходом за 20 жертвами пожара в театре Риальто в Нью-Хейвене в 1921 году. Он изучал тенденции гематокрита, сывороточного гемоглобина и натрия, оценивал потерю жидкости и анализировал содержимое пузырьков. Таким образом, он смог определить значимость потери жидких и белковых компонентов крови в области ожога и связанного с этим истощения кровотока.

Коуп и Мур ²⁵ впоследствии разработали концепцию ожогового отека и подтвердили гипотезу на опыте ex juvantibus : они предложили исходную формулу инфузионной терапии в зависимости от тяжести заболевания, которая оказалась вполне приемлемой. эффективный. Их опыт также стал результатом пожара — катастрофы в Коконат-Гроув 1942 года.

Их формула позже претерпела значительные изменения в связи с новыми открытиями, которые имели место: Мойер, Марграф и Монафо, ^26,27 Пруитт, Мейсон и Монкриф, ²⁴ Мойлан и компания., ^20,28 Arturson, ^1,2 Monafo ^21-23 и другие. Ожоговый шок был отнесен к гиповолемии. Было понятно, что первоначальным механизмом для этого была утечка жидкости в пораженной области из-за воспалительной серозной реакции, и была выявлена ​​количественная взаимосвязь между степенью повреждения и степенью утечки ^4,26,27 . Хотя он очень высок в ранние часы, он постепенно снижается в тесной связи с уменьшением степени отека — процесса набухания жидкости.

В 1965 году Котран и др., ⁶ вместе с коллегами Г. Майно и Э. Паладе из Бостона смогли продемонстрировать справедливость ранее сформулированных предположений с помощью экспериментальных ожогов на крысах, электронного микроскопа и инъекции. суспензии коллоидного углерода. С достаточной уверенностью можно было предположить, что в тканях недавно обожженных пациентов в стенках мелких кровеносных сосудов образовывались отверстия, по-видимому, определяемые изменением формы эндотелиальных клеток (которые из плоских превратились в глобулярные).При этом изменении взаимный контакт теряется, а значит, и целостность стены. Между одной клеткой и другой образуется щель (стома), через которую вода вместе с молекулами до определенного размера может уйти. Считается, что это место утечки. Только когда целостность стенки восстанавливается (что обычно происходит в течение 24-36 часов) в сочетании с реканализацией лимфатических капилляров, потери прекращаются и начинается рассасывание отека. Так возникла концепция «заместительной терапии», лечения, количественно эквивалентного потерям.

Великие войны 20-го века дали врачам (будь то военные или нет) беспрецедентную возможность получить из первых рук опыт работы с ожогами. И именно на передовых рубежах последней мировой войны возникла Pyrogram () — стол, который был прост в использовании и переносился в карманах камуфляжной формы, на котором указывалось количество жидкости, которая должна быть впрыснута. первые 48 часов вместе с типом жидкости и скоростью инъекции, сравнивая% площади сожженной поверхности с массой тела пациента.

Пирограмма, которую использовали врачи на передовой во время Второй мировой войны. Сдвигая карту в соответствии с весом пациента и процентом ожогов, она показывала количество жидкости, которое следует вводить или наносить в течение первых и вторых 24 часов, учитывая формулу, которая использовалась в то время, использование которой поддерживалось. пользователя Уоллес.

Эти наблюдения в области ожогов пролили много света на патогенез всех других синдромов высокой критичности, и шок приобрел свой нынешний патофизиологический оттенок: он понимался как синдром периферической сосудистой недостаточности из-за прогрессирующего ухудшения микроциркуляции, т.е. .е. части сосудистого аппарата, лежащей за структурой артериолы и известной под названием терминальный сосудистый участок , ¹³ или даже более обобщенно, как капиллярное кровообращение : он постепенно стал признан физиопатологической основой общий для всех болезней, приводящих к шоку. ^30,32

На этом не закончился вклад ожогового лечения и изучения в совокупность знаний о многих симптомах, которые могут привести к термической травме.Общая трактовка болезни за последние годы изменилась. Основываясь на наблюдениях ультраструктурного или даже молекулярного разнообразия, мы склонны идентифицировать механизм, который лежит в основе всех клинических состояний, которые до сих пор интерпретировались как осложнения (сепсис, кахексия, кишечная непроходимость, шоковое легкое и т. Д.) Как часть так называемого системного заболевания . Воспалительная реакция . ^16,17 В этом мы видим скрытую «общую нить», которая связывает различные симптомы и проявления в постоянно расширяющийся континуум, который коррелирует с факторами серьезности рассматриваемого состояния.Этот континуум, в самых крайних случаях, начинается с шока и заканчивается коллапсом всех органов, следуя процессу развития, который может быстро разрастаться по мелочам в соответствии с порядком, который был предопределен многими способами. Этот системный воспалительный ответ наблюдается при ожогах, классифицированных выше определенной степени критичности. Возникающий в результате клинический синдром определяется как синдром системного воспалительного ответа . ^{3,5,8,9,10,12,14,15,18,19,29,35}

Было замечено, что даже этот процесс не является исключительным для ожога как болезни; он характерен для всех состояний, при которых наблюдается заметное разрушение ткани (ишемия-реперфузия, панкреатит, множественная травма и т. д.).Ответ опосредуется воспалительными цитокинами , высвобождаемыми при повреждении ткани: 1) TNF-α, высвобождаемым в течение нескольких минут после травмы, 2) IL-1, 3) IL-6 и 4) гамма-интерфероном. Клетки, ответственные за их высвобождение, кажутся макрофагами. ³³

Если поражение небольшое, количество высвобождаемых цитокинов ограничено, воспалительная реакция остается ограниченной пораженной областью, и за ней следует восстановление повреждения. Если ущерб обширен и превышает заданный порог, количество посредников велико, и механизмы обратной связи и контроля переходят в кризисный режим.Медиаторы ходят по кругу, и воспалительная реакция становится системной. Многие из этих факторов были идентифицированы в эквивалентных синдромах, что способствует пониманию их патогенеза.

Гиперкатаболический синдром

Помимо улучшения понимания природы и механизмов гиперкатаболической реакции, которая возникает при всех серьезных травмах, независимо от их типа, в последние годы значительный вклад в развитие получили ожоги.Престижный армейский госпиталь Брук, где находится Армейский ожоговый центр, был эпицентром исследований в этой области.

Когда тяжелый ожоговый пациент преодолевает драматические события начальной фазы болезни, он вступает в фазу дистрофии , характеризующуюся потерей веса, которая обычно связана с анемией и гипопротеинемией.

За последние двадцать лет были достигнуты большие успехи в понимании метаболических проблем, с которыми сталкивается ожоговый пациент во время болезни. ^36,37 Прогрессирующее недоедание, которое быстро приводит к кахексии, кажется внешним проявлением так называемой «метаболической реакции на травму», которая начинается примерно на пятый день и длится несколько недель. Он характеризуется выраженным движением в сторону катаболизма («катаболической реакции») и у нелеченных пациентов приводит к отрицательному азотному балансу. Падение массы тела продолжается, сопровождается повышением температуры и кардиоциркуляции (тахикардия) и связано с увеличением потребления кислорода и глюкозы, продукции углекислого газа, гликогенолиза, протеолиза и липолиза.Если эти явления быстро не купируются соответствующей диетической терапией, у пациента происходит эрозия безжировой массы тела, мышечная слабость, иммуносупрессия и истощение восстановительных возможностей. Их размер и продолжительность зависят от серьезности повреждения и терапевтических мер, принимаемых для борьбы с ним. Катаболическая реакция прекратится только после того, как потеря ткани будет почти полностью восстановлена.

В центре этого ответа было обнаружено изменение гормонального баланса.Температура и влажность окружающей среды влияют на это, но не вызывают его: это чувствительно к температуре, но не зависит от температуры. Пациенту с ожогом «тепло внутри»: его основной метаболизм повышен, а его внутренняя температура может быть на 1-2 ° C выше нормы. ^40,41 Нервная система также играет свою роль с различными механизмами, в которых задействованы таламус и гипоталамус.

Было отмечено, что эта измененная метаболическая структура не является исключительной при тяжелой ожоговой болезни.Он был идентифицирован при всех стрессовых синдромах и сегодня считается общей неспецифической реакцией на критическое состояние. Ожог продолжает служить полем физиопатологического исследования, которое очень показательно и важно, особенно для биохимиков. Гормональная структура претерпела важные изменения: гормоны, признанные катаболическими, имеют тенденцию преобладать над анаболическими.

Отторжение гомологичных тканей

Изучение экспериментальных ожогов у животных в порядке, предписанном различными исследовательскими моделями, имело фундаментальное значение не только для продвижения знаний о механизмах, лежащих в основе процесса заживления комплекса. поражение мягких тканей, или о механизмах приживления аутотрансплантатов; он также был успешно применен для исследования принципов отбраковки гомологичного материала .Именно ожоговый пациент дал Гибсону и Медавару возможность предположить, что отторжение было иммунологическим. ¹¹

Во время Второй мировой войны в Королевский лазарет в Глазго попала молодая женщина с обширными ожогами. Несмотря на тяжесть травм, все они третьей степени, она пережила начальную фазу стресса, и к тридцатому дню ее струпья отпали, обнажив грануляционную ткань с большим количеством сосудов. О ней заботились два выдающихся врача: пластический хирург высшей степени Т.Гибсон и патологоанатом П. Медавар () . Ввиду отсутствия достаточно больших участков здоровой кожи, использованных в качестве донорских участков, часть трансплантатов была взята с кожи брата пациента. К 15-му дню не было замечено никакой разницы между прищипными трансплантатами разного происхождения: гомологичные прижились так же хорошо, как и аутологичные. Продолжая на открытой поверхности, гранулируя, в тот же день наносили вторую серию аналога прищипывающего трансплантата, снова взятого у вышеупомянутого донора.Некоторые чрезвычайно точные гистологические анализы указали на необычайно интересное поведение. Спустя две недели, в течение которых гомологичные трансплантаты первой серии были неотличимы от аутологичных, то есть полностью прижились, они начали проявлять признаки дистресса. Эпидермальные клетки набухли и менее интенсивно окрашивались, по краям отслаивались, изменялось качество инфильтрации: гистиоциты и плазматические клетки становились все более многочисленными.На 23-е сутки гомологичные трансплантаты первой серии были в плохом состоянии. Кроме того, было удивительно наблюдать за поведением прижимных трансплантатов второй серии, имплантированных через 15 дней: в них приживления, как наблюдалось в первом, абсолютно не происходило, и процесс перешел непосредственно в фазу растворения. Их гистологический вид на десятый день был идентичен таковому у трансплантатов первой серии на 23-й день. В этом поведении предполагался иммунологический механизм отторжения.Первый набор щипковых трансплантатов сенсибилизировал хозяина и готовил к общей реакции, которая немедленно приводила к отторжению любого и всего биологического материала, поступающего от одного и того же донора. Медавар дорожил этой деталью и доработал ее в лаборатории. С помощью авторитетных сотрудников он подтвердил обоснованность гипотезы об иммунном отторжении трансплантатов в целом и открыл феномен искусственно вызванной толерантности и ранней болезни. В 1960 году он был удостоен Нобелевской премии вместе с Фрэнком Макфарлейном Бернетом.Наблюдение за ожоговым пациентом вызвало необычайную цепочку биологических открытий, которые приведут к столь же необычайным практическим преимуществам в области трансплантации органов. Иммунологические гипотезы о происхождении непереносимости гомологичных тканей при обмене между особями одного и того же вида уже были высказаны, но все еще были немного запутанными и совсем не подтверждались экспериментальными наблюдениями.

Статья, опубликованная в Journal of Anatomy в 1943 году, в которой Гибсон и Медавар объявили об иммунной природе отторжения гомологичных тканей на основе клинических наблюдений, проведенных на обгоревшем ребенке.(Т. Гибсон и П. Б. Медавар: Судьба гомотрансплантатов кожи у человека. J. Anat., 77: 299.1943).

Началась эра трансплантации органов. Его последующие клинические и научные достижения не требуют комментариев. Что касается общей хирургии, то не было предела.

Более сложной оказалась область тканевых гомотрансплантатов. К счастью, сегодня кожа, кости, хрящи, нервы, сухожилия и т. Д., Взятые из трупов и сохраненные в банках тканей, доступны для всех типов специализированных операций.

Миофибробласты

Пластические хирурги посвятили сотни клинических и лабораторных исследований проблеме ретракции послеожоговых рубцов. Грануляция ткани ³⁴ дала возможность наблюдать вещи, которые широко применимы ко многим заболеваниям. Это также дало вдохновение для новых интерпретаций последствий распространенных интернистических заболеваний. Фактически, в нашей дисциплине они приобрели видную роль как в доктрине, так и на практике; согласно современным представлениям, миофибробласты являются основными участниками заживления тканей, ретракции рубца и деформации рубца.Следовательно, они являются важнейшим звеном в патофизиологии заболеваний, с которыми чаще всего приходится иметь дело пластическому хирургу.

Проблема сужения раны долгое время мучила умы клиницистов и исследователей. В ’71 и ’72 появились первые наблюдения Женевской школы (Габбиани, Майно и др.): Фрагмент грануляционной ткани был сокращен in vitro, и некоторые из его клеток представили некоторые филаменты в цитоплазме, которые были идентичны тем, что были можно наблюдать в клетках гладкой мускулатуры.На это сокращение таким же образом влияли (или усиливали, или подавляли) препараты, влияющие на сокращение гладкомышечных клеток: брадикинин, гистамин, ангиотензин, вазопрессин, адреналин, папаверин, ацетилхолин, серотонин и другие. ^42-45 Иммуногистохимия и электронная микроскопия показали в образцах присутствие модифицированных фибробластов, то есть фибробластов, которые обладают характеристиками, подходящими для оправдания сокращения фрагмента. В их цитоплазме были замечены полосы, которые были окрашены так же, как фибриллы гладкомышечных клеток и, возможно, были ответственны за сокращение: таким образом, они были определены стрессовыми волокнами , а клетки были названы миофибробластами.Они оказались фибробластами, модифицированными путем захвата системы нитей в цитоплазме, которые, как вскоре стало известно, состояли из актина , типичного белка мышечных клеток, который в сотрудничестве с миозином составляет основу сокращения .

Как это часто бывает в биологии, при расширении исследования проблема усложняется. Фактически, вскоре стало очевидно, что клеточная структура «миофибробласт» не имеет четких границ ни по форме, ни по функциям: она не может быть обнаружена только в грануляционной ткани и не может происходить исключительно из фибробластов.Постепенно были идентифицированы и описаны другие клетки с промежуточными свойствами.

Сначала считалось, что миофибробласты являются клетками, специфичными для «патологического» заживления, с точным происхождением от фибробластов. Последующие наблюдения показали, что полностью идентичные клетки присутствовали во многих других патологических состояниях, характеризующихся ретракционными явлениями: при ладонном фиброматозе Дюпюитрена, стенозирующем синовите (болезнь Де Кервена — триггерный палец), склеродермии, в перипротезной капсуле и во многих фиброзах, которые влияют на глубокие органы, такие как печень, почки, легкие и сердце.Они даже были обнаружены в патологическом состоянии, которое, по-видимому, не проявляет никаких признаков сокращения: в этом конкретном процессе, называемом стромальная реакция , которая, как было замечено, способствует прогрессированию неопластических клеток в эпителиальных опухолях. Наконец, они также были обнаружены в тканях и органах, сформировавшихся в эмбриональный период.

При всех этих заболеваниях миофибробласты происходят из разных типов клеток. Они не только происходят из фибробластов, как первоначально предполагалось.В грануляционной ткани основное происхождение — это фибробласты: но, например, при склеродермии, гепатите и гломерулярном фиброзе они, по-видимому, генерируются перицитами и гладкомышечными клетками стенок сосудов.

Недавние исследования показали, что удивительно высокий процент (30-40%) миофибробластов грануляционной ткани происходит из клеток костного мозга, которые, проходя через кровоток, попадают в область повреждения. ^46-50 Это наблюдение первостепенной важности, поскольку оно обоснованно вводит гипотезу о том, что локальное исцеление болезни, будь то хирургическое вмешательство или терапевт, не является результатом операции, ограниченной «местными» клетками.Вместо этого процесс возникает из-за вклада клеток, расположенных в центральной области вдали от того места, где они отделяются, стимулированных конкретными сообщениями (по поводу которых проводится много исследований). Этой центральной областью, вероятно, будет костный мозг, который может выполнять гомеостатическую функцию, вовлекая все ткани тела. Тот же базальный оборот клеток может находиться под его контролем (тканевый гомеостаз). Даже фиброз органов и стромальные реакции могут возникать из-за клеточных элементов костного мозга. ⁵¹

Механизмы, которые мы видели, интегрируются в процессы заживления и возникающие в результате деформации, по-видимому, играют решающую роль в патогенезе стенозов, которые могут возникать с хирургическими анастомозами в пищеварительном канале, а также в желудочно-кишечном тракте. патогенез фиброзов (более или менее распространенных или более или менее ограниченных) глубоких органов после различных заболеваний, от травматических до токсических и инфекционных.В печени они могут напоминать цирроз. Масса коллагена становится склеротической, искажая ветвление каналов и нарушая регулярность оттока секрета. Происхождение миофибробластов, отслеживаемых при этих заболеваниях, является предметом исследований и оживленных дискуссий. Фибробласты не всегда являются предшественниками. В печени они кажутся звездчатыми.

Присутствие стабильных миофибробластов в нормальных альвеолярных перегородках было широко подтверждено и считается основным источником легочного фиброза.Даже в развитии раковых опухолей используется вклад миофибробластов нелокального происхождения. ⁴⁹

Экспериментальное заживление

Даже современная концепция заживления ран, от простых травм до множественных травм, во многом обязана изучению ожоговой болезни. Это не только скрытые механизмы, но и некоторые клинические наблюдения, которые в течение многих лет невольно оставались в стороне, были частью канала, в рамках которого в 90-х годах развивалась теория хирургической индукции.Обратимся к гипотезе пилотируемого исцеления, выдвинутой Г. Дого в 50-х годах. Короче говоря, все началось с наблюдения за поведением ожоговой раны, обработанной локально гомологичной частично омертвевшей кожей, которая сохранялась в жидком азоте. Эпителиальный компонент погибал при замораживании, в то время как дерма сохраняла определенную степень структурной нормальности (пропорциональной повреждению, вызванному замораживанием), что позволяло ему дольше сохраняться на хозяине при использовании для покрытия области грануляции.Продолжительное присутствие на хозяине, по-видимому, позволяло использовать молодые соединительные полоски среди «полувырожденных» соединительных полос трансплантата, и предполагало, что это поддается постепенной замене новообразованной соединительной тканью хозяина, предлагая очень полезная матрица для реконструкции соединительной плоскости травмированной поверхности (возможна ползучая замена , ).

В соревновании между заживлением и регенерацией события, кажется, претерпевают значительное замедление, что способствует регенерации, что приводит к менее фиброзному восстановлению поражения (которое, следовательно, имеет меньше рубцов и менее плотное) и имеет структуру, близкую к нормальной. (пилотируемое исцеление).

С тех пор под мостом прошло много воды. Во-первых, выяснены механизмы ползучего замещения. Во-вторых, была обнаружена роль факторов роста — носителей сообщений, без которых любой жизненно важный процесс завершается. Кроме того, была понята важность механических сил в определении структуры ткани. А теперь «стремительный натиск стволовых клеток», ⁷ обнаружение упорядочивающей способности природных и синтетических матриц, таких как Интегра, и разработки в области тканевой инженерии расширяют границы исследований и терапевтических альтернатив далеко за пределами ожиданий.В результате объединения всего этого клинического и лабораторного опыта неизбежно возникла клиническая гипотеза хирургической индукции (как набора мер, предназначенных для воспроизведения анатомических структур, которые были разрушены или распадались как можно ближе к нормальному). Многие другие дисциплины — медицинские и биологические — сделали и продолжают делиться своими знаниями, что положило начало одной из самых многообещающих областей науки. Мы, конечно, не можем сказать, что все эти знания возникли из вышеупомянутых наблюдений, проведенных над ожоговыми пациентами более полувека назад.Многие исследователи сегодня не знают о них, поскольку они были опубликованы в журналах, которые еще не были рецензированы. ^52,53 Но для тех из нас, кто смог внимательно проследить эволюцию во времени, будет правильным признать преемственность прошлогодних исследований с сегодняшним множеством научных фактов и считать их началом великая глава «индуктивной хирургии».

Резюме и выводы

Я обсуждал некоторые идеи о вкладе научных компонентов ожога как болезни в медицинскую науку в целом — не ради самой истории, а с убеждением, что изучение Развитие идей и, следовательно, их истории, само по себе является наукой и может указать правильный путь для продвижения в будущее.В связи с этим врач и писатель доктор Оливер У. Холмс написал: «Когда я хочу знать, что происходит сегодня, или попытаться предсказать, что произойдет завтра, я смотрю в прошлое».

Соображения относительно пилотных наблюдений могут показаться предвзятыми и пропитанными «узостью». Подтверждая оригинальность «факта» или «наблюдения», человек рискует вступить в противоречие с мнениями других. Мы должны быть готовы к тому, что наши идеи будут подвергнуты сомнению и окажутся ошибочными; может оказаться, что правда в другом!

Мы, однако, хотели бы утверждать, что ожоговая болезнь с ее пониманием патофизиологии, как клинической, так и терапевтической, внесла значительный вклад в прогресс биомедицинских знаний.Достижения в доктрине и на практике в отношении шока (гиповолемический шок), метаболических нарушений (гиперкатаболизм), жизнеспособного хранения и отторжения гомологичных тканей, рубцевания и индукционной хирургии — все это способствовало запуску серии богатых концептуальных разработок, из которых были взяты многочисленные дисциплины. получил пользу. Действительно, бесчисленное количество ученых в различных областях смогли применить полученные знания для решения проблем, связанных с их собственными исследованиями.

Каждый специалист по ожогам должен знать об этом необыкновенном прошлом и беречь его в рамках своего культурного наследия.Они должны настойчиво изучать и исследовать уже проложенные пути (конечно, не без прокладки новых). Наконец, они должны иметь опыт решения проблем, с которыми приходилось сталкиваться в прошлом.

Список литературы

1. Артурсон Г. Проницаемость микрососудов для макромолекул при термическом повреждении. Acta Phisiol. 1979; 463: 111–22. [PubMed] [Google Scholar] 2. Артурсон Г, Якобссон О.Р. Измерение отека в стандартной модели ожога. Бернс. 1985; 1: 1–7. [PubMed] [Google Scholar] 3.Бил А.Л., Cerra FB. Синдром полиорганной недостаточности в 1990-е годы. Системная воспалительная реакция и дисфункция органов. ДЖАМА. 1994; 271: 226–33. [PubMed] [Google Scholar] 4. Карвахаль Х. Ф., Линарес Х. А., Броухард Б. Х. Связь размера ожога с изменениями проницаемости сосудов у крыс. Surg Gynec Obst. 1979; 149: 193–202. [PubMed] [Google Scholar] 6. Cotran RS. Отсроченная и длительная утечка сосудов при воспалении, 2 °. Электронно-микроскопическое исследование сосудистой реакции после термической травмы. Am J Pathol.1965; 46: 589–620. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Куоно С., Лэнгдон Р., Макгуайр Дж. Использование культивированных эпидермальных аутотрансплантатов и дермальных аллотрансплантатов в качестве замены кожи после ожоговой травмы. Ланцет. 1986; 163: 1123–1124. [PubMed] [Google Scholar] 8. Deitch E. A. У ожоговых пациентов проницаемость кишечника повышается вскоре после травмы. Хирургия. 1990; 107: 11–506. [PubMed] [Google Scholar] 10. Demling RH, Wong C, Jin L-J, Hechtman H, Lalonde, West K. Ранняя дисфункция легких после серьезных ожогов: роль отека и вазоактивных медиаторов.J Trauma. 1985; 25: 959–66. [PubMed] [Google Scholar] Гудвин К.В. Полиорганная недостаточность: клинический обзор синдрома. J Trauma. 1990; 30: 163–65. [PubMed] [Google Scholar] 13. Херши С.Г., редактор. Шок. Литтл, Браун и компания; 1964. Динамика периферического сосудистого коллапса при шоке. С. 27–42. [Google Scholar] 14. Yuesheng H, Li Ao, Zongcheng Y. Проспективное клиническое исследование патогенеза полиорганной недостаточности у пациентов с тяжелыми ожогами. Бернс. 1992; 18: 30–4. [PubMed] [Google Scholar] 15.Ли С.К., Марилл К.А., Картер В.А., Крапи Р.С. Современная концепция полиорганной недостаточности, вызванной травмой. Ann Emerg Med. 2001; 38: 170–6. [PubMed] [Google Scholar] 16. Малхам GM, Сутер MJ. Синдром системного воспалительного ответа и острое неврологическое заболевание. Br J Neurosurg. 2001; 15: 381–7. [PubMed] [Google Scholar] 17. Маршалл Дж. Воспаление, коагулопатия и патогенез синдрома полиорганной дисфункции. Crit Care Med. 2001. 29: 99–106. [PubMed] [Google Scholar] 18. Мартин Дж., Уилсон Р.С., Берк Дж. Ф.Функция правого желудочка и легочные гемодинамики во время инфузии дофамина у пациентов с ожогами. Грудь. 1986; 89: 357–60. [PubMed] [Google Scholar] 19. Микинс JL. Этиология полиорганной недостаточности. J Trauma. 1990; 30: 165–8. [PubMed] [Google Scholar] 20. Мойлан Дж. А., Мейсон А. Б., Роджерс П. У., Уокер Х. Л.. Постожоговый шок: критическая оценка реанимации. J Trauma. 1973; 13: 354–8. [PubMed] [Google Scholar] 21. Monafo WW. Лечение ожогового шока путем внутривенного и перорального введения гипертонического раствора лактата натрия.J Trauma. 1970; 10: 575–86. [PubMed] [Google Scholar] 22. Monafo WW. Первичное ведение ожогов (современные концепции). NE J Med. 1996. 335: 1581–6. [PubMed] [Google Scholar] 23. Monafo WW, Halverson JD, Schechtman K. Роль концентрированных растворов натрия в реанимации пациентов с тяжелым ожогом. Хирургия. 1984. 95: 129–35. [PubMed] [Google Scholar] 24. Moncrief JA. Ожог (медицинский прогресс) Медицинский журнал Новой Англии. 1973; 288: 444–54. [PubMed] [Google Scholar] 25. Moore FD. Бюджет массы тела: Базовая жидкостная терапия при раннем ожоге.Surg Clin North Am. 1970; 50: 1249–65. [PubMed] [Google Scholar] 27. Мойер, Калифорния, Марграф Х.В., Монафо, WW. Ожоговый шок и внесосудистый дефицит натрия: лечение раствором Рингера с лактатом. Arch Surg. 1965; 90: 799–811. [PubMed] [Google Scholar] 28. Мойлан Дж. А., Мейсон А. Б., Роджерс П. В., Уокер Х. Л.. Пост ожоговый шок: критическая оценка реанимации. J Trauma. 1973; 13: 354–8. [PubMed] [Google Scholar] 29. Нерлих М., Флинн Дж., Демлинг Р.Х. Влияние термического повреждения на повреждение легких, вызванное эндотоксинами. Хирургия.1983; 93: 289–95. [PubMed] [Google Scholar] 30. Peng H, Mathchov V, Ivarsen A, Aalkjaer C, Nilsson H. Гипотеза для инициации вазомоции. Циркуляционные исследования. 2001; 88: 810. [PubMed] [Google Scholar] 31. Прюитт Б.А., Мейсон А.Д., Монкриф Дж. А. Гемодинамические изменения у пациентов в раннем послеожоговом периоде: влияние введения жидкости и сосудорасширяющего средства (гидралазина). J Trauma. 1971; 11: 36–46. [PubMed] [Google Scholar] 32. Рукер М., Штробель О, Фоллмар Б., Роескен Ф., Менгер, доктор медицины. Вазомоция в мышцах с критической перфузией защищает ткань от нарушения капиллярной перфузии.Am J Phisiol Heart Circ Phisiol. 2000. 279: 550–8. [PubMed] [Google Scholar] 33. Schwacha MG. Макрофаги и послеожоговая дисфункция (Обзор). Бернс. 2003; 29: 1–14. [PubMed] [Google Scholar] 34. Херндон Д. Н., редактор. Полный уход за ожогами. Второе издание. Сондерс; 2002. Молекулярно-клеточная основа гипертрофического рубцевания. С. 536–43. [Google Scholar] 35. Шейко В.Д. Патогенез полиорганной недостаточности при тяжелой механической травме. Клин Хир. 1999; 6: 39–42. [PubMed] [Google Scholar] 36. Карвахаль Х.Ф., Паркс Д.Х., редакторы.Ожоги у детей: лечение ожогов у детей. Медицинские издательства ежегодника; 1988. Питание и обмен веществ. [Google Scholar] 37. Стром Д.Р., Олик Л.Х., Мейсон А.Д., Прюитт Б.А. Терморегулирующее и нетерморегулирующее производство тепла у сожженных крыс. J Appl Physiol. 1986; 61: 688–93. [PubMed] [Google Scholar] 38. Андерхилл ФП. Значение ангидриемии при обширном поверхностном ожоге. ДЖАМА. 1930; 95: 852–7. [Google Scholar] 39. Андерхилл ФП, Кэррингтон Г.Л., Капсинов Р., Пак ГТ. Концентрация крови в крови при обширных поверхностных ожогах и их значение для системного лечения.Arch Intern Med. 1923; 32: 31–9. [Google Scholar] 40. Уилмор DW. Метаболический ответ на тяжелое хирургическое заболевание: обзор. Мир J Surg. 2000; 24: 705–711. [PubMed] [Google Scholar] 41. Уилмор DW, Макдугал WS, Петерсон JP. Новые продукты и формулы для питания. Американский журнал клинического питания. 1977; 30: 1498–1505. [PubMed] [Google Scholar] XXXXX XXXXX, XXXXX XXXXX, XXXXX XXXXX и др. ХХХХХ. ХХХХХ. NNNN; NNNN: NNNN – NNNN. [Google Scholar] 43. Габбиани Г., Райан Г. Б., Майно Г. Присутствие модифицированных фибробластов в грануляционной ткани и их возможная роль в сокращении раны.Experientia. 1971; 27: 549–50. [PubMed] [Google Scholar] 44. Hinz B, Phan SH, Thannikal VJ, Galli A, Bochaton-Piallat BL, Gabbiani G. Биологические перспективы: миофибробласт, одна функция, множественное происхождение. AJP. 2007; 170: 1807–16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Tomasek JJ, Gabbiani G, Hinz B, Chaponnier C, Brown RA. Миофибробласты и механорегуляция ремоделирования соединительной ткани. Обзоры природы Молекулярная клеточная биология. 2002; 3: 349–62. [PubMed] [Google Scholar] 46. Даллон Дж. С., Эрлих П.Обзор коллагеновых решеток, населенных фибробластами. Wound Rep Reg. 2008; 16: 472–9. [PubMed] [Google Scholar] 47. De Wever O, Demetter P, Mareel M, Bracke M. Стромальные миофибробласты являются движущими силами роста инвазивного рака. Int J Cancer. 2008; 123: 2229–38. [PubMed] [Google Scholar] 48. Direkze NC, Forbes SJ, Brittan M, Hunt T, Jeffery R, ​​Preston SL и др. Множественное приживление органов миофибробластами и фибробластами костного мозга у мышей с трансплантированным костным мозгом. Стволовые клетки. 2003; 21: 514–29. [PubMed] [Google Scholar] 49.Ishi G, Sangai T., Aoyagi Y, Hasebe T., Kanomata N, et al. Миофибробласты, высмеянные из костного мозга, вносят свой вклад в стромальную реакцию, вызванную раком. Biochem Biophis Res Commun. 2003. 309: 232–40. [PubMed] [Google Scholar] 50. Иши Г., Сангаи Т., Сугияма К., Ито Т., Хасебе Т., Эндох Ю. и др. In vivo характеристика фибробластов костного мозга, задействованных в фиброзных поражениях. Стволовые клетки. 2005; 23: 699–706. [PubMed] [Google Scholar] 51. Мори Л., Беллини А., Стейси М.А., Шмидт М., Маттоли С. Фиброциты вносят вклад в популяцию миофбробластов в раненой коже и происходят из костного мозга.Exp Cell Res. 2005; 304: 81–90. [PubMed] [Google Scholar] 52. Dogo G. L’uso dei trapianti autologhi ed omologhi nella terapia locale degli ustionati gravi. Minerva dermatologica. 1951; XXVI [PubMed] [Google Scholar] 53. Маззолени Ф. Симпатичные лиофилизцы и милые конгелата нелла терапии делла малаттия ustione. Рив Итал Чир Пласт. 1970: 161–71. [Google Scholar]

болезнь, имеющая большое значение в культурном наследии пластической хирургии

Пожар Энн Бернс. 2014 июн 30; 27 (2): 61–69.

Опубликовано онлайн, 2014 30 июня.

F. Mazzoleni

Директор клиники пластической хирургии Падуанского университета 1986-2009, Италия

Директор клиники пластической хирургии Падуанского университета 1986-2009, Италия

Copyright © 2014 Евро-Средиземноморский совет по ожогам и ожогам. Пожарные катастрофы

Личное представление

В 1961 году я начал свою карьеру пластическим хирургом в отделении пластической хирургии городской больницы Падуи. В те годы кафедру возглавлял ее основатель проф.Г. Дого, который только что обрел независимость, чтобы работать в области хирургии. Его главная особенность заключалась в совершенно новом для того времени отделении: ожоговом центре, позже известном как «Отделение интенсивной терапии для пострадавших от острых ожогов». В то время среди нас также работал профессор Маселлис, основатель Mediterranean Burn Club.

Отделение все еще занималось катастрофическими травматическими патологиями, которые итальянское население перенесло во время Второй мировой войны.Койки по-прежнему были заняты пациентами, получившими ранения в результате военных действий в результате взрывов бомб и пожаров. Это послужило причиной создания ожогового центра, а затем стимулирования создания отделения пластической хирургии. Таким образом, у меня была возможность увидеть множество различных клинических случаев и поэкспериментировать с различными операционными техниками, известными пластическим хирургам того времени. Но меня очаровывал не только хирургический аспект; Я был очарован ожогом как болезнью — необычными проблемами их патофизиологии и логикой их лечения, в целом и локально — уже не так, как предполагалось туманными предположениями, а скорее предположительными гипотезами, основанными на клинических и экспериментальных наблюдениях.С годами навыки пластической хирургии расширились: ее многочисленные терапевтические процедуры были применены для лечения многих других заболеваний. Но ожог как болезнь всегда был в центре моих культурных интересов. Он всегда мог меня чему-то научить, будь то клинически, научно или этически. Да, даже с этической точки зрения, потому что ожоговый пациент, как и некоторые другие больные, действительно бросает вызов этическим принципам и моральной силе своего врача.

Содержание этого письма основано на «мнениях», которые автор имел в своей профессиональной деятельности, «слушая и читая» все, что произошло с ним во время его работы пластическим хирургом более полувека.Эти мнения формировались постепенно; только сейчас я пытаюсь проверить и оправдать их, намеренно ища библиографические свидетельства и мнения других.

Введение

Я всегда считал ожог как болезнь краеугольным камнем культурного наследия пластического хирурга. В течение моей 50-летней медицинской практики я мог внимательно следить за прогрессом в этой области и все больше ценить огромный вклад, который ее основные концепции и их развитие с течением времени внесли в совокупность биомедицинских знаний.Наблюдения, идеи и / или гипотезы действительно дали положительный ответ на проблемы, присущие ожоговой помощи, но также пролили свет на болезни, которые, по-видимому, не имели никакого отношения к ожогам. В дискуссиях в медицинской школе мы всегда называли эти наблюдения «пилотными». Они имеют отношение к:

1. Вторичный шок,

2. Гиперкатаболические реакции,

3. Отторжение гомологичных тканей и органов,

4. Миофибробласты,

5. Так называемое пилотируемое заживление и хирургическая индукция.

Об ожогах было много написано с древних времен, но только в 1797 году медицинская наука начала рассматривать их «с научной точки зрения». В «Очерке ожогов» Джона Кентиша, опубликованном в Лондоне в 1797 году, автор прямо заявил (на длинном титульном листе) свое желание обсудить проблему «стремления спасти искусство исцеления от эмпиризма и уменьшить его. установленным законам ». Несмотря на это, до начала двадцатого века болезнь ожога рассматривалась исключительно как заболевание кожи со своими особыми проблемами, и лечить ее можно было исключительно как кожное заболевание и не более того.

Вторичный шок

Выявление патогенеза шока внутри ожога, вторичного шока, является наиболее важным наблюдением пилота .

Впечатляющее падение сердечно-сосудистой функции, которое происходит сразу после обширного ожога, заклеймили как неизбежную и типичную судьбу заболевания (когда оно происходит при высоких температурах). В прошлом это называлось очень обобщенно «сердечно-сосудистый коллапс». С появлением англосаксонской литературы на международной научной арене это состояние стало известно как «шок».Этот термин обозначает синдром «периферической сосудистой недостаточности», вызванный сильным событием: тяжелой травмой, обильным кровотечением, инфекцией и так далее. В первые десятилетия двадцатого века были выявлены некоторые сходства с клиническими условиями вышеупомянутой критической ситуации, и считалось, что существуют общие патогенетические механизмы, но когда-либо были сформулированы только гипотезы об их природе.

Первое патогенетическое открытие было связано с шоком от ожогов.Эта история начинается с Андерхилла и происходит в США

F.P. Андерхилл ^38,39 был профессором фармакологии Йельского университета. У него была возможность следить за уходом за 20 жертвами пожара в театре Риальто в Нью-Хейвене в 1921 году. Он изучал тенденции гематокрита, сывороточного гемоглобина и натрия, оценивал потерю жидкости и анализировал содержимое пузырьков. Таким образом, он смог определить значимость потери жидких и белковых компонентов крови в области ожога и связанного с этим истощения кровотока.

Коуп и Мур ²⁵ впоследствии разработали концепцию ожогового отека и подтвердили гипотезу на опыте ex juvantibus : они предложили исходную формулу инфузионной терапии в зависимости от тяжести заболевания, которая оказалась вполне приемлемой. эффективный. Их опыт также стал результатом пожара — катастрофы в Коконат-Гроув 1942 года.

Их формула позже претерпела значительные изменения в связи с новыми открытиями, которые имели место: Мойер, Марграф и Монафо, ^26,27 Пруитт, Мейсон и Монкриф, ²⁴ Мойлан и компания., ^20,28 Arturson, ^1,2 Monafo ^21-23 и другие. Ожоговый шок был отнесен к гиповолемии. Было понятно, что первоначальным механизмом для этого была утечка жидкости в пораженной области из-за воспалительной серозной реакции, и была выявлена ​​количественная взаимосвязь между степенью повреждения и степенью утечки ^4,26,27 . Хотя он очень высок в ранние часы, он постепенно снижается в тесной связи с уменьшением степени отека — процесса набухания жидкости.

В 1965 году Котран и др., ⁶ вместе с коллегами Г. Майно и Э. Паладе из Бостона смогли продемонстрировать справедливость ранее сформулированных предположений с помощью экспериментальных ожогов на крысах, электронного микроскопа и инъекции. суспензии коллоидного углерода. С достаточной уверенностью можно было предположить, что в тканях недавно обожженных пациентов в стенках мелких кровеносных сосудов образовывались отверстия, по-видимому, определяемые изменением формы эндотелиальных клеток (которые из плоских превратились в глобулярные).При этом изменении взаимный контакт теряется, а значит, и целостность стены. Между одной клеткой и другой образуется щель (стома), через которую вода вместе с молекулами до определенного размера может уйти. Считается, что это место утечки. Только когда целостность стенки восстанавливается (что обычно происходит в течение 24-36 часов) в сочетании с реканализацией лимфатических капилляров, потери прекращаются и начинается рассасывание отека. Так возникла концепция «заместительной терапии», лечения, количественно эквивалентного потерям.

Великие войны 20-го века дали врачам (будь то военные или нет) беспрецедентную возможность получить из первых рук опыт работы с ожогами. И именно на передовых рубежах последней мировой войны возникла Pyrogram () — стол, который был прост в использовании и переносился в карманах камуфляжной формы, на котором указывалось количество жидкости, которая должна быть впрыснута. первые 48 часов вместе с типом жидкости и скоростью инъекции, сравнивая% площади сожженной поверхности с массой тела пациента.

Пирограмма, которую использовали врачи на передовой во время Второй мировой войны. Сдвигая карту в соответствии с весом пациента и процентом ожогов, она показывала количество жидкости, которое следует вводить или наносить в течение первых и вторых 24 часов, учитывая формулу, которая использовалась в то время, использование которой поддерживалось. пользователя Уоллес.

Эти наблюдения в области ожогов пролили много света на патогенез всех других синдромов высокой критичности, и шок приобрел свой нынешний патофизиологический оттенок: он понимался как синдром периферической сосудистой недостаточности из-за прогрессирующего ухудшения микроциркуляции, т.е. .е. части сосудистого аппарата, лежащей за структурой артериолы и известной под названием терминальный сосудистый участок , ¹³ или даже более обобщенно, как капиллярное кровообращение : он постепенно стал признан физиопатологической основой общий для всех болезней, приводящих к шоку. ^30,32

На этом не закончился вклад ожогового лечения и изучения в совокупность знаний о многих симптомах, которые могут привести к термической травме.Общая трактовка болезни за последние годы изменилась. Основываясь на наблюдениях ультраструктурного или даже молекулярного разнообразия, мы склонны идентифицировать механизм, который лежит в основе всех клинических состояний, которые до сих пор интерпретировались как осложнения (сепсис, кахексия, кишечная непроходимость, шоковое легкое и т. Д.) Как часть так называемого системного заболевания . Воспалительная реакция . ^16,17 В этом мы видим скрытую «общую нить», которая связывает различные симптомы и проявления в постоянно расширяющийся континуум, который коррелирует с факторами серьезности рассматриваемого состояния.Этот континуум, в самых крайних случаях, начинается с шока и заканчивается коллапсом всех органов, следуя процессу развития, который может быстро разрастаться по мелочам в соответствии с порядком, который был предопределен многими способами. Этот системный воспалительный ответ наблюдается при ожогах, классифицированных выше определенной степени критичности. Возникающий в результате клинический синдром определяется как синдром системного воспалительного ответа . ^{3,5,8,9,10,12,14,15,18,19,29,35}

Было замечено, что даже этот процесс не является исключительным для ожога как болезни; он характерен для всех состояний, при которых наблюдается заметное разрушение ткани (ишемия-реперфузия, панкреатит, множественная травма и т. д.).Ответ опосредуется воспалительными цитокинами , высвобождаемыми при повреждении ткани: 1) TNF-α, высвобождаемым в течение нескольких минут после травмы, 2) IL-1, 3) IL-6 и 4) гамма-интерфероном. Клетки, ответственные за их высвобождение, кажутся макрофагами. ³³

Если поражение небольшое, количество высвобождаемых цитокинов ограничено, воспалительная реакция остается ограниченной пораженной областью, и за ней следует восстановление повреждения. Если ущерб обширен и превышает заданный порог, количество посредников велико, и механизмы обратной связи и контроля переходят в кризисный режим.Медиаторы ходят по кругу, и воспалительная реакция становится системной. Многие из этих факторов были идентифицированы в эквивалентных синдромах, что способствует пониманию их патогенеза.

Гиперкатаболический синдром

Помимо улучшения понимания природы и механизмов гиперкатаболической реакции, которая возникает при всех серьезных травмах, независимо от их типа, в последние годы значительный вклад в развитие получили ожоги.Престижный армейский госпиталь Брук, где находится Армейский ожоговый центр, был эпицентром исследований в этой области.

Когда тяжелый ожоговый пациент преодолевает драматические события начальной фазы болезни, он вступает в фазу дистрофии , характеризующуюся потерей веса, которая обычно связана с анемией и гипопротеинемией.

За последние двадцать лет были достигнуты большие успехи в понимании метаболических проблем, с которыми сталкивается ожоговый пациент во время болезни. ^36,37 Прогрессирующее недоедание, которое быстро приводит к кахексии, кажется внешним проявлением так называемой «метаболической реакции на травму», которая начинается примерно на пятый день и длится несколько недель. Он характеризуется выраженным движением в сторону катаболизма («катаболической реакции») и у нелеченных пациентов приводит к отрицательному азотному балансу. Падение массы тела продолжается, сопровождается повышением температуры и кардиоциркуляции (тахикардия) и связано с увеличением потребления кислорода и глюкозы, продукции углекислого газа, гликогенолиза, протеолиза и липолиза.Если эти явления быстро не купируются соответствующей диетической терапией, у пациента происходит эрозия безжировой массы тела, мышечная слабость, иммуносупрессия и истощение восстановительных возможностей. Их размер и продолжительность зависят от серьезности повреждения и терапевтических мер, принимаемых для борьбы с ним. Катаболическая реакция прекратится только после того, как потеря ткани будет почти полностью восстановлена.

В центре этого ответа было обнаружено изменение гормонального баланса.Температура и влажность окружающей среды влияют на это, но не вызывают его: это чувствительно к температуре, но не зависит от температуры. Пациенту с ожогом «тепло внутри»: его основной метаболизм повышен, а его внутренняя температура может быть на 1-2 ° C выше нормы. ^40,41 Нервная система также играет свою роль с различными механизмами, в которых задействованы таламус и гипоталамус.

Было отмечено, что эта измененная метаболическая структура не является исключительной при тяжелой ожоговой болезни.Он был идентифицирован при всех стрессовых синдромах и сегодня считается общей неспецифической реакцией на критическое состояние. Ожог продолжает служить полем физиопатологического исследования, которое очень показательно и важно, особенно для биохимиков. Гормональная структура претерпела важные изменения: гормоны, признанные катаболическими, имеют тенденцию преобладать над анаболическими.

Отторжение гомологичных тканей

Изучение экспериментальных ожогов у животных в порядке, предписанном различными исследовательскими моделями, имело фундаментальное значение не только для продвижения знаний о механизмах, лежащих в основе процесса заживления комплекса. поражение мягких тканей, или о механизмах приживления аутотрансплантатов; он также был успешно применен для исследования принципов отбраковки гомологичного материала .Именно ожоговый пациент дал Гибсону и Медавару возможность предположить, что отторжение было иммунологическим. ¹¹

Во время Второй мировой войны в Королевский лазарет в Глазго попала молодая женщина с обширными ожогами. Несмотря на тяжесть травм, все они третьей степени, она пережила начальную фазу стресса, и к тридцатому дню ее струпья отпали, обнажив грануляционную ткань с большим количеством сосудов. О ней заботились два выдающихся врача: пластический хирург высшей степени Т.Гибсон и патологоанатом П. Медавар () . Ввиду отсутствия достаточно больших участков здоровой кожи, использованных в качестве донорских участков, часть трансплантатов была взята с кожи брата пациента. К 15-му дню не было замечено никакой разницы между прищипными трансплантатами разного происхождения: гомологичные прижились так же хорошо, как и аутологичные. Продолжая на открытой поверхности, гранулируя, в тот же день наносили вторую серию аналога прищипывающего трансплантата, снова взятого у вышеупомянутого донора.Некоторые чрезвычайно точные гистологические анализы указали на необычайно интересное поведение. Спустя две недели, в течение которых гомологичные трансплантаты первой серии были неотличимы от аутологичных, то есть полностью прижились, они начали проявлять признаки дистресса. Эпидермальные клетки набухли и менее интенсивно окрашивались, по краям отслаивались, изменялось качество инфильтрации: гистиоциты и плазматические клетки становились все более многочисленными.На 23-е сутки гомологичные трансплантаты первой серии были в плохом состоянии. Кроме того, было удивительно наблюдать за поведением прижимных трансплантатов второй серии, имплантированных через 15 дней: в них приживления, как наблюдалось в первом, абсолютно не происходило, и процесс перешел непосредственно в фазу растворения. Их гистологический вид на десятый день был идентичен таковому у трансплантатов первой серии на 23-й день. В этом поведении предполагался иммунологический механизм отторжения.Первый набор щипковых трансплантатов сенсибилизировал хозяина и готовил к общей реакции, которая немедленно приводила к отторжению любого и всего биологического материала, поступающего от одного и того же донора. Медавар дорожил этой деталью и доработал ее в лаборатории. С помощью авторитетных сотрудников он подтвердил обоснованность гипотезы об иммунном отторжении трансплантатов в целом и открыл феномен искусственно вызванной толерантности и ранней болезни. В 1960 году он был удостоен Нобелевской премии вместе с Фрэнком Макфарлейном Бернетом.Наблюдение за ожоговым пациентом вызвало необычайную цепочку биологических открытий, которые приведут к столь же необычайным практическим преимуществам в области трансплантации органов. Иммунологические гипотезы о происхождении непереносимости гомологичных тканей при обмене между особями одного и того же вида уже были высказаны, но все еще были немного запутанными и совсем не подтверждались экспериментальными наблюдениями.

Статья, опубликованная в Journal of Anatomy в 1943 году, в которой Гибсон и Медавар объявили об иммунной природе отторжения гомологичных тканей на основе клинических наблюдений, проведенных на обгоревшем ребенке.(Т. Гибсон и П. Б. Медавар: Судьба гомотрансплантатов кожи у человека. J. Anat., 77: 299.1943).

Началась эра трансплантации органов. Его последующие клинические и научные достижения не требуют комментариев. Что касается общей хирургии, то не было предела.

Более сложной оказалась область тканевых гомотрансплантатов. К счастью, сегодня кожа, кости, хрящи, нервы, сухожилия и т. Д., Взятые из трупов и сохраненные в банках тканей, доступны для всех типов специализированных операций.

Миофибробласты

Пластические хирурги посвятили сотни клинических и лабораторных исследований проблеме ретракции послеожоговых рубцов. Грануляция ткани ³⁴ дала возможность наблюдать вещи, которые широко применимы ко многим заболеваниям. Это также дало вдохновение для новых интерпретаций последствий распространенных интернистических заболеваний. Фактически, в нашей дисциплине они приобрели видную роль как в доктрине, так и на практике; согласно современным представлениям, миофибробласты являются основными участниками заживления тканей, ретракции рубца и деформации рубца.Следовательно, они являются важнейшим звеном в патофизиологии заболеваний, с которыми чаще всего приходится иметь дело пластическому хирургу.

Проблема сужения раны долгое время мучила умы клиницистов и исследователей. В ’71 и ’72 появились первые наблюдения Женевской школы (Габбиани, Майно и др.): Фрагмент грануляционной ткани был сокращен in vitro, и некоторые из его клеток представили некоторые филаменты в цитоплазме, которые были идентичны тем, что были можно наблюдать в клетках гладкой мускулатуры.На это сокращение таким же образом влияли (или усиливали, или подавляли) препараты, влияющие на сокращение гладкомышечных клеток: брадикинин, гистамин, ангиотензин, вазопрессин, адреналин, папаверин, ацетилхолин, серотонин и другие. ^42-45 Иммуногистохимия и электронная микроскопия показали в образцах присутствие модифицированных фибробластов, то есть фибробластов, которые обладают характеристиками, подходящими для оправдания сокращения фрагмента. В их цитоплазме были замечены полосы, которые были окрашены так же, как фибриллы гладкомышечных клеток и, возможно, были ответственны за сокращение: таким образом, они были определены стрессовыми волокнами , а клетки были названы миофибробластами.Они оказались фибробластами, модифицированными путем захвата системы нитей в цитоплазме, которые, как вскоре стало известно, состояли из актина , типичного белка мышечных клеток, который в сотрудничестве с миозином составляет основу сокращения .

Как это часто бывает в биологии, при расширении исследования проблема усложняется. Фактически, вскоре стало очевидно, что клеточная структура «миофибробласт» не имеет четких границ ни по форме, ни по функциям: она не может быть обнаружена только в грануляционной ткани и не может происходить исключительно из фибробластов.Постепенно были идентифицированы и описаны другие клетки с промежуточными свойствами.

Сначала считалось, что миофибробласты являются клетками, специфичными для «патологического» заживления, с точным происхождением от фибробластов. Последующие наблюдения показали, что полностью идентичные клетки присутствовали во многих других патологических состояниях, характеризующихся ретракционными явлениями: при ладонном фиброматозе Дюпюитрена, стенозирующем синовите (болезнь Де Кервена — триггерный палец), склеродермии, в перипротезной капсуле и во многих фиброзах, которые влияют на глубокие органы, такие как печень, почки, легкие и сердце.Они даже были обнаружены в патологическом состоянии, которое, по-видимому, не проявляет никаких признаков сокращения: в этом конкретном процессе, называемом стромальная реакция , которая, как было замечено, способствует прогрессированию неопластических клеток в эпителиальных опухолях. Наконец, они также были обнаружены в тканях и органах, сформировавшихся в эмбриональный период.

При всех этих заболеваниях миофибробласты происходят из разных типов клеток. Они не только происходят из фибробластов, как первоначально предполагалось.В грануляционной ткани основное происхождение — это фибробласты: но, например, при склеродермии, гепатите и гломерулярном фиброзе они, по-видимому, генерируются перицитами и гладкомышечными клетками стенок сосудов.

Недавние исследования показали, что удивительно высокий процент (30-40%) миофибробластов грануляционной ткани происходит из клеток костного мозга, которые, проходя через кровоток, попадают в область повреждения. ^46-50 Это наблюдение первостепенной важности, поскольку оно обоснованно вводит гипотезу о том, что локальное исцеление болезни, будь то хирургическое вмешательство или терапевт, не является результатом операции, ограниченной «местными» клетками.Вместо этого процесс возникает из-за вклада клеток, расположенных в центральной области вдали от того места, где они отделяются, стимулированных конкретными сообщениями (по поводу которых проводится много исследований). Этой центральной областью, вероятно, будет костный мозг, который может выполнять гомеостатическую функцию, вовлекая все ткани тела. Тот же базальный оборот клеток может находиться под его контролем (тканевый гомеостаз). Даже фиброз органов и стромальные реакции могут возникать из-за клеточных элементов костного мозга. ⁵¹

Механизмы, которые мы видели, интегрируются в процессы заживления и возникающие в результате деформации, по-видимому, играют решающую роль в патогенезе стенозов, которые могут возникать с хирургическими анастомозами в пищеварительном канале, а также в желудочно-кишечном тракте. патогенез фиброзов (более или менее распространенных или более или менее ограниченных) глубоких органов после различных заболеваний, от травматических до токсических и инфекционных.В печени они могут напоминать цирроз. Масса коллагена становится склеротической, искажая ветвление каналов и нарушая регулярность оттока секрета. Происхождение миофибробластов, отслеживаемых при этих заболеваниях, является предметом исследований и оживленных дискуссий. Фибробласты не всегда являются предшественниками. В печени они кажутся звездчатыми.

Присутствие стабильных миофибробластов в нормальных альвеолярных перегородках было широко подтверждено и считается основным источником легочного фиброза.Даже в развитии раковых опухолей используется вклад миофибробластов нелокального происхождения. ⁴⁹

Экспериментальное заживление

Даже современная концепция заживления ран, от простых травм до множественных травм, во многом обязана изучению ожоговой болезни. Это не только скрытые механизмы, но и некоторые клинические наблюдения, которые в течение многих лет невольно оставались в стороне, были частью канала, в рамках которого в 90-х годах развивалась теория хирургической индукции.Обратимся к гипотезе пилотируемого исцеления, выдвинутой Г. Дого в 50-х годах. Короче говоря, все началось с наблюдения за поведением ожоговой раны, обработанной локально гомологичной частично омертвевшей кожей, которая сохранялась в жидком азоте. Эпителиальный компонент погибал при замораживании, в то время как дерма сохраняла определенную степень структурной нормальности (пропорциональной повреждению, вызванному замораживанием), что позволяло ему дольше сохраняться на хозяине при использовании для покрытия области грануляции.Продолжительное присутствие на хозяине, по-видимому, позволяло использовать молодые соединительные полоски среди «полувырожденных» соединительных полос трансплантата, и предполагало, что это поддается постепенной замене новообразованной соединительной тканью хозяина, предлагая очень полезная матрица для реконструкции соединительной плоскости травмированной поверхности (возможна ползучая замена , ).

В соревновании между заживлением и регенерацией события, кажется, претерпевают значительное замедление, что способствует регенерации, что приводит к менее фиброзному восстановлению поражения (которое, следовательно, имеет меньше рубцов и менее плотное) и имеет структуру, близкую к нормальной. (пилотируемое исцеление).

С тех пор под мостом прошло много воды. Во-первых, выяснены механизмы ползучего замещения. Во-вторых, была обнаружена роль факторов роста — носителей сообщений, без которых любой жизненно важный процесс завершается. Кроме того, была понята важность механических сил в определении структуры ткани. А теперь «стремительный натиск стволовых клеток», ⁷ обнаружение упорядочивающей способности природных и синтетических матриц, таких как Интегра, и разработки в области тканевой инженерии расширяют границы исследований и терапевтических альтернатив далеко за пределами ожиданий.В результате объединения всего этого клинического и лабораторного опыта неизбежно возникла клиническая гипотеза хирургической индукции (как набора мер, предназначенных для воспроизведения анатомических структур, которые были разрушены или распадались как можно ближе к нормальному). Многие другие дисциплины — медицинские и биологические — сделали и продолжают делиться своими знаниями, что положило начало одной из самых многообещающих областей науки. Мы, конечно, не можем сказать, что все эти знания возникли из вышеупомянутых наблюдений, проведенных над ожоговыми пациентами более полувека назад.Многие исследователи сегодня не знают о них, поскольку они были опубликованы в журналах, которые еще не были рецензированы. ^52,53 Но для тех из нас, кто смог внимательно проследить эволюцию во времени, будет правильным признать преемственность прошлогодних исследований с сегодняшним множеством научных фактов и считать их началом великая глава «индуктивной хирургии».

Резюме и выводы

Я обсуждал некоторые идеи о вкладе научных компонентов ожога как болезни в медицинскую науку в целом — не ради самой истории, а с убеждением, что изучение Развитие идей и, следовательно, их истории, само по себе является наукой и может указать правильный путь для продвижения в будущее.В связи с этим врач и писатель доктор Оливер У. Холмс написал: «Когда я хочу знать, что происходит сегодня, или попытаться предсказать, что произойдет завтра, я смотрю в прошлое».

Соображения относительно пилотных наблюдений могут показаться предвзятыми и пропитанными «узостью». Подтверждая оригинальность «факта» или «наблюдения», человек рискует вступить в противоречие с мнениями других. Мы должны быть готовы к тому, что наши идеи будут подвергнуты сомнению и окажутся ошибочными; может оказаться, что правда в другом!

Мы, однако, хотели бы утверждать, что ожоговая болезнь с ее пониманием патофизиологии, как клинической, так и терапевтической, внесла значительный вклад в прогресс биомедицинских знаний.Достижения в доктрине и на практике в отношении шока (гиповолемический шок), метаболических нарушений (гиперкатаболизм), жизнеспособного хранения и отторжения гомологичных тканей, рубцевания и индукционной хирургии — все это способствовало запуску серии богатых концептуальных разработок, из которых были взяты многочисленные дисциплины. получил пользу. Действительно, бесчисленное количество ученых в различных областях смогли применить полученные знания для решения проблем, связанных с их собственными исследованиями.

Каждый специалист по ожогам должен знать об этом необыкновенном прошлом и беречь его в рамках своего культурного наследия.Они должны настойчиво изучать и исследовать уже проложенные пути (конечно, не без прокладки новых). Наконец, они должны иметь опыт решения проблем, с которыми приходилось сталкиваться в прошлом.

Список литературы

1. Артурсон Г. Проницаемость микрососудов для макромолекул при термическом повреждении. Acta Phisiol. 1979; 463: 111–22. [PubMed] [Google Scholar] 2. Артурсон Г, Якобссон О.Р. Измерение отека в стандартной модели ожога. Бернс. 1985; 1: 1–7. [PubMed] [Google Scholar] 3.Бил А.Л., Cerra FB. Синдром полиорганной недостаточности в 1990-е годы. Системная воспалительная реакция и дисфункция органов. ДЖАМА. 1994; 271: 226–33. [PubMed] [Google Scholar] 4. Карвахаль Х. Ф., Линарес Х. А., Броухард Б. Х. Связь размера ожога с изменениями проницаемости сосудов у крыс. Surg Gynec Obst. 1979; 149: 193–202. [PubMed] [Google Scholar] 6. Cotran RS. Отсроченная и длительная утечка сосудов при воспалении, 2 °. Электронно-микроскопическое исследование сосудистой реакции после термической травмы. Am J Pathol.1965; 46: 589–620. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Куоно С., Лэнгдон Р., Макгуайр Дж. Использование культивированных эпидермальных аутотрансплантатов и дермальных аллотрансплантатов в качестве замены кожи после ожоговой травмы. Ланцет. 1986; 163: 1123–1124. [PubMed] [Google Scholar] 8. Deitch E. A. У ожоговых пациентов проницаемость кишечника повышается вскоре после травмы. Хирургия. 1990; 107: 11–506. [PubMed] [Google Scholar] 10. Demling RH, Wong C, Jin L-J, Hechtman H, Lalonde, West K. Ранняя дисфункция легких после серьезных ожогов: роль отека и вазоактивных медиаторов.J Trauma. 1985; 25: 959–66. [PubMed] [Google Scholar] Гудвин К.В. Полиорганная недостаточность: клинический обзор синдрома. J Trauma. 1990; 30: 163–65. [PubMed] [Google Scholar] 13. Херши С.Г., редактор. Шок. Литтл, Браун и компания; 1964. Динамика периферического сосудистого коллапса при шоке. С. 27–42. [Google Scholar] 14. Yuesheng H, Li Ao, Zongcheng Y. Проспективное клиническое исследование патогенеза полиорганной недостаточности у пациентов с тяжелыми ожогами. Бернс. 1992; 18: 30–4. [PubMed] [Google Scholar] 15.Ли С.К., Марилл К.А., Картер В.А., Крапи Р.С. Современная концепция полиорганной недостаточности, вызванной травмой. Ann Emerg Med. 2001; 38: 170–6. [PubMed] [Google Scholar] 16. Малхам GM, Сутер MJ. Синдром системного воспалительного ответа и острое неврологическое заболевание. Br J Neurosurg. 2001; 15: 381–7. [PubMed] [Google Scholar] 17. Маршалл Дж. Воспаление, коагулопатия и патогенез синдрома полиорганной дисфункции. Crit Care Med. 2001. 29: 99–106. [PubMed] [Google Scholar] 18. Мартин Дж., Уилсон Р.С., Берк Дж. Ф.Функция правого желудочка и легочные гемодинамики во время инфузии дофамина у пациентов с ожогами. Грудь. 1986; 89: 357–60. [PubMed] [Google Scholar] 19. Микинс JL. Этиология полиорганной недостаточности. J Trauma. 1990; 30: 165–8. [PubMed] [Google Scholar] 20. Мойлан Дж. А., Мейсон А. Б., Роджерс П. У., Уокер Х. Л.. Постожоговый шок: критическая оценка реанимации. J Trauma. 1973; 13: 354–8. [PubMed] [Google Scholar] 21. Monafo WW. Лечение ожогового шока путем внутривенного и перорального введения гипертонического раствора лактата натрия.J Trauma. 1970; 10: 575–86. [PubMed] [Google Scholar] 22. Monafo WW. Первичное ведение ожогов (современные концепции). NE J Med. 1996. 335: 1581–6. [PubMed] [Google Scholar] 23. Monafo WW, Halverson JD, Schechtman K. Роль концентрированных растворов натрия в реанимации пациентов с тяжелым ожогом. Хирургия. 1984. 95: 129–35. [PubMed] [Google Scholar] 24. Moncrief JA. Ожог (медицинский прогресс) Медицинский журнал Новой Англии. 1973; 288: 444–54. [PubMed] [Google Scholar] 25. Moore FD. Бюджет массы тела: Базовая жидкостная терапия при раннем ожоге.Surg Clin North Am. 1970; 50: 1249–65. [PubMed] [Google Scholar] 27. Мойер, Калифорния, Марграф Х.В., Монафо, WW. Ожоговый шок и внесосудистый дефицит натрия: лечение раствором Рингера с лактатом. Arch Surg. 1965; 90: 799–811. [PubMed] [Google Scholar] 28. Мойлан Дж. А., Мейсон А. Б., Роджерс П. В., Уокер Х. Л.. Пост ожоговый шок: критическая оценка реанимации. J Trauma. 1973; 13: 354–8. [PubMed] [Google Scholar] 29. Нерлих М., Флинн Дж., Демлинг Р.Х. Влияние термического повреждения на повреждение легких, вызванное эндотоксинами. Хирургия.1983; 93: 289–95. [PubMed] [Google Scholar] 30. Peng H, Mathchov V, Ivarsen A, Aalkjaer C, Nilsson H. Гипотеза для инициации вазомоции. Циркуляционные исследования. 2001; 88: 810. [PubMed] [Google Scholar] 31. Прюитт Б.А., Мейсон А.Д., Монкриф Дж. А. Гемодинамические изменения у пациентов в раннем послеожоговом периоде: влияние введения жидкости и сосудорасширяющего средства (гидралазина). J Trauma. 1971; 11: 36–46. [PubMed] [Google Scholar] 32. Рукер М., Штробель О, Фоллмар Б., Роескен Ф., Менгер, доктор медицины. Вазомоция в мышцах с критической перфузией защищает ткань от нарушения капиллярной перфузии.Am J Phisiol Heart Circ Phisiol. 2000. 279: 550–8. [PubMed] [Google Scholar] 33. Schwacha MG. Макрофаги и послеожоговая дисфункция (Обзор). Бернс. 2003; 29: 1–14. [PubMed] [Google Scholar] 34. Херндон Д. Н., редактор. Полный уход за ожогами. Второе издание. Сондерс; 2002. Молекулярно-клеточная основа гипертрофического рубцевания. С. 536–43. [Google Scholar] 35. Шейко В.Д. Патогенез полиорганной недостаточности при тяжелой механической травме. Клин Хир. 1999; 6: 39–42. [PubMed] [Google Scholar] 36. Карвахаль Х.Ф., Паркс Д.Х., редакторы.Ожоги у детей: лечение ожогов у детей. Медицинские издательства ежегодника; 1988. Питание и обмен веществ. [Google Scholar] 37. Стром Д.Р., Олик Л.Х., Мейсон А.Д., Прюитт Б.А. Терморегулирующее и нетерморегулирующее производство тепла у сожженных крыс. J Appl Physiol. 1986; 61: 688–93. [PubMed] [Google Scholar] 38. Андерхилл ФП. Значение ангидриемии при обширном поверхностном ожоге. ДЖАМА. 1930; 95: 852–7. [Google Scholar] 39. Андерхилл ФП, Кэррингтон Г.Л., Капсинов Р., Пак ГТ. Концентрация крови в крови при обширных поверхностных ожогах и их значение для системного лечения.Arch Intern Med. 1923; 32: 31–9. [Google Scholar] 40. Уилмор DW. Метаболический ответ на тяжелое хирургическое заболевание: обзор. Мир J Surg. 2000; 24: 705–711. [PubMed] [Google Scholar] 41. Уилмор DW, Макдугал WS, Петерсон JP. Новые продукты и формулы для питания. Американский журнал клинического питания. 1977; 30: 1498–1505. [PubMed] [Google Scholar] XXXXX XXXXX, XXXXX XXXXX, XXXXX XXXXX и др. ХХХХХ. ХХХХХ. NNNN; NNNN: NNNN – NNNN. [Google Scholar] 43. Габбиани Г., Райан Г. Б., Майно Г. Присутствие модифицированных фибробластов в грануляционной ткани и их возможная роль в сокращении раны.Experientia. 1971; 27: 549–50. [PubMed] [Google Scholar] 44. Hinz B, Phan SH, Thannikal VJ, Galli A, Bochaton-Piallat BL, Gabbiani G. Биологические перспективы: миофибробласт, одна функция, множественное происхождение. AJP. 2007; 170: 1807–16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Tomasek JJ, Gabbiani G, Hinz B, Chaponnier C, Brown RA. Миофибробласты и механорегуляция ремоделирования соединительной ткани. Обзоры природы Молекулярная клеточная биология. 2002; 3: 349–62. [PubMed] [Google Scholar] 46. Даллон Дж. С., Эрлих П.Обзор коллагеновых решеток, населенных фибробластами. Wound Rep Reg. 2008; 16: 472–9. [PubMed] [Google Scholar] 47. De Wever O, Demetter P, Mareel M, Bracke M. Стромальные миофибробласты являются движущими силами роста инвазивного рака. Int J Cancer. 2008; 123: 2229–38. [PubMed] [Google Scholar] 48. Direkze NC, Forbes SJ, Brittan M, Hunt T, Jeffery R, ​​Preston SL и др. Множественное приживление органов миофибробластами и фибробластами костного мозга у мышей с трансплантированным костным мозгом. Стволовые клетки. 2003; 21: 514–29. [PubMed] [Google Scholar] 49.Ishi G, Sangai T., Aoyagi Y, Hasebe T., Kanomata N, et al. Миофибробласты, высмеянные из костного мозга, вносят свой вклад в стромальную реакцию, вызванную раком. Biochem Biophis Res Commun. 2003. 309: 232–40. [PubMed] [Google Scholar] 50. Иши Г., Сангаи Т., Сугияма К., Ито Т., Хасебе Т., Эндох Ю. и др. In vivo характеристика фибробластов костного мозга, задействованных в фиброзных поражениях. Стволовые клетки. 2005; 23: 699–706. [PubMed] [Google Scholar] 51. Мори Л., Беллини А., Стейси М.А., Шмидт М., Маттоли С. Фиброциты вносят вклад в популяцию миофбробластов в раненой коже и происходят из костного мозга.Exp Cell Res. 2005; 304: 81–90. [PubMed] [Google Scholar] 52. Dogo G. L’uso dei trapianti autologhi ed omologhi nella terapia locale degli ustionati gravi. Minerva dermatologica. 1951; XXVI [PubMed] [Google Scholar] 53. Маззолени Ф. Симпатичные лиофилизцы и милые конгелата нелла терапии делла малаттия ustione. Рив Итал Чир Пласт. 1970: 161–71. [Google Scholar]

ожогов: типы, симптомы и лечение

Обзор

Что такое ожог?

Ожог возникает, когда тепло, химические вещества, солнечный свет, электричество или радиация повреждают кожные ткани.Большинство ожогов случаются случайно. Есть ожоги разной степени. Ваш лечащий врач определяет серьезность (степень) ожога в зависимости от глубины ожога и количества пораженной кожи. Ожоги могут быть болезненными. При отсутствии лечения ожог может привести к инфекции.

Насколько распространены ожоги?

Около полумиллиона человек ежегодно обращаются в отделения неотложной помощи с ожоговыми травмами. Дети подвержены высокому риску случайных ожогов. Ежедневно более 300 детей получают неотложную помощь при ожоговых травмах.

Кто может получить ожог?

Случайные ожоги могут случиться с кем угодно, но наибольшему риску подвержены дети, подростки и люди старшего возраста. Эти возрастные группы более склонны к ожогам в результате приготовления пищи, например, проливания кипящей воды на кожу. Дети и подростки также чаще возятся с зажигалками, спичками и фейерверками или получают солнечные ожоги.

Какие бывают ожоги?

Медицинские работники классифицируют ожоги по степени тяжести. Ваш врач оценит степень повреждения кожи.Степени ожога включают:

• Ожоги первой степени легкие (как и большинство солнечных ожогов). Верхний слой кожи (эпидермис) становится красным и болезненным, но обычно не покрывается волдырями.
• Ожоги второй степени поражают верхний и нижний слои кожи (дерму). Вы можете почувствовать боль, покраснение, отек и образование волдырей.
• Ожоги третьей степени поражают все три слоя кожи: эпидермис, дерму и жир. Ожог также разрушает волосяные фолликулы и потовые железы.Поскольку ожог третьей степени повреждает нервные окончания, вы, вероятно, не почувствуете боли в самой области ожога, а скорее рядом с ней. Обожженная кожа может быть черной, белой или красной с кожистым оттенком.

Симптомы и причины

Что вызывает ожоги?

Многие вещи могут вызвать ожог.Источники тепла, включая огонь, горячие жидкости, пар и контакт с горячими поверхностями, являются наиболее частыми причинами ожогов. Другие причины включают воздействие:

• Химические вещества, такие как цемент, кислоты или очистители канализации.
• Радиация.
• Электричество.
• Солнце (ультрафиолет или УФ).

Какие признаки ожога?

Симптомы ожога различаются в зависимости от тяжести или степени ожога. Симптомы часто ухудшаются в течение первых нескольких часов или дней после ожога.Симптомы ожога включают:

Диагностика и тесты

Как диагностируют ожоги?

Ваш лечащий врач осмотрит ожог, чтобы определить степень или тяжесть. Этот процесс включает в себя оценку процента тела, пострадавшего от ожога, и его глубины.Ваш провайдер может классифицировать ожог как:

• Незначительные: Ожоги первой и второй степени, покрывающие менее 10% тела, считаются незначительными и редко требуют госпитализации.
• Умеренная: Ожоги второй степени, покрывающие около 10% тела, классифицируются как умеренные. Ожоги рук, ног, лица или половых органов могут быть от умеренных до тяжелых.
• Тяжелые: Ожоги третьей степени, покрывающие более 1% тела, считаются тяжелыми.

Ведение и лечение

Как лечить или лечить ожоги?

Лечение ожога зависит от причины и степени тяжести. Вы должны содержать все ожоги в чистоте и накладывать соответствующие повязки / повязки в зависимости от степени тяжести ран. Ключевым моментом является лечение боли человека: неадекватный контроль может помешать уходу за раной.

Продолжайте проверять раны на наличие признаков инфекции и других долгосрочных проблем, таких как рубцы и стягивание кожи над суставами и мышцами, что затрудняет их движение.

Лечебные процедуры по типу ожога включают:

• Ожоги первой степени: Облейте ожог прохладной водой. Не прикладывайте лед. При солнечных ожогах нанесите гель алоэ вера. При термических ожогах нанести крем с антибиотиком и слегка прикрыть марлей. Вы также можете принимать безрецептурные обезболивающие.
• Ожоги второй степени: Лечение ожогов второй и первой степени аналогично. Ваш лечащий врач может назначить более сильный крем с антибиотиком, который содержит серебро, например сульфадиазин серебра, для уничтожения бактерий. Поднятие места ожога может уменьшить боль и отек.
• Ожоги третьей степени: Ожоги третьей степени могут быть опасными для жизни и часто требуют пересадки кожи. Кожные трансплантаты заменяют поврежденную ткань здоровой кожей с другой неповрежденной части тела человека.Область, откуда берется кожный трансплантат, обычно заживает сама по себе. Если у человека недостаточно кожи для трансплантата во время травмы, временный источник трансплантата может быть от умершего донора или искусственного (искусственного) источника, но в конечном итоге их необходимо будет заменить собственными. кожа. Лечение также включает дополнительные жидкости (обычно вводимые внутривенно, с помощью капельницы) для поддержания стабильного кровяного давления и предотвращения шока и обезвоживания.

Каковы осложнения ожогов?

Глубокие ожоги третьей степени, поражающие большую часть кожи, очень серьезны и могут быть опасными для жизни.Даже ожоги первой и второй степени могут инфицироваться и вызвать обесцвечивание и образование рубцов. Ожоги первой степени не вызывают рубцов.

К потенциальным осложнениям ожогов третьей степени относятся:

Профилактика

Как предотвратить ожог?

Ожоги возникают случайно.Вы можете предпринять следующие шаги, чтобы снизить риск ожога:

• Используйте солнцезащитный крем.
• Установите водонагреватель в вашем доме ниже 120 градусов по Фаренгейту.
• Всегда проверяйте воду в душе или ванне перед тем, как сесть или купать ребенка.
• Заприте химикаты, зажигалки и спички.
• Во время приготовления пищи как можно чаще используйте задние конфорки плиты, поворачивайте ручки кастрюль и сковородок так, чтобы они не ударились, и не оставляйте плиту без присмотра.
• Не держите ребенка на руках, когда находитесь рядом с горячими предметами, например плитой.
• Установите защитные устройства вокруг камина и никогда не оставляйте детей без присмотра.
• Установите и регулярно проверяйте детекторы дыма в вашем доме.
• Запасите свой дом огнетушителями и знайте, как ими пользоваться.
• Закройте электрические розетки.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с ожогами?

При правильном лечении большинство ожогов первой и второй степени заживают в течение двух-трех недель.В зависимости от тяжести ожога у вас могут появиться рубцы, которые со временем исчезнут. Людям, выздоравливающим после ожогов третьей степени, необходима физическая и профессиональная терапия для поддержания подвижности суставов и улучшения функций. У некоторых людей после ожога развивается посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) или депрессия. Благодаря достижениям медицины многие люди с ожогами до 90% тела выживают.

Жить с

Когда мне позвонить врачу?

Вы должны позвонить своему врачу, если у вас возникли проблемы:

• Ожоги рук, ног, лица или гениталий.
• Ожоги, которые не проходят через две недели.
• Вздутие живота.
• Сильная боль.
• Лихорадка, желтые или зеленые выделения или другие признаки инфекции.
• Признаки посттравматического стрессового расстройства или депрессии.

Какие вопросы я должен задать своему врачу?

Вы можете спросить своего поставщика медицинских услуг:

• Какая степень ожога?
• Как лучше всего лечить этот ожог?
• Какие шаги я могу предпринять, чтобы снизить риск заражения?
• Какие шаги я могу предпринять, чтобы снизить риск образования рубцов?
• Какие шаги я могу предпринять, чтобы снизить риск случайных ожогов в будущем?
• Стоит ли обращать внимание на признаки осложнений?

Записка из клиники Кливленда

Ожоги случаются случайно.Дети и пожилые люди подвергаются наибольшему риску. Все глубокие ожоги требуют лечения, чтобы предотвратить инфицирование и образование рубцов. Ожоги третьей степени являются наиболее серьезным видом и могут быть опасными для жизни. Однако ожоги первой и второй степени более болезненны. Если у вас или у вашего близкого появился ожог с волдырями, незамедлительная медицинская помощь поможет вылечить. Поговорите со своим врачом о том, как снизить риск случайных ожогов для членов вашей семьи.

Ожоги: типы, симптомы и лечение

Обзор

Что такое ожог?

Ожог возникает, когда тепло, химические вещества, солнечный свет, электричество или радиация повреждают кожные ткани.Большинство ожогов случаются случайно. Есть ожоги разной степени. Ваш лечащий врач определяет серьезность (степень) ожога в зависимости от глубины ожога и количества пораженной кожи. Ожоги могут быть болезненными. При отсутствии лечения ожог может привести к инфекции.

Насколько распространены ожоги?

Около полумиллиона человек ежегодно обращаются в отделения неотложной помощи с ожоговыми травмами. Дети подвержены высокому риску случайных ожогов. Ежедневно более 300 детей получают неотложную помощь при ожоговых травмах.

Кто может получить ожог?

Случайные ожоги могут случиться с кем угодно, но наибольшему риску подвержены дети, подростки и люди старшего возраста. Эти возрастные группы более склонны к ожогам в результате приготовления пищи, например, проливания кипящей воды на кожу. Дети и подростки также чаще возятся с зажигалками, спичками и фейерверками или получают солнечные ожоги.

Какие бывают ожоги?

Медицинские работники классифицируют ожоги по степени тяжести. Ваш врач оценит степень повреждения кожи.Степени ожога включают:

• Ожоги первой степени легкие (как и большинство солнечных ожогов). Верхний слой кожи (эпидермис) становится красным и болезненным, но обычно не покрывается волдырями.
• Ожоги второй степени поражают верхний и нижний слои кожи (дерму). Вы можете почувствовать боль, покраснение, отек и образование волдырей.
• Ожоги третьей степени поражают все три слоя кожи: эпидермис, дерму и жир. Ожог также разрушает волосяные фолликулы и потовые железы.Поскольку ожог третьей степени повреждает нервные окончания, вы, вероятно, не почувствуете боли в самой области ожога, а скорее рядом с ней. Обожженная кожа может быть черной, белой или красной с кожистым оттенком.

Симптомы и причины

Что вызывает ожоги?

Многие вещи могут вызвать ожог.Источники тепла, включая огонь, горячие жидкости, пар и контакт с горячими поверхностями, являются наиболее частыми причинами ожогов. Другие причины включают воздействие:

• Химические вещества, такие как цемент, кислоты или очистители канализации.
• Радиация.
• Электричество.
• Солнце (ультрафиолет или УФ).

Какие признаки ожога?

Симптомы ожога различаются в зависимости от тяжести или степени ожога. Симптомы часто ухудшаются в течение первых нескольких часов или дней после ожога.Симптомы ожога включают:

Диагностика и тесты

Как диагностируют ожоги?

Ваш лечащий врач осмотрит ожог, чтобы определить степень или тяжесть. Этот процесс включает в себя оценку процента тела, пострадавшего от ожога, и его глубины.Ваш провайдер может классифицировать ожог как:

• Незначительные: Ожоги первой и второй степени, покрывающие менее 10% тела, считаются незначительными и редко требуют госпитализации.
• Умеренная: Ожоги второй степени, покрывающие около 10% тела, классифицируются как умеренные. Ожоги рук, ног, лица или половых органов могут быть от умеренных до тяжелых.
• Тяжелые: Ожоги третьей степени, покрывающие более 1% тела, считаются тяжелыми.

Ведение и лечение

Как лечить или лечить ожоги?

Лечение ожога зависит от причины и степени тяжести. Вы должны содержать все ожоги в чистоте и накладывать соответствующие повязки / повязки в зависимости от степени тяжести ран. Ключевым моментом является лечение боли человека: неадекватный контроль может помешать уходу за раной.

Продолжайте проверять раны на наличие признаков инфекции и других долгосрочных проблем, таких как рубцы и стягивание кожи над суставами и мышцами, что затрудняет их движение.

Лечебные процедуры по типу ожога включают:

• Ожоги первой степени: Облейте ожог прохладной водой. Не прикладывайте лед. При солнечных ожогах нанесите гель алоэ вера. При термических ожогах нанести крем с антибиотиком и слегка прикрыть марлей. Вы также можете принимать безрецептурные обезболивающие.
• Ожоги второй степени: Лечение ожогов второй и первой степени аналогично. Ваш лечащий врач может назначить более сильный крем с антибиотиком, который содержит серебро, например сульфадиазин серебра, для уничтожения бактерий. Поднятие места ожога может уменьшить боль и отек.
• Ожоги третьей степени: Ожоги третьей степени могут быть опасными для жизни и часто требуют пересадки кожи. Кожные трансплантаты заменяют поврежденную ткань здоровой кожей с другой неповрежденной части тела человека.Область, откуда берется кожный трансплантат, обычно заживает сама по себе. Если у человека недостаточно кожи для трансплантата во время травмы, временный источник трансплантата может быть от умершего донора или искусственного (искусственного) источника, но в конечном итоге их необходимо будет заменить собственными. кожа. Лечение также включает дополнительные жидкости (обычно вводимые внутривенно, с помощью капельницы) для поддержания стабильного кровяного давления и предотвращения шока и обезвоживания.

Каковы осложнения ожогов?

Глубокие ожоги третьей степени, поражающие большую часть кожи, очень серьезны и могут быть опасными для жизни.Даже ожоги первой и второй степени могут инфицироваться и вызвать обесцвечивание и образование рубцов. Ожоги первой степени не вызывают рубцов.

К потенциальным осложнениям ожогов третьей степени относятся:

Профилактика

Как предотвратить ожог?

Ожоги возникают случайно.Вы можете предпринять следующие шаги, чтобы снизить риск ожога:

• Используйте солнцезащитный крем.
• Установите водонагреватель в вашем доме ниже 120 градусов по Фаренгейту.
• Всегда проверяйте воду в душе или ванне перед тем, как сесть или купать ребенка.
• Заприте химикаты, зажигалки и спички.
• Во время приготовления пищи как можно чаще используйте задние конфорки плиты, поворачивайте ручки кастрюль и сковородок так, чтобы они не ударились, и не оставляйте плиту без присмотра.
• Не держите ребенка на руках, когда находитесь рядом с горячими предметами, например плитой.
• Установите защитные устройства вокруг камина и никогда не оставляйте детей без присмотра.
• Установите и регулярно проверяйте детекторы дыма в вашем доме.
• Запасите свой дом огнетушителями и знайте, как ими пользоваться.
• Закройте электрические розетки.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с ожогами?

При правильном лечении большинство ожогов первой и второй степени заживают в течение двух-трех недель.В зависимости от тяжести ожога у вас могут появиться рубцы, которые со временем исчезнут. Людям, выздоравливающим после ожогов третьей степени, необходима физическая и профессиональная терапия для поддержания подвижности суставов и улучшения функций. У некоторых людей после ожога развивается посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) или депрессия. Благодаря достижениям медицины многие люди с ожогами до 90% тела выживают.

Жить с

Когда мне позвонить врачу?

Вы должны позвонить своему врачу, если у вас возникли проблемы:

• Ожоги рук, ног, лица или гениталий.
• Ожоги, которые не проходят через две недели.
• Вздутие живота.
• Сильная боль.
• Лихорадка, желтые или зеленые выделения или другие признаки инфекции.
• Признаки посттравматического стрессового расстройства или депрессии.

Какие вопросы я должен задать своему врачу?

Вы можете спросить своего поставщика медицинских услуг:

• Какая степень ожога?
• Как лучше всего лечить этот ожог?
• Какие шаги я могу предпринять, чтобы снизить риск заражения?
• Какие шаги я могу предпринять, чтобы снизить риск образования рубцов?
• Какие шаги я могу предпринять, чтобы снизить риск случайных ожогов в будущем?
• Стоит ли обращать внимание на признаки осложнений?

Записка из клиники Кливленда

Ожоги случаются случайно.Дети и пожилые люди подвергаются наибольшему риску. Все глубокие ожоги требуют лечения, чтобы предотвратить инфицирование и образование рубцов. Ожоги третьей степени являются наиболее серьезным видом и могут быть опасными для жизни. Однако ожоги первой и второй степени более болезненны. Если у вас или у вашего близкого появился ожог с волдырями, незамедлительная медицинская помощь поможет вылечить. Поговорите со своим врачом о том, как снизить риск случайных ожогов для членов вашей семьи.

Ожоги: типы, симптомы и лечение

Обзор

Что такое ожог?

Ожог возникает, когда тепло, химические вещества, солнечный свет, электричество или радиация повреждают кожные ткани.Большинство ожогов случаются случайно. Есть ожоги разной степени. Ваш лечащий врач определяет серьезность (степень) ожога в зависимости от глубины ожога и количества пораженной кожи. Ожоги могут быть болезненными. При отсутствии лечения ожог может привести к инфекции.

Насколько распространены ожоги?

Около полумиллиона человек ежегодно обращаются в отделения неотложной помощи с ожоговыми травмами. Дети подвержены высокому риску случайных ожогов. Ежедневно более 300 детей получают неотложную помощь при ожоговых травмах.

Кто может получить ожог?

Случайные ожоги могут случиться с кем угодно, но наибольшему риску подвержены дети, подростки и люди старшего возраста. Эти возрастные группы более склонны к ожогам в результате приготовления пищи, например, проливания кипящей воды на кожу. Дети и подростки также чаще возятся с зажигалками, спичками и фейерверками или получают солнечные ожоги.

Какие бывают ожоги?

Медицинские работники классифицируют ожоги по степени тяжести. Ваш врач оценит степень повреждения кожи.Степени ожога включают:

• Ожоги первой степени легкие (как и большинство солнечных ожогов). Верхний слой кожи (эпидермис) становится красным и болезненным, но обычно не покрывается волдырями.
• Ожоги второй степени поражают верхний и нижний слои кожи (дерму). Вы можете почувствовать боль, покраснение, отек и образование волдырей.
• Ожоги третьей степени поражают все три слоя кожи: эпидермис, дерму и жир. Ожог также разрушает волосяные фолликулы и потовые железы.Поскольку ожог третьей степени повреждает нервные окончания, вы, вероятно, не почувствуете боли в самой области ожога, а скорее рядом с ней. Обожженная кожа может быть черной, белой или красной с кожистым оттенком.

Симптомы и причины

Что вызывает ожоги?

Многие вещи могут вызвать ожог.Источники тепла, включая огонь, горячие жидкости, пар и контакт с горячими поверхностями, являются наиболее частыми причинами ожогов. Другие причины включают воздействие:

• Химические вещества, такие как цемент, кислоты или очистители канализации.
• Радиация.
• Электричество.
• Солнце (ультрафиолет или УФ).

Какие признаки ожога?

Симптомы ожога различаются в зависимости от тяжести или степени ожога. Симптомы часто ухудшаются в течение первых нескольких часов или дней после ожога.Симптомы ожога включают:

Диагностика и тесты

Как диагностируют ожоги?

Ваш лечащий врач осмотрит ожог, чтобы определить степень или тяжесть. Этот процесс включает в себя оценку процента тела, пострадавшего от ожога, и его глубины.Ваш провайдер может классифицировать ожог как:

• Незначительные: Ожоги первой и второй степени, покрывающие менее 10% тела, считаются незначительными и редко требуют госпитализации.
• Умеренная: Ожоги второй степени, покрывающие около 10% тела, классифицируются как умеренные. Ожоги рук, ног, лица или половых органов могут быть от умеренных до тяжелых.
• Тяжелые: Ожоги третьей степени, покрывающие более 1% тела, считаются тяжелыми.

Ведение и лечение

Как лечить или лечить ожоги?

Лечение ожога зависит от причины и степени тяжести. Вы должны содержать все ожоги в чистоте и накладывать соответствующие повязки / повязки в зависимости от степени тяжести ран. Ключевым моментом является лечение боли человека: неадекватный контроль может помешать уходу за раной.

Продолжайте проверять раны на наличие признаков инфекции и других долгосрочных проблем, таких как рубцы и стягивание кожи над суставами и мышцами, что затрудняет их движение.

Лечебные процедуры по типу ожога включают:

• Ожоги первой степени: Облейте ожог прохладной водой. Не прикладывайте лед. При солнечных ожогах нанесите гель алоэ вера. При термических ожогах нанести крем с антибиотиком и слегка прикрыть марлей. Вы также можете принимать безрецептурные обезболивающие.
• Ожоги второй степени: Лечение ожогов второй и первой степени аналогично. Ваш лечащий врач может назначить более сильный крем с антибиотиком, который содержит серебро, например сульфадиазин серебра, для уничтожения бактерий. Поднятие места ожога может уменьшить боль и отек.
• Ожоги третьей степени: Ожоги третьей степени могут быть опасными для жизни и часто требуют пересадки кожи. Кожные трансплантаты заменяют поврежденную ткань здоровой кожей с другой неповрежденной части тела человека.Область, откуда берется кожный трансплантат, обычно заживает сама по себе. Если у человека недостаточно кожи для трансплантата во время травмы, временный источник трансплантата может быть от умершего донора или искусственного (искусственного) источника, но в конечном итоге их необходимо будет заменить собственными. кожа. Лечение также включает дополнительные жидкости (обычно вводимые внутривенно, с помощью капельницы) для поддержания стабильного кровяного давления и предотвращения шока и обезвоживания.

Каковы осложнения ожогов?

Глубокие ожоги третьей степени, поражающие большую часть кожи, очень серьезны и могут быть опасными для жизни.Даже ожоги первой и второй степени могут инфицироваться и вызвать обесцвечивание и образование рубцов. Ожоги первой степени не вызывают рубцов.

К потенциальным осложнениям ожогов третьей степени относятся:

Профилактика

Как предотвратить ожог?

Ожоги возникают случайно.Вы можете предпринять следующие шаги, чтобы снизить риск ожога:

• Используйте солнцезащитный крем.
• Установите водонагреватель в вашем доме ниже 120 градусов по Фаренгейту.
• Всегда проверяйте воду в душе или ванне перед тем, как сесть или купать ребенка.
• Заприте химикаты, зажигалки и спички.
• Во время приготовления пищи как можно чаще используйте задние конфорки плиты, поворачивайте ручки кастрюль и сковородок так, чтобы они не ударились, и не оставляйте плиту без присмотра.
• Не держите ребенка на руках, когда находитесь рядом с горячими предметами, например плитой.
• Установите защитные устройства вокруг камина и никогда не оставляйте детей без присмотра.
• Установите и регулярно проверяйте детекторы дыма в вашем доме.
• Запасите свой дом огнетушителями и знайте, как ими пользоваться.
• Закройте электрические розетки.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с ожогами?

При правильном лечении большинство ожогов первой и второй степени заживают в течение двух-трех недель.В зависимости от тяжести ожога у вас могут появиться рубцы, которые со временем исчезнут. Людям, выздоравливающим после ожогов третьей степени, необходима физическая и профессиональная терапия для поддержания подвижности суставов и улучшения функций. У некоторых людей после ожога развивается посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) или депрессия. Благодаря достижениям медицины многие люди с ожогами до 90% тела выживают.

Жить с

Когда мне позвонить врачу?

Вы должны позвонить своему врачу, если у вас возникли проблемы:

• Ожоги рук, ног, лица или гениталий.
• Ожоги, которые не проходят через две недели.
• Вздутие живота.
• Сильная боль.
• Лихорадка, желтые или зеленые выделения или другие признаки инфекции.
• Признаки посттравматического стрессового расстройства или депрессии.

Какие вопросы я должен задать своему врачу?

Вы можете спросить своего поставщика медицинских услуг:

• Какая степень ожога?
• Как лучше всего лечить этот ожог?
• Какие шаги я могу предпринять, чтобы снизить риск заражения?
• Какие шаги я могу предпринять, чтобы снизить риск образования рубцов?
• Какие шаги я могу предпринять, чтобы снизить риск случайных ожогов в будущем?
• Стоит ли обращать внимание на признаки осложнений?

Записка из клиники Кливленда

Ожоги случаются случайно.Дети и пожилые люди подвергаются наибольшему риску. Все глубокие ожоги требуют лечения, чтобы предотвратить инфицирование и образование рубцов. Ожоги третьей степени являются наиболее серьезным видом и могут быть опасными для жизни. Однако ожоги первой и второй степени более болезненны. Если у вас или у вашего близкого появился ожог с волдырями, незамедлительная медицинская помощь поможет вылечить. Поговорите со своим врачом о том, как снизить риск случайных ожогов для членов вашей семьи.

Ожоги: типы, симптомы и лечение

Обзор

Что такое ожог?

Ожог возникает, когда тепло, химические вещества, солнечный свет, электричество или радиация повреждают кожные ткани.Большинство ожогов случаются случайно. Есть ожоги разной степени. Ваш лечащий врач определяет серьезность (степень) ожога в зависимости от глубины ожога и количества пораженной кожи. Ожоги могут быть болезненными. При отсутствии лечения ожог может привести к инфекции.

Насколько распространены ожоги?

Около полумиллиона человек ежегодно обращаются в отделения неотложной помощи с ожоговыми травмами. Дети подвержены высокому риску случайных ожогов. Ежедневно более 300 детей получают неотложную помощь при ожоговых травмах.

Кто может получить ожог?

Случайные ожоги могут случиться с кем угодно, но наибольшему риску подвержены дети, подростки и люди старшего возраста. Эти возрастные группы более склонны к ожогам в результате приготовления пищи, например, проливания кипящей воды на кожу. Дети и подростки также чаще возятся с зажигалками, спичками и фейерверками или получают солнечные ожоги.

Какие бывают ожоги?

Медицинские работники классифицируют ожоги по степени тяжести. Ваш врач оценит степень повреждения кожи.Степени ожога включают:

• Ожоги первой степени легкие (как и большинство солнечных ожогов). Верхний слой кожи (эпидермис) становится красным и болезненным, но обычно не покрывается волдырями.
• Ожоги второй степени поражают верхний и нижний слои кожи (дерму). Вы можете почувствовать боль, покраснение, отек и образование волдырей.
• Ожоги третьей степени поражают все три слоя кожи: эпидермис, дерму и жир. Ожог также разрушает волосяные фолликулы и потовые железы.Поскольку ожог третьей степени повреждает нервные окончания, вы, вероятно, не почувствуете боли в самой области ожога, а скорее рядом с ней. Обожженная кожа может быть черной, белой или красной с кожистым оттенком.

Симптомы и причины

Что вызывает ожоги?

Многие вещи могут вызвать ожог.Источники тепла, включая огонь, горячие жидкости, пар и контакт с горячими поверхностями, являются наиболее частыми причинами ожогов. Другие причины включают воздействие:

• Химические вещества, такие как цемент, кислоты или очистители канализации.
• Радиация.
• Электричество.
• Солнце (ультрафиолет или УФ).

Какие признаки ожога?

Симптомы ожога различаются в зависимости от тяжести или степени ожога. Симптомы часто ухудшаются в течение первых нескольких часов или дней после ожога.Симптомы ожога включают:

Диагностика и тесты

Как диагностируют ожоги?

Ваш лечащий врач осмотрит ожог, чтобы определить степень или тяжесть. Этот процесс включает в себя оценку процента тела, пострадавшего от ожога, и его глубины.Ваш провайдер может классифицировать ожог как:

• Незначительные: Ожоги первой и второй степени, покрывающие менее 10% тела, считаются незначительными и редко требуют госпитализации.
• Умеренная: Ожоги второй степени, покрывающие около 10% тела, классифицируются как умеренные. Ожоги рук, ног, лица или половых органов могут быть от умеренных до тяжелых.
• Тяжелые: Ожоги третьей степени, покрывающие более 1% тела, считаются тяжелыми.

Ведение и лечение

Как лечить или лечить ожоги?

Лечение ожога зависит от причины и степени тяжести. Вы должны содержать все ожоги в чистоте и накладывать соответствующие повязки / повязки в зависимости от степени тяжести ран. Ключевым моментом является лечение боли человека: неадекватный контроль может помешать уходу за раной.

Продолжайте проверять раны на наличие признаков инфекции и других долгосрочных проблем, таких как рубцы и стягивание кожи над суставами и мышцами, что затрудняет их движение.

Лечебные процедуры по типу ожога включают:

• Ожоги первой степени: Облейте ожог прохладной водой. Не прикладывайте лед. При солнечных ожогах нанесите гель алоэ вера. При термических ожогах нанести крем с антибиотиком и слегка прикрыть марлей. Вы также можете принимать безрецептурные обезболивающие.
• Ожоги второй степени: Лечение ожогов второй и первой степени аналогично. Ваш лечащий врач может назначить более сильный крем с антибиотиком, который содержит серебро, например сульфадиазин серебра, для уничтожения бактерий. Поднятие места ожога может уменьшить боль и отек.
• Ожоги третьей степени: Ожоги третьей степени могут быть опасными для жизни и часто требуют пересадки кожи. Кожные трансплантаты заменяют поврежденную ткань здоровой кожей с другой неповрежденной части тела человека.Область, откуда берется кожный трансплантат, обычно заживает сама по себе. Если у человека недостаточно кожи для трансплантата во время травмы, временный источник трансплантата может быть от умершего донора или искусственного (искусственного) источника, но в конечном итоге их необходимо будет заменить собственными. кожа. Лечение также включает дополнительные жидкости (обычно вводимые внутривенно, с помощью капельницы) для поддержания стабильного кровяного давления и предотвращения шока и обезвоживания.

Каковы осложнения ожогов?

Глубокие ожоги третьей степени, поражающие большую часть кожи, очень серьезны и могут быть опасными для жизни.Даже ожоги первой и второй степени могут инфицироваться и вызвать обесцвечивание и образование рубцов. Ожоги первой степени не вызывают рубцов.

К потенциальным осложнениям ожогов третьей степени относятся:

Профилактика

Как предотвратить ожог?

Ожоги возникают случайно.Вы можете предпринять следующие шаги, чтобы снизить риск ожога:

• Используйте солнцезащитный крем.
• Установите водонагреватель в вашем доме ниже 120 градусов по Фаренгейту.
• Всегда проверяйте воду в душе или ванне перед тем, как сесть или купать ребенка.
• Заприте химикаты, зажигалки и спички.
• Во время приготовления пищи как можно чаще используйте задние конфорки плиты, поворачивайте ручки кастрюль и сковородок так, чтобы они не ударились, и не оставляйте плиту без присмотра.
• Не держите ребенка на руках, когда находитесь рядом с горячими предметами, например плитой.
• Установите защитные устройства вокруг камина и никогда не оставляйте детей без присмотра.
• Установите и регулярно проверяйте детекторы дыма в вашем доме.
• Запасите свой дом огнетушителями и знайте, как ими пользоваться.
• Закройте электрические розетки.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с ожогами?

При правильном лечении большинство ожогов первой и второй степени заживают в течение двух-трех недель.В зависимости от тяжести ожога у вас могут появиться рубцы, которые со временем исчезнут. Людям, выздоравливающим после ожогов третьей степени, необходима физическая и профессиональная терапия для поддержания подвижности суставов и улучшения функций. У некоторых людей после ожога развивается посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) или депрессия. Благодаря достижениям медицины многие люди с ожогами до 90% тела выживают.

Жить с

Когда мне позвонить врачу?

Вы должны позвонить своему врачу, если у вас возникли проблемы:

• Ожоги рук, ног, лица или гениталий.
• Ожоги, которые не проходят через две недели.
• Вздутие живота.
• Сильная боль.
• Лихорадка, желтые или зеленые выделения или другие признаки инфекции.
• Признаки посттравматического стрессового расстройства или депрессии.

Какие вопросы я должен задать своему врачу?

Вы можете спросить своего поставщика медицинских услуг:

• Какая степень ожога?
• Как лучше всего лечить этот ожог?
• Какие шаги я могу предпринять, чтобы снизить риск заражения?
• Какие шаги я могу предпринять, чтобы снизить риск образования рубцов?
• Какие шаги я могу предпринять, чтобы снизить риск случайных ожогов в будущем?
• Стоит ли обращать внимание на признаки осложнений?

Записка из клиники Кливленда

Ожоги случаются случайно.Дети и пожилые люди подвергаются наибольшему риску. Все глубокие ожоги требуют лечения, чтобы предотвратить инфицирование и образование рубцов. Ожоги третьей степени являются наиболее серьезным видом и могут быть опасными для жизни. Однако ожоги первой и второй степени более болезненны. Если у вас или у вашего близкого появился ожог с волдырями, незамедлительная медицинская помощь поможет вылечить. Поговорите со своим врачом о том, как снизить риск случайных ожогов для членов вашей семьи.

Понимание острой ожоговой травмы как хронического заболевания | Ожоги и травмы

Долгосрочная патофизиология ожоговой травмы

Метаболические изменения, рубцы и расстройства психического здоровья

По сравнению с другими травматическими повреждениями, ожоговые пациенты сталкиваются с более длительным процессом заживления и часто остаются с физическими и психическими рубцами.Гиперметаболизм — это хорошо охарактеризованное острое воздействие ожога [2]; однако недавние данные показали, что эти изменения в некотором роде сохраняются спустя годы после первоначальной травмы (см. обзор в [3]). Исследование 977 педиатрических пациентов с тяжелыми ожогами проанализировало множество клинических маркеров и обнаружило, что пациенты все еще находились в гиперметаболическом состоянии через 3 года после травмы [4]. Сохранение гиперметаболического состояния приводит к стойкой потере мышечной массы и плотности костей [5, 6]. В этом гиперметаболическом состоянии происходит усиление синтеза мышечного белка с более высокой скоростью деградации белка, что приводит к хронической потере аминокислот, которая сохраняется до 1 года после ожоговой травмы [7].Дыхательная способность митохондрий мышц также остается значительно сниженной у ожоговых пациентов через 1 год после травмы [8], а мышечная сила у пациентов с тяжелыми ожогами остается более слабой через 1–5 лет наблюдения после ожогов [9]. Потеря плотности костной ткани в результате воспалительной резорбции кости и апоптоза остеобластов у педиатрических пациентов с тяжелыми ожогами также сохраняется долгое время после начального процесса заживления [10].

Несмотря на то, что уровень смертности ожоговых пациентов значительно снизился, гипертрофические рубцы являются серьезной долгосрочной проблемой для выживших, особенно для детей и пациентов, страдающих тяжелыми ожогами.Заживление ожогов приводит к отложению чрезмерного и дезорганизованного внеклеточного матрикса, что снижает податливость рубцов. При гипертрофическом рубце миофибробласты, сохраняющиеся в ране после заживления, приводят к продолжающемуся сокращению [11]. Лечение рубцов включает компрессионную одежду, массаж, лазерную терапию, стероиды и хирургическое вмешательство [12], но существует постоянная потребность в целенаправленной терапии для уменьшения нагрузки на рубцы. Хирургическое вмешательство может потребоваться при гипертрофических рубцах, которые не поддаются лечению другими методами, поскольку в зависимости от места травмы рубцы могут значительно повлиять на движение и функцию суставов.

Из-за контекста и тяжести ожоговых травм пациенты часто страдают проблемами психического здоровья во время острой фазы заживления и в течение долгого времени после нее. Расстройства психического здоровья, включая посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), были зарегистрированы у ожоговых пациентов более чем через год после травмы [13], а в одном исследовании с участием 90 ожоговых пациентов через 1–4 года после ожоговой травмы 10% пациентов страдали серьезным депрессия, 10% — тревога и 7% — посттравматическое стрессовое расстройство [14, 15]. Пациенты с тяжелыми ожогами также часто страдают от хронической стойкой боли, которая может существенно повлиять на самочувствие пациента в повседневной жизни.При опросе 358 пациентов с тяжелыми ожогами 52% респондентов сообщили о продолжающейся боли, связанной с ожогами, несмотря на то, что их травмы произошли в среднем 11 лет назад [16]. Связанные с этим физические шрамы, которые остаются после заживления ожога, также вносят значительный вклад в боль и психические расстройства, испытываемые этими пациентами [17].

Популяционные исследования выявляют долгосрочные последствия ожоговой травмы для здоровья

В то время как клинические наблюдения гиперметаболизма и влияния ожоговой травмы на психическое здоровье и хроническую боль сообщаются в течение ряда лет, другие долгосрочные последствия ожоговой травмы имели место. только недавно был обнаружен.Проект по изучению ожоговых травм среди населения Западной Австралии (WA) является на сегодняшний день наиболее полным долгосрочным исследованием ожоговых травм. В этом проекте, предпринятом исследователями из Фонда Фионы Вуд, использовались связанные данные о госпитальной заболеваемости и смертности из Западной Австралии от всех пациентов, госпитализированных по поводу первой ожоговой травмы с 1980 по 2012 год ( n = 30 997), и случайным образом выбранная когорта неповрежденных пациентов, сопоставленная по частоте. ( n = 127 000). К ожоговым травмам относились легкие (49% пациентов) и тяжелые ожоги (4%) (степень тяжести остальных 47% не указана) различной глубины.Объем этих данных позволил исследовать долгосрочное воздействие ожога с разных сторон. Основные результаты этих исследований суммированы ниже и на рис. 1, а потенциальные причины этих корреляций будут обсуждаться более подробно позже.

Рис. 1

Отдаленные патологические последствия ожоговой травмы. Ожоговая травма связана с повышенным риском возникновения множества вторичных патологий. Схема человеческого тела — это изображение без авторских прав, полученное из изображений Google

Повышенная смертность

Одним из первых выводов исследований штата Вашингтон было то, что ожоговая травма, требующая госпитализации, приводит к более высокому уровню долгосрочной смертности как для детей, так и для взрослых.У педиатрических ожоговых пациентов уровень смертности с поправкой на возраст был в 1,6 раза (1,6 раза) выше по сравнению с неповрежденными детьми в течение 33-летнего периода исследования, и этот риск был выше у пациентов с тяжелыми ожогами по сравнению с легкими ожогами [18]. Это увеличение смертности также наблюдалось у подростков, взрослых людей молодого и среднего возраста (в возрасте от 15 до 44 лет на момент травмы), у которых уровень смертности был в 1,8 раза выше, чем наблюдалось в когорте неповрежденных [19], и у пожилых людей. (45+), у которых смертность была в 1,4 раза выше [20].Взрослые среднего и старшего возраста, умершие в течение периода наблюдения в когорте ожогов, также были статистически значимо моложе, чем в когорте без травм (43 против 47 [19] и 76 против 82 [20]). В подтверждение этих результатов было проведено еще одно недавнее популяционное исследование, в котором участвовали 1965 выживших после ожогов и 8671 человек из контрольной группы (средний возраст 44 года) в среднем за 5 лет. Они обнаружили, что 5-летняя смертность среди выживших после ожогов значительно увеличилась с 4% в контрольной группе до 11% у выживших после ожогов [21].

Интересно, что сравнивая эффекты легких и тяжелых ожогов у взрослых, незначительные ожоги были связаны с большим увеличением смертности. Это наблюдение подтверждается другим больничным исследованием, в котором участвовали 365 взрослых ожоговых пациентов в критическом состоянии, дожившие до выписки из больницы, и было обнаружено, что пациенты с менее тяжелыми ожогами имели более высокую 5-летнюю смертность по сравнению с выжившими с тяжелыми ожогами [22]. Причина этого может заключаться в том, что люди, пережившие серьезные ожоги, обладают сильной физиологической силой, что дает преимущество в выживании после выписки из больницы.Еще одним важным выводом этих исследований смертности является то, что в когорте взрослых подростков, молодых и средних лет было обнаружено, что женщины имеют более высокий рост смертности по сравнению с мужчинами [19]. Причины смерти разнообразны, и ожоговые пациенты более подвержены риску смерти от всех причин, включая несчастные случаи и насильственные смерти [23].

Повышенный риск заболевания

Популяционное исследование показало, что ожоговые пациенты часто возвращаются в больницу с другими заболеваниями, что указывает на то, что ожоговая травма связана с повышенным риском заболевания.Эти ссылки обсуждаются ниже.

Рак — все типы

Duke et al. проанализировали суб-когорту ожоговых пациентов, которые были госпитализированы в период с 1983 по 1987 гг. (выбрана, поскольку эта группа имеет оптимальное время наблюдения), который показал, что заболеваемость раком у женщин увеличилась в 1,39 раза по сравнению с подобранной когортой без травм. [24]. В этом исследовании TBSA ожога, но не глубины ожога, была связана с повышенным риском, при этом было обнаружено, что у пациентов с тяжелыми ожогами риск рака всех типов повышен в 1,81 раза.Чтобы укрепить эти данные, была проанализирована вторая когорта ожоговых пациентов из Шотландии. Эта когорта состояла из более чем 38 000 пациентов, госпитализированных и находившихся под наблюдением в период с 1983 по 2008 годы. Это исследование показало умеренное, но значительное увеличение общего риска рака для обоих полов и увеличение заболеваемости раком у женщин, подтверждая результаты исследования. Исследование WA [25]. Во второй статье также были рассмотрены типы рака. Пациенты с ожогами во всех когортах, полах и возрастных группах имели статистически значимое увеличение заболеваемости раком ротовой полости, гортани, печени, дыхательных путей и пищевода.Кроме того, женщины, пережившие ожоги, чаще страдали раком груди и половых органов.

Инфекционное заболевание

Ожоговая травма увеличивает восприимчивость к инфекционным заболеваниям, с более высокими показателями госпитализации по поводу инфекционных заболеваний, обнаруживаемых как при тяжелых, так и при легких ожогах, и было обнаружено, что ожоговая когорта имела коэффициент смертности в 1,75 раза выше, чем когорта без травм [ 26]. Было обнаружено, что ожоговые пациенты всех возрастов чаще госпитализируются по поводу гриппа и вирусной пневмонии, бактериальной пневмонии и других респираторных инфекций [27].Для этих исследований пациенты с признаками попадания дыма в дыхательные пути были удалены. Показатели госпитализации по поводу респираторных заболеваний были самыми высокими в течение первых 5 лет после ожога; тем не менее, они оставались более высокими по сравнению с когортой без травм на протяжении 33-летнего периода исследования.

Заболевания желудочно-кишечного тракта

Boyd et al. и Стивенсон и др. показали, что как дети, так и взрослые, перенесшие госпитализацию ожоговой травмы, имеют повышенный общий риск развития желудочно-кишечных заболеваний [28, 29], в том числе заболеваний пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и кишечника, неинфекционных энтеритов и колитов, а также заболеваний желчного пузыря. , желчевыводящие пути и поджелудочная железа.Было обнаружено, что когорта детей с ожогами имела более высокий процент госпитализаций и дольше находилась в больнице, чем когорта без травм [28]. Эти данные были аналогичны для взрослых, которые чаще госпитализировались и дольше находились в больнице, чем соответствующая когорта без травм [29]. Было показано, что этот риск у взрослых со временем снижается; однако частота госпитализаций оставалась выше контрольной группы на протяжении всего периода исследования.

Негативное воздействие на сердечно-сосудистую систему

Ожоговые дети чаще госпитализировались и чаще находились в больнице из-за болезней системы кровообращения по сравнению с когортой без травм [30].Гендерный анализ показал, что этот эффект более выражен у мальчиков, причем частота госпитализаций остается выше более чем через 20 лет после первоначальной ожоговой травмы. Недавнее исследование подростков, переживших тяжелые ожоги, полученные в детстве, показало, что ожоговая травма связана с фиброзом миокарда и снижением толерантности к физической нагрузке [31]; однако необходимы дополнительные исследования нетяжелых ожогов и механизмов, лежащих в основе этого повышенного риска у педиатрических пациентов.

Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний также наблюдался в когорте взрослых — 1 человек.В 46 раз больше госпитализаций и в 2,9 раза больше дней, проведенных в больнице [32]. В частности, взрослые ожоговые пациенты имели более высокий риск ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности и цереброваскулярных заболеваний, демонстрируя, что ожоговая травма имеет длительные системные эффекты, влияющие на сердце и кровообращение [32]. Эти эффекты также сохранялись в суб-когорте взрослых пациентов с нетяжелой ожоговой травмой [33].

Диабет

Duke et al. обнаружили, что ожоговая когорта имела в 2,21 раза больше госпитализаций по поводу сахарного диабета по сравнению с когортой без травм.Это увеличение было сопоставимым среди пациентов обоих полов и в когортах как детей, так и взрослых и оставалось повышенным в течение 5 лет после ожога, после чего значимых различий не было [34].

Заболевания опорно-двигательного аппарата

Как обсуждалось ранее, ожоговая травма оказывает негативное и устойчивое воздействие на здоровье мышц и костей. Randall et al. продемонстрировали, что ожоговые пациенты почти в два раза чаще госпитализировались по поводу опорно-двигательного аппарата по сравнению с когортой неповрежденных и дольше находились в больнице, включая артропатии, дорсопатии, остеопатии и заболевания мягких тканей [35].Частота переломов также была выше в ожоговой группе, и это было значительно выше у женщин по сравнению с мужчинами [36]. Частота госпитализаций по поводу всех нарушений опорно-двигательного аппарата оставалась высокой на протяжении всего исследования и повышалась во всех возрастных группах [37], демонстрируя, что как незначительные, так и тяжелые ожоговые травмы могут повлиять на целостность мышц и костей в течение как минимум 20 лет после травмы. Holavanahalli et al. которые использовали метод самоотчета для исследования опорно-двигательного аппарата, пациенты, получившие ожоговые травмы в среднем 17 лет назад, сообщали о боли и скованности в суставах, проблемах при ходьбе и беге, а также слабости рук и кистей [38].Долгосрочное влияние ожога на здоровье опорно-двигательного аппарата также недавно было подробно изучено [39].

Отрицательное долгосрочное воздействие на нервную систему

Ожоговые пациенты всех возрастов и полов, включенные в исследование WA, оказались подвержены риску развития нервной системы после ожогов, при этом когорта пациентов с ожогами чаще обращалась в больницу, чем пациенты с ожогами. когорта без травм и количество дней, проведенных в больнице в 3,25 раза больше [40]. Состояния, которые чаще встречаются у ожоговых пациентов, включают эпизодические и пароксизмальные расстройства, такие как эпилепсия и мигрень, нервные расстройства, нервные корешки и сплетения [41].Число госпитализаций по поводу этих состояний значительно увеличилось в течение первых 5 лет после ожога и, как было установлено, у педиатрических пациентов сохраняется в течение длительного периода, составляющего 15 лет после ожога.

Резюме популяционных исследований

Данные популяционного исследования в Западной Австралии показали, что ожоговая травма имеет широкий спектр значительных долговременных негативных воздействий на общее состояние здоровья пациентов и что эти эффекты также могут возникать после нетяжелого ожога. Это важный вывод, который демонстрирует необходимость более глубокого понимания клеточных и молекулярных эффектов ожога.Текущие знания о влиянии ожога на долгосрочную клеточную функцию подробно обсуждаются в следующем разделе.

Понимание долгосрочного воздействия на дисфункцию эндокринной и иммунной систем у выживших после ожогов

Ожоговая травма оказывает значительное влияние на эндокринную и иммунную системы, и становится очевидным, что многие из этих изменений сохраняются в долгосрочной перспективе. На сегодняшний день большинство долгосрочных исследований этих нарушений у ожоговых пациентов было проведено на педиатрических пациентах с тяжелыми ожогами.Однако результаты госпитальных данных показывают, что пациенты всех возрастов с нетяжелыми ожогами также страдают этими дисфункциями [25, 27]. Гормоны, как известно, влияют на иммунную систему, и новые данные свидетельствуют о том, что многочисленные вторичные патологии, связанные с ожоговым поражением, являются результатом синергетических дисфункций этих систем, при этом устойчивые изменения в эндокринном гомеостазе способствуют долгосрочному подавлению иммунитета, которое характерно для ожоговой травмы. .

Эндокринные изменения

После ожога происходит быстрое высвобождение воспалительных цитокинов, катехоламинов и кортизола, вызывая гиперметаболический ответ и катаболическое состояние.Недавнее исследование детей с тяжелыми ожогами показало, что уровни норадреналина и кортизола в моче оставались значительно повышенными через 3 года после ожога [4]. Это гормоны стресса, которые ингибируют пролиферацию лимфоцитов, а также активность CD8 + Т-клеток, естественных киллеров (NK) и активированных макрофагов [42]. Они также активируют тучные клетки, что приводит к дегрануляции и высвобождению гистамина, который стимулирует выработку Т-хелперов типа 2 (Th3) цитокина интерлейкина (IL) -10 и вызывает дальнейшее расширение сосудов.Активация стрессовой системы подавляет иммунный ответ Т-хелперов типа 1 (Th2) (клеточный иммунитет, обычно провоспалительный) и способствует ответу Th3 (гуморальный иммунитет, как правило, противовоспалительный). Здоровый баланс ответов Th2 / Th3 является признаком нормально функционирующей иммунной системы, и ожог явно нарушает этот баланс. Хотя высвобождение гормонов стресса является нормальной реакцией на травму, устойчивое увеличение их экспрессии, наблюдаемое после ожога, может иметь пагубные последствия и способствовать долгосрочному подавлению иммунитета [43].

Другие гормональные изменения, которые произошли после ожога в педиатрическом исследовании, включали значительное снижение сывороточного остеокальцина, паращитовидных желез, фактора роста инсулина, белка-3, связывающего инсулиноподобный фактор роста, и гормона роста человека (GH), которые поддерживались на уровне 3- год и повышение уровня прогестерона в сыворотке крови до 2 лет после ожога, что свидетельствует о долгосрочном гормональном дисбалансе у этих пациентов [4]. Чем тяжелее ожог, тем больше дисфункция; Одно исследование показало, что у детей с ожогами> 80% TBSA расход энергии в покое и уровень кортизола в моче выше, чем у пациентов с меньшими ожогами [44].Прогестерон, уровень которого повышен у пациентов спустя долгое время после начального процесса заживления, оказывает иммуносупрессивный эффект, снижая активность макрофагов и NK-клеток и способствуя иммунному ответу типа 2 (Th3) [45]. Сдвиг Th3 также может быть вызван увеличением катехоламинов, которые, как было показано, ингибируют Th2 и стимулируют секрецию цитокинов Th3 [42]. GH, который снижается после ожога, также модулирует ответы Th2 / Th3, при этом исследование на мышах, изучающее эффект введения GH обожженным мышам, показало, что GH увеличивает выработку цитокинов Th2, интерферона (IFN) -y и IL-2 [ 46].Очевидно, что ожоговая травма нарушает эндокринный гомеостаз и имеет долгосрочные последствия для иммунной функции.

Изменения иммунной системы

По сравнению с неожоговой травмой, ожоговая травма вызывает более выраженный и устойчивый воспалительный ответ [47]. После начального провоспалительного ответа Th2, когда высвобождение цитокинов, таких как фактор некроза опухоли (TNF) -α и IL-6, активирует систему стресса [46], происходит быстрое и устойчивое повышение уровня IL-10 [42] .IL-10 представляет собой цитокин Th3, который индуцирует Т-регуляторные клетки и подавляет ответы Th2, что приводит к недостаточному ответу на инфекцию в результате снижения активности цитотоксических Т-клеток [48, 49]. Было также показано, что IL-10 стимулирует активацию тучных клеток, способствует гуморальному иммунитету путем дифференциации В-клеток и ингибирует активацию макрофагов и пролиферацию Т-клеток [42]. В дополнение к IL-10 более недавнее исследование показало, что другие цитокины Th3, такие как гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF), TNF-α, IL-2 и IL-17, также остаются повышенными до 3 лет после -сжигание [4].Во время раннего иммунного ответа также наблюдается повышенная активность регуляторных Т-клеток [50, 51], что обычно указывает на супрессивный иммунный фенотип.

В то время как иммунная дисфункция была признана в литературе как следствие ожоговой травмы на протяжении более двух десятилетий, устойчивость этой дисфункции была исследована только недавно. В исследовании, посвященном изучению влияния ожогового повреждения на иммунную функцию, анализировалось высвобождение цитокинов и популяции иммунных клеток на мышах, моделирующих ожоговые и эксцизионные повреждения в различные моменты времени [52].Уровни воспалительных цитокинов измеряли в сыворотке контрольной, ожоговой и эксцизионной групп, взятых на 1, 3, 7 и 84 день после ожога, и цельная кровь бралась для анализа популяций иммунных клеток. Сравнение моделей травм подтвердило, что реакция на ожоговую травму, в отличие от иссеченной раны того же размера и глубины, значительно различается как по врожденному, так и по адаптивному иммунным ответам. В острой фазе ответа время и профиль продукции воспалительных цитокинов значительно различаются между двумя моделями повреждения.Повышение уровня хемоаттрактантного белка 1 моноцитов (MCP1), MIP1α и MIP1β после ожогового повреждения приводит к увеличению количества моноцитов на 3-й день после ожога, демонстрируя, что в популяциях иммунных клеток на раннем этапе происходят изменения. Изменения в популяциях дендритных клеток на 28 день указывают на снижение способности праймировать Т-клетки. В долгосрочной временной точке (84-й день после ожога) у ожоговых животных наблюдалось значительное повышение уровня ИЛ-10 и снижение общего количества лейкоцитов и лимфоцитов по сравнению как с контрольными, так и с иссеченными ранеными животными [52].

Исследования вирусных инфекций

Результаты популяционного исследования выявили связь между тяжелой и нетяжелой ожоговой травмой и последующим развитием респираторных инфекций. Это включало грипп, бактериальную и вирусную пневмонию. Чтобы исследовать эту ссылку, Fear et al. провели исследование на доклинических моделях мышей, чтобы изучить восприимчивость к вирусной инфекции после нетяжелой ожоговой травмы [27]. Было показано, что мыши, подвергшиеся воздействию вируса гриппа через 4 недели после ожога, имели повышенный титр вируса в жидкости бронхоальвеолярного лаважа и легочной ткани.Анализ субпопуляций иммунных клеток показал, что пролиферативный ответ CD8 + Т-клеток был уменьшен, а в дренирующих лимфатических узлах увеличилось количество NK и естественных Т-киллеров, что указывает на дисфункцию иммунных клеток [27]. В другом недавнем исследовании на мышах было обнаружено, что обожженные мыши были более восприимчивы к повторным инфекциям, что приводило к снижению функции врожденных иммунных клеток и усилению противовоспалительной среды [53].

Нарушение гомеостаза и болезни сердца

Помимо связи с развитием инфекционных заболеваний, иммунная дисфункция при ожогах может способствовать возникновению других вторичных патологий, выявленных в популяционных исследованиях.Чрезмерный воспалительный ответ, наблюдаемый в острой фазе заживления ожога, может способствовать повреждению желудочно-кишечного тракта, а изменения проницаемости кишечника после ожогов приводят к повышенному риску инфекции и абсорбции эндотоксина [54]. Также было показано, что чрезмерный гиперметаболизм и иммунные изменения после ожога вызывают долгосрочную резистентность к инсулину, что приводит к повышенному риску диабета, связанного с ожоговой травмой [34, 55]. Воспаление, стресс и гиперметаболизм могут играть роль в сердечной дисфункции после ожога.Катехоламины, которые постоянно повышаются при ожоге, вызывают сердечную дисфункцию, вызывая перегрузку Ca ²⁺ в кардиомиоцитах и ​​продуцируя повреждающие продукты окисления [56].

Рак

Данные популяционных исследований показали, что ожоговые пациенты имеют повышенный риск рака [25]. Иммунная система играет важную роль в профилактике рака, и поэтому подавление иммунной системы может привести к повышенному риску рака [57]. Подавление иммунитета, вызванное стрессом / гормонами, нарушает функцию NK-клеток, которые имеют решающее значение для иммунного надзора [58].Кроме того, сниженная активация цитотоксических Т-клеток снижает вероятность эффективного удаления мутантных клеток после обнаружения. В целом считается, что иммунитет Th3 позволяет опухолевым клеткам более эффективно избегать иммунного надзора [59]. Гормоны стресса также стимулируют миграцию и инвазию клеток, что предполагает их потенциальную прямую роль в росте и прогрессировании рака. Например, было показано, что норэпинефрин увеличивает инвазивность клеток рака носоглотки и яичников за счет индукции матриксных металлопротеиназ, которые регулируют ангиогенез [43].Высокие уровни гистамина и тучных клеток также были обнаружены в тканях рака прямой кишки и молочной железы [60].

Риск рака и гендерный диморфизм после ожоговой травмы

Острые и отдаленные исходы ожоговых пациентов зависят от пола. При неожоговой травме у женщин, как правило, более низкая смертность и более низкий риск осложнений, таких как сепсис и органная недостаточность, в результате более эффективных врожденных и адаптивных иммунных реакций [61]. Однако при ожоге все наоборот: у мужчин более низкий риск вторичных осложнений и в целом лучший прогноз [62, 63].Как упоминалось ранее, ожоговые пациенты женского пола имеют повышенный риск рака; однако популяционное исследование штата Вашингтон не обнаружило разницы в заболеваемости раком между ожоговыми пациентами мужского пола и здоровой контрольной группой [24]. Это важное открытие, особенно с учетом того, что мужчины обычно подвергаются более высокому риску рака [64]. Хорошо известно, что иммунный ответ является гендерно-диморфным, и половые гормоны, вероятно, будут играть важную роль. Понимание этого диморфизма и того, как он влияет на исходы после ожоговой травмы, может дать важные ключи к разгадке механизмов, лежащих в основе повышения предрасположенности к раку у женщин.

Исследование на инфицированных самках мышей с удаленными яичниками показало, что у них была более высокая выживаемость, чем у контрольных мышей, что указывает на роль эстрогена в иммунной функции [65]. Однако влияние эстрогена на иммунную функцию сложно и до конца не изучено. Рецепторы эстрогенов обнаруживаются на многих иммунных клетках, включая В- и Т-клетки, NK-клетки, моноциты и макрофаги [66]. Во время беременности иммунные ответы изменяются, чтобы предотвратить отторжение плода, процесс, модулируемый половыми гормонами, включая эстроген и прогестерон, что приводит к снижению активности макрофагов, NK-клеток и клеток Th2 и повышению активности регуляторных Т-клеток [67].Это похоже на иммунный фенотип, наблюдаемый после ожоговой травмы. Беременные женщины также более восприимчивы к инфекционным заболеваниям, таким как грипп [68]. Bird et al. показали, что физиологические уровни эстрогена стимулируют иммунный ответ, в то время как высокие уровни эстрогена, такие как те, которые обнаруживаются во время беременности, имеют противоположный эффект, вызывая иммуносупрессию [66]. Ожоговое повреждение вызывает повышение уровня эстрогена у мышей, и было высказано предположение, что это приводит к уровням, напоминающим беременность (иммунодепрессивный), в то время как уровни у самцов мышей достигают уровней неповрежденных самок (иммуностимулирующий) [69].Эти результаты свидетельствуют о вероятной роли эстрогена в гендерном диморфизме при ожоговой травме.

Помимо эстрогена, другие гормоны также могут играть роль. Было показано, что простагландин E2, который играет роль в опосредовании клеточного иммунного ответа путем ингибирования пролиферации Т-клеток и презентации антигена макрофагов, увеличивается у самок мышей, получивших ожог, но не у самцов мышей через 10 дней после травмы [70]. Еще один фактор, который может играть роль в гендерном диморфизме ожоговой травмы, — это тучные клетки.Тучные клетки рассматриваются как эффекторные клетки аллергических реакций, стимулирующие ответ Th3-типа. Mackey et al. показали, что экспрессия генов в тучных клетках значительно различается у мужчин и женщин, с более чем 8000 дифференциально экспрессируемых генов [71]. У мышей было показано, что тучные клетки самок обладают повышенной способностью к синтезу медиатора и содержат более высокие уровни гистамина, триптазы и химазы в своих гранулах, которые высвобождаются во время стресса и вызывают расширение сосудов, повышенную проницаемость сосудов и повышенную выработку реактивных веществ. формы кислорода [71].Повышенная активация тучных клеток у женщин после ожога может способствовать ухудшению результатов как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе.

Таким образом, ожоговая травма связана с быстрым притоком гормонов стресса и воспалительных факторов, что приводит к гиперактивной острой врожденной реакции, за которой следует переключение на иммунный ответ типа Th3 и последующее подавление иммунитета, которое сохраняется в течение длительного времени (рис. . 2). Мы предполагаем, что устойчивое подавление иммунитета и нарушение гомеостаза после ожоговой травмы лежит в основе развития множества вторичных патологий.Стресс, возникающий в результате ожога, и другие факторы, такие как боль, могут усугубить это подавление иммунитета [16], поэтому более эффективное лечение ожоговой травмы в клинике уже может улучшить влияние ожога на иммунитет. Однако необходимо провести дополнительные исследования, чтобы полностью понять влияние ожога на иммунную систему и механизмы, лежащие в основе устойчивости иммунной дисфункции, а также наличие определенных групп пациентов, подверженных риску. Дальнейшие исследования позволят разработать профилактические методы лечения, которые в идеале можно было бы применять во время фазы острого заживления ожоговой терапии, чтобы снизить риск вторичных осложнений.Это принесет пользу как человеку, так и сообществу, поскольку повысит качество жизни выживших после ожогов и снизит нагрузку на систему здравоохранения и семьи пациентов. Учитывая, что многие ожоговые пациенты являются детьми и могут столкнуться с этими осложнениями в относительно раннем возрасте, понимание ожоговой травмы как хронического заболевания является важным шагом на пути к более эффективному лечению ожогов. Кроме того, тесная связь между нетяжелыми ожогами и вторичными осложнениями подчеркивает необходимость более глубоких исследований нетяжелых ожогов в отличие от тяжелых ожогов, которым на сегодняшний день уделяется больше внимания исследовательским сообществом.