Травматичний шок: Травматичний шок — Вікіпедія

Содержание

Травматичний шок — Вікіпедія

Травматичний шок — важкий, часом критичний для життєдіяльності, патологічний стан, котрий виникає при важких тілесних ушкодженнях, таких як переломи кісток, вогнепальні поранення, травми черева з пошкодженням внутрішніх органів тощо.

Супроводжується вираженими порушеннями функцій життєво важливих органів, в першу чергу кровообігу і дихання. Виникає унаслідок масивних пошкоджень, що супроводжуються кровотечами.

Сприятливими моментами до розвитку травматичного шоку є нервова та фізична втома, переляк, охолодження, наявність хронічних захворювань (туберкульоз, хвороби серця, обміну речовин тощо). Шок часто спостерігається у дітей, які погано переносять крововтрати, людей похилого віку, які дуже чутливі до больових подразників.

Травматичний шок може виникнути при пошкодженнях, що не супроводжуються великою крововтратою, особливо якщо травмовані найбільш чутливі, так звані рефлексогенні зони (грудна порожнина, череп, черевна порожнина, промежина).

Шок може виникнути відразу після травми, але можливий і пізній шок, через 2-4 години, частіше за все унаслідок неповного проведення протишокових заходів та його профілактики.

Упродовж травматичного шоку виділяють дві фази.

  • Перша фаза — еректильна — виникає у момент травмування. Внаслідок больових імпульсів, що йдуть від зони ураження, виникає різке збудження нервової системи, підвищується обмін речовин, у крові підвищується вміст адреналіну, прискорюється дихання, спостерігається спазм кровоносних судин, посилюється діяльність ендокринних залоз — гіпофізу, надниркових залоз. Ця фаза шоку дуже короткочасна та проявляється явним психомоторним збудженням.
  • Захисні властивості організму швидко виснажуються, компенсаторні можливості вгасають та розвивається друга фаза — торпідна (фаза загальмованості). В цій фазі виникає пригнічення діяльності нервової системи, серця, легенів, печінки, нирок. Токсичні речовини, що накопичуються у крові, викликають параліч судин та капілярів. Знижується артеріальний тиск, надходження крові до органів різко зменшується, посилюється кисневе голодування, — усе це дуже швидко може привести до загибелі нервових клітин та смерті постраждалого.

У залежності від тяжкості перебігу торпідна фаза шоку поділяється на чотири ступеня.

  • Шок І ступеню (легкий).
    Постраждалий блідий, свідомість ясна, іноді легка загальмованість, рефлекси знижені. Пульс прискорений, 90-100 ударів за хвилину, артеріальний тиск не нижче 100 мм рт.ст.
  • Шок ІІ ступеню (середньої тяжкості). Виражена загальмованість, млявість, шкірні покриви та слизові оболонки бліді, акроціаноз. Шкіра вкрита липким потом, дихання прискорене та поверхневе. Зіниці розширені. Пульс 120—140 ударів за хвилину, артеріальний тиск 80-70 мм рт.ст.
  • Шок ІІІ ступеню (тяжкий). Стан постраждалого тяжкий, свідомість збережена, але навколишніх він не сприймає, на больові подразники не реагує. Шкірні покриви землисто-сірого кольору вкриті холодним липким потом, виражена синюшність губ, носа та кінчиків пальців. Пульс ниткоподібний, 140—160 ударів за хвилину, артеріальний тиск менш ніж 70 мм рт.ст. Дихання поверхневе, часте, іноді зріджене. Можуть бути блювання, мимовільне сечовиділення та дефекація.
  • Шок IV ступеню (преагонія або агонія). Свідомість відсутня. Пульс та артеріальний тиск не визначені. Тони серця дуже важко вислуховуються. Дихання агональне, по типу ковтання повітря.

Консервативне лікування[ред. | ред. код]

Сучасна терапія шоку базується на точному клінічному діагнозі, ретельній оцінці загального стану хворого, ступеня і характеру патофізіологічних порушень.

  1. Знеболення має бути швидким, ефективним і безпечним. При множинних переломах кісток показані новокаїнові блокади (30-40 мл 1 % розчину новокаїну або 1-2 % розчином лідокаїну). Потенціювання і продовження анальгезії досягається додаванням 96 % етилового спирту (1:10). Якщо новокаїнові блокади не повністю купірують біль або нездійснимі з тих або інших причин, потрібне внутрішньовенне введення анальгетиків. В більшості випадків знеболення досягається повільним внутрішньовенним введенням 2-10 міліграм морфіну у поєднанні з 0,5 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату або нейролептиків (дроперидола 25 міліграм), фентанілу 0,1-0,2 міліграм, ненаркотичних анальгетиків при ретельному контролі дихання і гемодинаміки. Застосування наркотиків і анальгетиків неприпустимо при черепномозковій травмі через можливе посилення дихальної недостатності, а також при підозрі на ушкодження органів черевної порожнини.
  2. Інфузійну терапію розпочинають зазвичай з введення розчинів кристалоїдів і колоїдів по 500—1000 мл, що створюють штучну гемодилюцію, нормалізуючих ОЦК, мікроциркуляцію, що підвищує віддачу О2 тканинам і відновлює порушений метаболізм. Дефіцит ОЦК у випадках масивної крововтрати, крім того, заповнюють іншими кровозамінниками і кров'ю. Кращими інфузійними засобами є препарати плазми крові (альбумін, протеїн) і перфторан.
  3. Тільки при важкому шоці зі значною і швидкою крововтратою необхідно одночасно з декстраном вводити кров в співвідношенні 1:1. Якщо шок компенсований і Ht ≥ 0,3 л/л, гемотрансфузія не радиться. Бракуючий об'єм можна відшкодовувати і сольовими розчинами. Основну частину передбачуваного дефіциту об'єму слід заповнити впродовж перших 2 годин.

Перша допомога при шоку[ред. | ред. код]

Своєчасно надана перша медична допомога при тяжкій травмі, пораненні попереджує розвиток шоку. При шоку перша допомога тим ефективніша, чим раніше вона надається. Вона повинна бути спрямована перш за все на усунення причин шоку (зняття або зменшення болю, зупинка кровотечі, проведення заходів, що покращують дихання та серцеву діяльність та попереджують загальне охолодження).

Зменшення болю досягається наданням хворому або пошкодженій кінцівці положення, при якому менше умов для посилення болю, проведенням надійної іммобілізації ушкодженої частини тіла. Гостроту болю необхідно зменшити (при можливості) знеболювальними, снодійними та седативними засобами: анальгіном, амідопірином, настоєм валеріани, барбамілом, седалгіном, діазепамом (седуксеном), еленіумом, триоксазином і т. д.

При відсутності знеболювальних постраждалому можна дати випити небагато (20-30 мл) спирту, горілки, винаджерело?2017.12.12 (про це потрібно повідомити співробітників швидкої допомоги або стаціонару, куди буде доправлений хворий).

Під час бойових дій військовослужбовці спорядженні джгутом та індивідуальним шприцом-«антишоком» котрий закріплено переважно на корпусі[джерело?], з урахуванням доступу за ймовірної втрати працездатності єдиної з верхніх кінцівок. Склад препарату різниться, у залежності від стандартів конкретних ЗС, проте переважно містить опіоїдні анальгетики швидкої дії.[джерело?]

Боротьба з Т.шоком при незупиненій кровотечі неефективна, тому необхідно якомога швидше зупинити кровотечу — застосувати пальцеве перетискання, накласти джгут, стискальну пов'язку та ін. При тяжкій крововтраті слід надати постраждалому положення, яке б покращувало кровопостачання до мозку — вкласти горизонтально або надати положення, при якому голова буде нижче тулуба. Для покращення дихання необхідно розшпилити одяг, що утруднює дихання, забезпечити (якщо необхідно) доступ свіжого повітря, надати постраждалому положення, яке б полегшувало дихання. Якщо є можливість, доцільно дати дати засіб, що тонізує діяльність серцево-судинної системи: 20-30 крапель лантозиду, 1-2 столові ложки мікстури Бєхтєрєва, 15-20 крапель (або 1 таблетку) адонізиду, 15-20 крапель настою конвалії або конвалієво-валеріанових крапель, корвалолу. Якщо дихання неможливе через пошкодження верхніх дихальних шляхів необхідно проводити конікотомію або конікопункцію.

Пораненого у шоковому стані слід зігріти, для чого його вкривають, дають багато пиття — гарячий чай, каву, воду (якщо немає підозри на пошкодження черевної порожнини).

Наступним найважливішим завданням першої допомоги є організація негайного транспортування постраждалого у стаціонар. Транспортування постраждалого у шоковому стані повинне бути вкрай обережним, щоб не спричинити йому нових больових відчуттів та не збільшити тяжкість шоку. Краще за все транспортувати у спеціальній реанімаційній машині, в якій можна проводити ефективні заходи, спрямовані на ліквідацію порушень з боку нервової системи та боротьбу з болем шляхом введення наркотиків — морфіну, омнопону, промедолу, наркозу закисом азота, проведення новокаїнових блокад та ін.

Основним лікуванням порушень кровообігу при шоку є поповнення об'єму циркулюючої крові (ОЦК). Поповнюють крововтрату шляхом введення кровозамінних рідин (поліглюкин, гемодез, желатиноль), переливанням крові, розчинів глюкози та ізотонічного розчину хлорида натрію. Ці заходи можуть бути розпочатими вже у реанімаційному автомобілі. Введення адреналіну, норадреналіну, мезатону при Т.шоці недоцільно і навіть небезпечно, тому що, звужуючи судини, ці засоби, до поповнення об'єму крові, погіршують кровопостачання до мозку, серця, нирок та печінки[джерело?]. У реанімобілі є можливість боротися з порушеннями дихання, застосовуючи кисневу терапію, а в важких випадках — штучну вентиляцію легень. У термінальних стадіях Т.шоку може стати необхідним проведення прийомів оживлення — масажу серця та штучного дихання (СЛР).

Слід пам'ятати, що шок легше попередити, ніж лікувати, тому при наданні першої допомоги травмованим необхідно виконувати 5 принципів профілактики шоку:

  1. зменшення болю,
  2. прийом чи введення всередину рідини,
  3. зігрівання,
  4. створення спокою та тиші навколо постраждалого,
  5. обережне та правильне транспортування у лікувальний заклад.[1]
  1. ↑ В. М. Буянов. Перша медична допомога. — М.: Медицина, 1987. с.?

Травматичний шок - перша допомога, ознаки травматичного шоку

Травматичний шок - перша допомога, ознаки травматичного шоку

Значного типу травми на зразок поранень, сильних опіків, струсу мозку та інших досить часто супроводжуються таким важким станом організму, як травматичний шок, перша допомога при якому є настільки ефективною, наскільки оперативно вона виявляється. Само по собі це ускладнення протікає в комплексі з різким ослабленням в венах, капілярах і в артеріях кровотоку. Це, в свою чергу, призводить до серйозної крововтраті і до вираженого больового синдрому.

Травматичний шок: основні фази і симптоми

При травматичному шоці актуальності набувають дві основні його фази. Так, перша фаза визначається як фаза еректильна, виникає вона в момент отримання людиною травми при одночасно різкому збудженні, відзначають в нервовій системі. Друга фаза визначається як фаза торпидная, і супроводжується гальмуванням, викликаним загальним пригніченням в діяльності нервової системи, в тому числі і в діяльності нирок, печінки, легенів і серця. Для другої фази характерно поділ на наступні ступені:

  • I ступінь шоку (легка). Відзначається блідість постраждалого, ясність свідомості, можлива незначна загальмованість, задишка і зниження рефлексів. Почастішання пульсу досягає порядку 100 ударів / хв.
  • II ступінь шоку (середня тяжкість). Відзначається виражена млявість і загальмованість потерпілого, пульс при цьому становить близько 140 ударів / хв.
  • III ступінь шоку (важка). Постраждалий залишається при збереженій свідомості, однак при цьому він втрачає можливість сприйняття навколишнього світу. Колір шкірних покривів - землисто-сірий, крім цього відзначається наявність липкого поту, синюшність кінчиків пальців, носа і губ. Почастішання пульсу становить порядку 160 ударів / хв.
  • IV ступінь шоку (стан предагоніі або агонії).
    У потерпілого відсутня свідомість, визначити пульс не вдається.

Травматичний шок: перша допомога

  • Перш за все, травматичний шок припускає в якості основного заходу надання першої допомоги усунення тих причин, які його спровокували. Відповідно, перша допомога повинна бути зосереджена на знятті болю або на її зменшенні, зупинці виниклого кровотечі та проведенні тих заходів, які дозволять забезпечити поліпшення дихальних функцій і функцій, властивих серцевої діяльності.
  • Для зменшення болю пошкодженої кінцівки або самому потерпілому забезпечується таке положення, яке створить оптимальні умови для її зниження. Також слід дати потерпілому знеболююче. В крайньому випадку, за відсутності останнього, можна дати невелику кількість горілки або спирту.
  • Без зупинки кровотечі боротьба з шоковим станом буде позбавлена ​​ефективності, з цієї причини якнайшвидше усувається цей фактор впливу. Зокрема травматичний шок і перша допомога при ньому в зупинці кровотечі передбачає накладення гнітючої пов'язки або джгута і пр.
  • Наступний етап полягає в забезпеченні транспортування в стаціонар потерпілого. Краще, якщо для цього буде використана реанімаційна машина «Швидкої допомоги», в умовах якої визначається можливість надання відповідних стану заходів. У будь-якому випадку потерпілому при транспортуванні забезпечується максимальний спокій.

Важливо усвідомлювати, що попередження травматичного шоку забезпечується легше, ніж наслідки його лікування. Як би там не було, перша допомога при травматичному шоці передбачає відповідність п'яти наступним принципам: зменшення болю, забезпечення рідиною для прийому всередину, зігрівання, забезпечення тиші та спокою, обережна транспортування (виключно в лікувальний заклад).

Дії, які повинні бути виключені при травматичному шоці

  • Постраждалого можна залишати одного.
  • Не можна без гострої на те необхідності переносити постраждалого. Якщо це все-таки необхідний захід, то діяти потрібно вкрай обережно - це дозволить виключити додаткове травмування та погіршення загального стану.
  • Не можна ні в якому разі намагатися вправляти самостійно або випрямляти пошкоджену кінцівку - в результаті цього може бути спровоковано посилення травматичного шоку в результаті посилення кровотечі і болю.
  • Накладати шину без попереднього зупинення кровотечі також не можна, тому як воно в результаті цього може посилитися, що, відповідно, посилить шоковий стан або зовсім може привести до летального результату.

8 етапів невідкладної допомоги та підходи до лікування в умовах лікарні

Травматичний шок – це жизнеугрожающее і небезпечний стан, який виникає при важких обширних травмах

Причини виникнення

У механізмі розвитку больового шоку основним є гіповолемія (стан, що характеризується зменшенням об’єму циркулюючої крові, що призводить до зниження кровопостачання тканин організму). Вона виникає із-за розладів нейрогуморальної системи, які, в свою чергу, розвиваються внаслідок важкого механічного пошкодження. До них відносяться:

  • обширні травми головного мозку, черепно-мозкові травми;
  • множинні проникаючі поранення черевної порожнини;
  • множинні і поєднані травми тазу, кінцівок, грудної клітки;
  • важкі тривалі травматичні операції;
  • важкі вогнепальні поранення.

Основні фактори розвитку больового шоку:

  • надмірне больове подразнення;
  • втрата великого об’єму крові.

Причини, що сприяють розвитку шоку:

  • психічне та фізичне перенапруження;
  • переохолодження;
  • перегрівання;
  • перевтома;
  • голодування;
  • додаткове травмування при транспортуванні;
  • несвоєчасно надана допомога.

Патогенез розвитку травматичного шоку

Больовий шок розвивається через зниження об’єму циркулюючої крові, внаслідок чого активується вироблення спеціальних фізіологічно активних речовин – катехоламінів (адреналіну, норадреналіну), які впливають на кровообіг у тканинах знижується кровотік в капілярах. Цей стан називається розладом мікроциркуляції, що в свою чергу призводить до порушення кислотно-лужної рівноваги в бік накопичення кислот – ацидозу. З-за цих процесів ще більше знижується кровопостачання тканин, страждають життєво важливі органи – головний мозок, печінка, нирки.

Основні ознаки травматичного шоку

  • сильні і множинні травми у хворого;
  • після пошкодження хворі відчувають нестерпний біль, яку висловлюють криком і стогоном, словами, плачем. В подальшому вони можуть лише видавати слабкий стогін, що може ввести в оману про стан хворого. Це обумовлено шоком;
  • спостерігається загальмований стан;
  • виражена блідість шкіри і слизових;
  • прискорене серцебиття і дихання;
  • може спостерігатися кровотеча з області отриманих травм.

Фази шоку

Еректильна фаза

Настає відразу після отримання механічного пошкодження. Хворі у свідомості, спостерігається рухове і мовне збудження, хворі не можуть адекватно оцінити тяжкість свого стану. Для цієї фази характерна:

  • переривчаста мова;
  • неспокійний погляд;
  • блідість шкіри і слизових оболонок;
  • рясний холодний піт;
  • прискорений пульс;
  • нормальний або навіть кілька підвищений АТ;
  • задишка більше 20 на хвилину;

Еректильна фаза шоку зазвичай нетривала і триває від декількох хвилин до декількох годин. Далі вона переходить в торпидную фазу.

Торпідна фаза

Для неї характерно загальмованість потерпілого і зниження функції серцево-судинної системи, порушення дихальної функції, кисневе голодування організму. Спостерігається:

  • оглушення – хворий не реагує на оточуючих, байдужий, відповідає на питання односкладово;
  • зниження реакції на біль або зовсім її відсутність;
  • знижена температура тіла;
  • шкіра бліда, вкрита холодним потом;
  • часте поверхневе дихання;
  • частий пульс;
  • відчуття сильної спраги;
  • може виникати блювання;
  • відсутність або зниження кількості сечі.

Торпідна фаза шоку клінічно ділиться на 4 ступені тяжкості:

  1. Шок I ступеня (легкий) – хворі у свідомості, злегка загальмовані, зазначається адекватна реакція на події. Шкіра бліда, іноді із синюшним відтінком. Пульс 90 — 100 в хвилину, систолічний АТ 100 — 90 мм рт.ст. У цю стадію навіть самі мінімальні протишокові заходи дають хороший ефект.
  2. Шок II ступеня (середньої тяжкості) – хворі загальмовані, температура тіла нижче 36 °С, шкіра блідого кольору, пульс 110 — 120 ударів у хвилину, систолічний АТ 90 — 70 мм рт. ст., сечі мало.
  3. Шок III ступеня (важка) – у хворих спостерігається різко виражена загальмованість. Шкіра блідо-сірого кольору. Температура тіла низька. АТ менше 70 мм рт. ст. Частота серцевих скорочень 120 — 140 ударів в хвилину. Сеча відсутня.
  4. Термінальна стадія – у хворих відсутня свідомість і реакція на зовнішні подразники, шкіра блідого кольору з землистим відтінком. Пульс майже не промацується. АТ не визначається. Температура тіла різко знижена. Сеча відсутня.

Невідкладна допомога при травматичному шоці

  1. Необхідно забезпечити прохідність верхніх дихальних шляхів – очистити носові ходи і ротову порожнину від крові, блювотних мас і провести штучне дихання методом «з рота в рот» або «з рота в ніс», потрібно пам’ятати про свій захист і проводити реанімаційні заходи із засобами індивідуального захисту.
  2. Зробити зупинку зовнішньої кровотечі – якщо має місце кровотеча з артерії, то показано накладення джгута, а при венозній і капілярній накладають що давить пов’язку.
  3. При зупинці серця необхідно провести закритий масаж серця.
  4. На відкриті рани слід накласти пов’язки з підручних засобів.
  5. По можливості дати знеболювальне, але якщо людина без свідомості, то таблетки йому давати не слід.
  6. При переломах кінцівок слід накласти шини, виготовлені з підручних засобів. Іммобілізація кінцівок при переломах є дуже важливим моментом профілактики травматичного шоку, так як зменшується біль.
  7. Викликати «швидку допомогу».
  8. Зігріти хворого.

При травматичному шоці не можна:

  • залишати хворого одного;
  • чіпати і переносити хворого без потреби, так як це може призвести до додаткової травматизації;
  • намагатися самим вправляти пошкоджену кінцівку – це може спричинити виникнення кровотечі і погіршити стан хворого;
  • накладати шину, якщо є відкритий перелом з кровотечею. Перш за все, потрібно зупинити його;
  • давати пити, так як у людини може бути внутрішня кровотеча, а пиття може погіршити його. Рекомендується лише змочувати губи хворого.

Лікування травматичного шоку

Медикаментозна терапія

  • забезпечити прохідність верхніх дихальних шляхів. Якщо сталася зупинка дихальної діяльності, то проводять інтубацію трахеї і підключають апарат штучної вентиляції легенів;
  • подача зволоженого кисню;
  • необхідно забезпечити венозний доступ – найкраще катетеризировать центральні вени і як мінімум 2 периферичні вени;
  • знеболювання – застосовуються промедол, трамадол, фентаніл, діазепам, також можливе використання новокаїнових блокад;
  • вливання внутрішньовенних кристалоїдних і колоїдних розчинів, а також компонентів крові для відновлення об’єму циркулюючої крові;
  • гормональна терапія – глюкокортикоїдні гормони – преднізолон;
  • для боротьби з токсичними компонентами, що виникають після травми, використовується метод форсованого діурезу. Це вливання великих об’ємів ізотонічних розчинів з одночасним призначенням сечогінних препаратів.

Хірургічне лікування

При травматичному шоці хірургічні операції проводяться тільки за життєвими показаннями:

  • накладення трахеостомії – суть операції полягає в тому, що хворому утворюють тимчасове або постійне співустя трахеї з зовнішнім середовищем за допомогою спеціальної канюлі. Показанням для даної операції є порушення механічної прохідності дихальних шляхів, яку неможливо усунути іншими методами;
  • хірургічні операції по зупинці кровотечі – накладання затискача на судину, прошивання та перев’язування судини в рані;
  • проколювання грудей голкою при напруженому пневмотораксі;
  • пункція сечового міхура при затримці сечовипускання;
  • операції, спрямовані на остаточну зупинку зовнішньої і внутрішньої кровотечі;
  • операції при ушкодженні внутрішніх органів;
  • трепанації черепа при черепно-мозкових травмах.

Висновок

Травматичний шок є дуже небезпечним станом і потребує невідкладної допомоги. Успіх у його лікуванні безпосередньо залежить від вчасно наданої допомоги. Дуже важливу роль при больовому шоці грає перша допомога. Знання основних етапів її надання може допомогти врятувати людське життя.

 

Травматичний шок

План реферату.

1. Визначення травматичного шоку.

2. Патогенез травматичного шоку.

3. Симптоматика травматичного шоку.

4. Класифікація травматичного шоку.

5. Принципи боротьби із шоком.

6. Принципи етапного лікування уражених у стані шоку.

Травматичний шок є відповідною реакцією організму на важку механічну травму чи опік. У залежності від етіології необхідно розрізняти дві форми травматичного шоку:

А. Шок від механічної травми

Б. Опіковий шок.

В умовах війни травматичний шок може зустрічатись приблизно в 1 / 4 -1 / 5 хірургічних контингентів уражених, у мирних умовах від 1 / 4 до 3 / 4. Розвитку шоку сприяє крововтрата, охолодження, фізичне стомлення, психічна травма, голодування, гіповітаміноз. Пізній винос потерпілих, вторинна травматизація в процесі евакуації, запізніла і неповноцінна медична допомога спричиняють частішання випадків шоку. Комбіновані поразки, як більш важкі відносно частіше ускладнюються шоком.

Для пояснення патогенезу шоку запропонований ряд теорій: токсична, крово - і плазмовтрати, гіпокапнії та ін Найбільш обгрунтована нервово-рефлекторна теорія. Шок розглядається як своєрідний нервово-дистрофічний процес. Потужна афферентная пульсація надходить у центральну нервову систему і викликає тут спочатку короткочасні явища розлитого порушення - еректильна фаза шоку.

Незабаром порушення змінюється гальмуванням, що поступово здобуває розлитий характер. Виникає торпидная фаза шоку, для якої характерне гноблення всіх життєво важливих функцій. Розвивається гостра судинна недостатність, дихальна недостатність, порушення обміну, діяльності залоз внутрішньої секреції. Все це в свою чергу негативно позначається на функції центральної нервової системи й обтяжує вплив травматичного шоку, створюється "порочне коло". Серед порушень гемодинаміки при торпідному шоку необхідно, насамперед, згадати про падінні артеріального і венозного тиску, зменшенні маси циркулюючої крові, рефлекторному спазмі дрібних судин. Розлади кровообігу і зовнішнього подиху приводять до порушення газообміну. Розвивається циркуляторна і дихальна гіпоксія, від якої страждають у більшому чи меншому ступені всі органи і тканини й особливо центральна нервова система, чуттєва до кисневої недостатності. У виникненні гіпоксії при шоку, очевидно, відіграють роль також порушення ферментних систем тканинного дихання.

Прогноз при шоку багато в чому залежить не тільки від важкості травми, але і глибини і тривалості гіпоксії. Останній фактор побічно визначається в польовій обстановці по ступені артеріальної гіпотонії і її тривалості.

За часом виникнення розрізняють шок первинний і вторинний.

Первинний шок розвивається відразу після травми в найближчий відрізок часу (через 1-2 години). Такий шок є безпосереднім результатом травми.

Вторинний шок виникає через 4-24 години після травми і навіть пізніше, нерідко в результаті додаткової травматизації потерпілого (при транспортуванні, охолодженні, що поновилися кровотечі, перетяжки кінцівки джгутом, від грубих маніпуляцій при наданні медичної допомоги тощо). Частою різновидом вторинного шоку є післяопераційний шок у поранених. Під впливом додаткової травматизації можливі також рецидиви шоку в потерпілих, звичайно протягом 24-36 годин. Нерідко шок розвивається після зняття джгута з кінцівки.

Симптоматика шоку.

У еректильної фазі потерпілий знаходиться у свідомості. При цьому в потерпілого відзначається рухове і мовне порушення, нерідко виражена реакція на біль. Обличчя і видимі слизові гіперемійовані (іноді бліді), подих прискорений, пульс часто не прискорений (іноді навіть уповільнений), задовільного наповнення і напруги. Артеріальний тиск не знижений або навіть трохи підвищене. Еректильна фаза короткочасна (часто вона триває усього лише кілька хвилин) і швидко переходить в торпидную фазу. Внаслідок цього еректильну фазу шоку нерідко не виявляють.

У торпидной фазі спостерігається загальна загальмованість потерпілого. Свідомість у нього, як правило, збережено. Збереження свідомості при шоку свідчить про порівняно задовільному кровопостачання мозку на тлі важких загальних розладів гемодинамики. На перший план виступає психічне гноблення, байдуже відношення ураженого до навколишнього оточення, відсутність або різке зниження реакції на біль. У нього бліде обличчя загострилися рисами. Температура тіла знижена, шкіра холодна й у важких випадках покрита липким потом. Дихання часте, поверхневе. Пульс прискорений, слабкого наповнення і напруги. Максимальне, мінімальне та пульсовий тиску знижені. Підшкірні вени спавшиеся. Відзначається спрага, іноді виникає блювота, що є прогностично поганою ознакою. Нерідко відзначається олігурія. Виразність тих чи інших симптомів при шоку залежить багато в чому від локалізації і характеру ушкодження. Так, наприклад, шок при пораненнях грудей з відкритим пневмотораксом характеризується особливо різко вираженими явищами кисневої недостатності. Шок при опіках супроводжується тривалим плином, а еректильна фаза в таких випадках нерідко супроводжується втратою свідомості. При комбінованих радіаційних поразках можна очікувати подовження еректильної фази; в таких випадках шок протікає більш важко.

У залежності від тяжкості стану потерпілих клінічно прийнято розрізняти чотири ступені торпидного шоку. Ця класифікація дуже умовна, але без неї неможливо обійтися при сортуванні уражених.

Шок 1 ступеня (легкий). Загальний стан потерпілого задовільний. Загальмованість виражена слабко пульс 90-100 ударів у хвилину, задовільного наповнення. Максимальне ПЕКЛО 95-100 мм.рт.ст. або трохи вище. Температура тіла нормальна або незначно знижена. Прогноз сприятливий. Протишокова терапія, навіть найпростіша, швидко дає гарний ефект. Якщо медична допомога не зроблена й особливо при додатковій травматизації постраждалого, шок 1 ступеня може перейти в більш важку форму.

Шок 2 ступеня (середньої тяжкості). У постраждалого чітко виражена загальмованість. Блідість шкіри, падіння температури тіла. Максимальне ПЕКЛО 90-75 мм.рт.ст. Пульс 110-130 ударів за хвилину, слабкого наповнення і напруги, нерівний. Дихання прискорене, поверхневе. Прогноз серйозний. Порятунок життя ураженого можливо лише при невідкладному, енергійному проведенні досить тривалої (від декількох годин до доби і навіть більш) комплексної протишокової терапії.

Шок 3 ступені (важкий). Загальний стан важкий. Загальмованість різко виражена. Температура тіла знижена. Максимальний артеріальний тиск нижче 75 мм.рт.ст. (Тобто нижче критичного рівня). Пульс 120-160 ударів у хвилину, дуже слабкого наповнення, ниткоподібний, несосчітиваемий. Прогноз дуже серйозний. При запізнілою допомоги розвиваються необоротні форми шоку, при яких сама енергійна терапія виявляється неефективною. Наявність необоротного шоку можна констатувати в тих випадках, коли при відсутності кровотечі тривале проведення всього комплексу протишокових заходів (протягом 5-6 годин) не забезпечило підвищення ПЕКЛО вище критичного рівня.

Шок 4 ступеня (предагональное стан). Загальний стан потерпілого вкрай важкий. АТ не визначається. Пульс на променевих артеріях не виявляється, спостерігається слабка пульсація великих судин (сонна, стегнова артерії). Дихання поверхневе, рідке.

Принципи боротьби із шоком.

Найбільше значення має раннє знеболювання потерпілого, транспортна іммобілізація і винос.

Потерпілих у стані травматичного шоку лікують комплексним застосуванням ряду засобів. Лікування має своєю метою ліквідувати розладу життєво важливих функцій організму, викликаних шоком. Найважливіші елементи комплексного методу лікування полягають у наступному.

1. Помірне зігрівання уражених, не допускаючи при цьому небезпечного перегрівання. При відсутності теплого приміщення, особливо при евакуації, зігрівання досягається окутуванням в ковдри і обкладення грілками. Промоклий одяг, білизна, взуття необхідно зняти. Зігрівання в протишокових палатах досягається за рахунок досить високої температури повітря в приміщенні (24-25 градусів). Контактна тепло в умовах протишокової палати застосовувати не слід. Зігріванню сприяє міцний гарячий чай, невеликі дози алкоголю, гаряча їжа. Однак при пораненнях живота, а також при наявності блювота (незалежно від характеру поразки) потерпілим не можна давати ні їжі, ні пиття. При шоку, зв'язаному з комбінованими радіаційними поразками не слід застосовувати одномоментно більш 50 г 40% алкоголю, з огляду на внутрішньовенні вливання алкоголю як компонента протишокових рідин.

2. Додання ураженим положення по Тренделенбурга (піднімають ножной кінець носилок, забирають подушку з під голови).

3. Введення анальгезирующих засобів (промедол, омнопон, та ін) під шкіру або краще внутрішньовенно. Застосування анальгетиків протипоказано при порушеннях зовнішнього дихання або зниження артеріального тиску до критичного рівня і нижче, а також при черепно-мозковій травмі.

4. Виробництво новокаїнових блокад по Вишневському. Блокада знімає сильні роздратування, а сама діє як слабкий подразник, що сприяє мобілізація компенсаторних механізмів при шоку. При пошкодженнях грудей застосовують одне-чи двосторонню вагосимпатическая блокаду, при ушкодженнях живота - двосторонню паранефральну блокаду, при пошкодженні кінцівки - футлярних блокаду.

5. Внутрішньовенні і внутрішньоартеріальне переливання крові, переливання плазми крові, альбуміну, вливання протишокових рідин. При шоку, який поєднується з масивною крововтратою, необхідно вдатися до гемотрансфузії. У залежності від ступеня крововтрати, глибини шоку і наявності запасів консервованої крові переливають від 500 до 1000 мл і більше крові. При шоку 4 ступеня спочатку нагнітають кров в артерію (250-500 мл), а потім переходять на внутрішньовенне крапельне переливання. При шоку 3 ступені переливають кров або поліглюкін спочатку струминним методом, а після підняття ПЕКЛО капельно. Якщо рівень Пекло при шоку 3 ступені дуже низький, доцільно почати відразу внутрішньоартеріальне нагнітання крові. Поряд з гемотрансфузіями при шоку дуже важливе значення мають уливання поліглюкіну. Останній вводять у дозах 400-1500 мол, у залежності від тяжкості стану ураженого. При шоку 3-4 ступеня, якщо немає крові, частина поліглюкіну вводять внутрішньоартеріально в тих же дозах, що і кров. При шоку, що не супроводжується великою крововтратою, особливо при опіковому шоці, часто обмежуються введенням поліглюкіну в поєднанні з альбуміном або плазмою. Поряд з цим вливають і реополіглюкін. Введення різних протишокових розчинів дає гарний результат лише при шоку 1 ступеня. При шоку середньої тяжкості їх призначають у поєднанні з гемотрансфузіями, вливаннями поліглюкіну, альбуміну та ін При шоку 2-3 ступеня вводять поряд з колоїдними рідинами і лактасол внутрішньовенно струминно і крапельно в дозах від 400 до 2000 мл залежно від тяжкості стану потерпілого.

6. Введення серцево-судинних засобів (строфантин, корглюкон, в 5% розчині глюкози). У більш важких випадках показані адреноміметичну засоби (ефедрин, норадреналін, мезатон) і глюкокортикоїди (гідрокортизон і особливо преднізолон). Необхідно підкреслити, що перераховані препарати слід застосовувати у поєднанні з гемотрансфузіями або вливанням колоїдних замінників.

7. Для боротьби з кисневою недостатністю призначають інгаляції увлаженного кисню, ін'єкції цититона або лобеліну. При виражених порушеннях подиху прибігають до інтубації трахеї накладають трахеостому і застосовують ШВЛ. Якщо після інтубації трахеї і проведення ШВЛ протягом 3-4 годин не удається відновити адекватний спонтанний подих, слід зробити трахеостомию і потім продовжувати вентиляцію легень через трубку. При шоку, що виник внаслідок ушкоджень грудей, варто відразу удатися до трахеостомії, тому що в таких потерпілих приходиться звичайно довго застосовувати ШВЛ.

8. Для боротьби з порушеннями обміну показане уведення вітамінів, особливо аскорбінової кислоти і вітаміну В1, хлориду кальцію (10 мл 10% розчину у вену).

9. Поряд з протишокової терапією ураженим по показаннями вводять протиправцеву сироватку й анатоксин, антибіотики.

Кожна додаткова травма збільшує вагу шоку. Виходячи з цього, слід утримуватися від оперативних утручань до виведення потерпілих зі стану шоку. До життєвих показань до операції відносяться:

- Зупинка триваючого внутрішньої кровотечі

- Асфіксія

- Анаеробна інфекція

- Відкритий пневмоторакс

Оперативні втручання при наявності шоку виконують одночасно з триваючою протишокової терапією під ендотрахеальним наркозом.

В уражених з важкими формами шоку (а також у результаті масивної крововтрати) може розвитися стан агонії і клінічна смерть, що розглядаються як форми термінальних станів.

Для агонії характерна повна утрата свідомості постраждалого, порушення ритму дихання, брадикардія, акроціаноз у поєднанні з блідістю шкірних покривів; пульсація великих судин ледь відчутна. Клінічна смерть характеризується припиненням дихання та серцевої діяльності, однак, навіть у цих випадках можна розраховувати на успіх реанімації ще протягом перших 5-6 хвилин, якщо тільки поразки сумісні з життям, а в центральній нервовій системі не розвилися ще необоротні зміни.

Допомога потерпілому при агонії і клінічній смерті зводиться до масажу серця, штучна вентиляція легенів і внутріартеріальному нагнітанню крові. У порядку першої і першої лікарської допомоги проводиться непрямий (закритий) масаж серця і ШВЛ методом рот в рот або рот в ніс. Необхідно підкреслити доступність цих заходів у своєчасному і правильному застосуванні. Починаючи з етапу кваліфікованої допомоги ШВЛ бажано здійснити за допомогою відповідних апаратів, після інтубації ураженого або накладення трахеостоми. При настанні клінічної смерті на даному етапі може бути застосований і відкритий масаж серця. Поряд з перерахованими заходами в артерію проти струму крові нагнітають 250-500 мл консервованої крові, але не більше 1000 мл, а при відсутності останньої - поліглюкін. Одночасно внутрішньоартеріально вводять ефедрин, норадреналін, серцеві глікозиди.

Принципи етапного лікування уражених у стані шоку.

Перша допомога.

Тимчасова зупинка кровотечі, транспортна іммобілізація при переломах (у першу чергу стегна і гомілки) за допомогою підручних засобів. При відсутності протипоказань дача усередину болезаспокійливої ​​суміші (на 100 мл горілки 0.01 г морфіну) чи підшкірна ін'єкція анальгетиків. Першочерговим винос і евакуація найбільше важко потерпілих.

Перша лікарська допомога.

Введення анальгезирующих і серцево-судинних засобів, транспортна іммобілізація кінцівок стандартними шинами при переломах кісток, обширних ушкодження м'яких тканин, пораненнях магістральних судин. Уражених зігрівають, при відсутності протипоказань дають гарячого чаю, гарячу їжу, німого алкоголю. При першій можливості знімають промоклий одяг, білизна, взуття. Якщо дозволяє обстановка, роблять новокаїнові блокади, вливання поліглюкіну або плазми (у першу чергу при важкому шоку). Уражені в стані шоку потребують першочергової евакуації щадним транспортом. Якщо шок сполучається з триваючим внутрішньою кровотечею, то такі потерпілі повинні бути евакуйовані невідкладно.

На етапі кваліфікованої медичної допомоги проводять весь комплекс протишокових заходів у повному обсязі. Питання про подальшу евакуацію зважується в залежності від стану ураженого і характеру зробленого хірургічного втручання, але, як правило, не раніше ніж після ліквідації явищ шоку.

Використана література.

1. Лекції та практичні заняття з військово-польової хірургії, під ред. Проф. Беркутова. Ленінград, 1971р.

2. Військово-польова хірургія. А.А. Вишневський, М.І. Шрайбер, Москва, медицина, 1975р.

3. Військово-польова хірургія, під ред. К.М. Лісіцина, Ю.Г. Шапошникова. Москва, медицина, 1982р.

4. Керівництво з травматології МС ГО. Під ред. А.І. Кузьміна, М. Медицина, 1978.


Перша допомога і лікування при травматичному шоці

Травматичний шок – це важкий стан, що загрожує життю постраждалого. Від великої втрати крові людина може померти, тому в таких ситуаціях вкрай важливо швидко і адекватно надати першу допомогу.

травматичний шок

травматичний шок

Існує думка, що при травмах людина може померти від больового шоку. Однак це неправильне твердження. Основна причина смерті при травматичному шоці – рясна крововтрата. При цьому важлива не стільки абсолютна величина крововтрати, скільки її швидкість. Так, при швидкій крововтраті організм має менше часу для пристосування і адаптації. У зв’язку з цим розвиток травматичного шоку більш імовірно при ураженні великих судин.

Однак сильний біль і нервово-психічний стрес дійсно грають роль в розвитку шокового стану у потерпілого, що тільки погіршує становище справ.

При швидкій і масивній крововтраті у постраждалого різко знижується об’єм циркулюючої крові і падає артеріальний тиск. У такій ситуації погіршується постачання тканин киснем, що тягне так собою швидке накопичення токсичних продуктів обміну.

Як проявляється травматичний шок

Травматичний шок протікає в дві фази: еректильній і торпідній. У першій фазі потерпілий сильно наляканий і стурбований. Він може кричати від болю, кидатися з одного боку в бік або вимагати наркотичних знеболюючих препаратів.

У другій фазі потерпілий вже перестає кричати, кидатися або що-небудь вимагати. Людина стає загальмованою, апатичною і млявою. Вона може втратити свідомість. Артеріальний тиск в торпідній фазі різко знижується, іноді до критичних значень. У хворих з’являється блідість шкірних покривів і синюшність губ.

Вам буде цікаво: Перша допомога при кровотечах

кровотечі

кровотечі
Перша допомога при травматичному шоці

При травматичному шоці потерпілому потрібно надати швидку допомогу, яка зводиться до проведення наступних заходів:

  • Потрібно зупинити кровотечу. Велике судину, яка кровоточить потрібно затиснути пальцем, а вище місця кровотечі слід накласти пов’язку, що давить (якщо кровотеча венозна або капілярна) або джгут (при артеріальній кровотечі). На рану накладається тампон, змочений в 3% розчині перекису водню. Якщо у вас є гемостатична губка або інші засоби для швидкої зупинки кровотечі, то ними потрібно скористатися.
  • Якщо ви не фахівець, то самостійно витягувати ріжучі предмети або осколки з рани не потрібно. Довірте ці маніпуляції професіоналам.
  • Хворі з травматичним шоком дуже чутливі до переохолодження. Тому в холодну погоду потерпілого потрібно добре укутати і якомога швидше доставити в тепле приміщення. Хворому показано рясне пиття, причому давати пити йому потрібно більше, ніж він просить. Добре дати хворому спеціальні водно-сольові розчини для відновлення водного балансу. Їх можна придбати в аптеці.
  • Якщо у хворого є переломи або вивихи, то їх потрібно іммобілізувати за допомогою шин, для того щоб зменшити больовий синдром.
  • При травматичному шоці людину потрібно якомога швидше транспортувати до найближчого медичного закладу.

ЧИТАЙТЕ ТАКОЖ:
ПЕРША ДОПОМОГА ПРИ ОПІКАХ: 4 ВАЖЛИВИХ ПРАВИЛА

ПЕРША ДОПОМОГА ПРИ ВИВИХУ

ДОЛІКАРСЬКА ДОПОМОГА ПРИ ОТРУЄННЯХ

Cимпозіум 52 «Травматичний шок: патогенез, підходи до лікування»


 

 

Поняття про травматичний шок

Проблема шоку є традиційною для багатьох розділів медицини, насамперед хірургії, патологічної фізіології та реаніматології. В останні десятиріччя значно збіль­шив­ся дорожньо-транспортний та промисловий травматизм, отже, вивчення та дослідження реакцій організму на тяжку травму, тобто питання шоку, є важливим у медичному та соціальному плані.

Сьогодні існує понад сто визначень поняття «шок». Ми наводимо тільки два, але й вони не повною мірою розкривають суть шоку.

Шок — типовий фазово перебігаючий патологічний процес, що виникає в наслідок розладів нейрогумо­ральної ре­гуляції, які викликають екстремальні чинники (механіч­на травма, опік, електротравма тощо). При цьому характерним є різке зменшення кровопостачання тканин, що непропорційно рівню обмінних процесів, гіпоксемія та пригнічення функцій організму (ВМЕ, 1986).

Шок — складний типовий патологічний процес, що виникає при дії на організм екстремальних факторів зовнішнього або внутрішнього середовища, які водночас із первинним пошкодженням викликають надмірні та неадекватні реакції адаптивних систем, особливо симпатоадреналової, стійкі порушення нейроендокринної регуляції гомеостазу, особливо гемодинаміки, мікроциркуляції, кисневого режиму організму та обміну речовин (Ст. до В.К. Кулагін, 1978).

Під час еволюції сформувалися активні та пасивні форми захисту організму від екстремальних зовнішніх чинників, а також специфічні та неспецифічні механізми резистентності. У вищих представників еволюційного дерева перебільшують активні форми захисту та специфічні механізми стійкості.

Шок різної етіології являє собою пасивну форму захисту, що розвивається внаслідок недостатності філогенетично пізніших активних форм та пригнічення специфічних механізмів захисту. У їх розвитку можна простежити конфлікт, шо виникає між недостатньою активацією філогенетично старіших механізмів захисту та пригніченням пізніших механізмів, обумовлених високим розвитком нервової системи, особливо у ссавців та людини. Відповідно до закону необоротності еволюції організм не може повернутися, навіть частково, до попереднього стану, який уже був у ряду його предків. Так, під час еволюції втрачені або суттєво пригнічені деякі стародавні механізми, що забезпечують резистентність організму до масивної крововтрати. До них належить, наприклад, здатність до спонтанного відновлення плазми крові, що у ссавців та людини або відсутня, або проходить дуже повільно (48–72 год від моменту травми).

У світлі сучасних уявлень шок може бути віднесений до так званих хвороб регуляції. Тобто комплекс патологічних змін при цьому процесі означає не просто розлад, а виникнення нової форми функціональної організації патологічної системи, що працює в незвичному режимі та дає новий результат.

З урахуванням формування патологічної системи слід визнати, що корекція функцій під час шоку повинна передбачати дію не тільки на ефекторні органи, але й на центральний апарат регуляції. Не здійснювати вплив на центральні ланки регуляції — «це все одне, що лікувати епілепсію курареподібними засобами» (Т.Н. Крижановський, 1981). Разом із цим деякі дослідники (В.А. Неговський та співавт., 1987) справедливо закликають до обережного підходу при стимуляції функцій вищих відділів мозку, що оживають. Так, надмірно підсилене кровопостачання нейронів, що оживають, на тлі їхньої підвищеної активності призводить до зриву відновлення вищих відділів центральної нервової системи.

З огляду на еволюційну детермінованість процесу можна вважати, що терапія шоку не повинна будуватися на принципах невідкладної нормалізації відхилення параметрів різних функцій. Багато які зміни функцій під час шоку мають адаптивний, доцільний характер, і завданням терапії є в першу чергу не їх нормалізація, а запобігання виходу за межі необоротності. Так, під час шоку недоцільно пригнічення гіпофізарно-адреналової й симпатоадреналової систем, невідкладне від­нов­лен­ня до нормального рівня артеріального тиску, температури тіла, стимуляція моторної активності й травлення. При лікуванні слід намагатися оптимізувати функції, бо для хворого організму оптимальний рівень функціонування систем може бути як вищим, так і нижчим за нормальний. Терапія постраждалих із шоком не може будуватися на показниках функцій, що характерні для здорової людини.

Як медичний діагноз побутовий термін «шок» (від французського — удар, струс) до медичної практики був уведений хірургом-консультантом армії французького короля Людовика XIV Анрі Ледраном (1741).

В історії вчення про травматичний шок можна виділити три періоди: збирання інформації та описання, теоретична розробка концепції та сучасний — науково-практичний, коли вивчення патологічних процесів у відповідь на тяжкі травми було перенесене з експериментальних лабораторій у спеціалізовані «протишокові» центри.

Серед багатьох хірургів різних країн, які описували травматичний шок, виділяється фігура М.І. Пирогова, який наявно та глибоко описав картину травматичного шоку в поранених: «З відірваною ногою або рукою лежить такий закляклий на перев’язувальному пункті нерухомо, він не кричить, не волає і не скаржиться, не приймає ні в чому участі й нічого не вимагає, тіло його холодне, обличчя бліде, як у трупа, погляд нерухомий і звернений удалину, пульс як нитка, ледве помітний під пальцем і з частими переміжками. На питання закляклий або зовсім не відповідає, або тільки про себе трохи чутним шепотом, дихання теж ледве прикметне. Рана і шкіра майже зовсім не чутливі, але якщо великий нерв, що висить з рани, буде чим-небудь подразнений, то поранений одним легким скороченням лицевих м’язів виявляє ознаку відчуття. Іноді цей стан проходить через декілька годин від уживання збудливих засобів, іноді ж він продовжується до самої смерті».

 

Теорії травматичного шоку

Особливу роль у формуванні вчення про шок відіграли теорії травматичного шоку — нейрогенна, кровоплазмовтрати та токсична.

Нейрогенну теорію травматичного шоку запропонував у 1890-х роках американський хірург Г. Краіль за аналогією з операційним шоком. У XX сторіччі її всебічно розвивав радянський патофізіолог І.Р. Петров. Прихильники нейрогенної теорії пов’язували «первинну поломку», що відбувається в організмі після тяжких травм із масивною нервово-больовою імпульсацією з ділянок тяжких механічних ушкоджень до центральної нервової системи (ЦНС) та в органи-мішені (надниркові залози та інші ендокринні органи). Сучасними методами підтверджено виникнення при тяжких травмах патологічних змін у ЦНС, що проходять на субклітинному рівні. Не є винятком, що вони закладають основу для розвитку пізніших ускладнень. Однак основні положення нейрогенної теорії травматичного шоку не підтвердилися — вона визначає надмірну роль нервово-больових впливів, але для доказів провідної ролі нервово-больових факторів використовувалися неадекватні експериментальні моделі. Крім того, дослідження всіх відділів нервової системи не показали ознак її пригнічення під час травматичного шоку. Гальмування великих півкуль дійсно настає на заключному етапі термінального стану — агонії та клінічної смерті, але тількі як прямий наслідок критичного зниження кровообігу в головному мозку. Разом із цим указівка на обмежену роль больових імпульсів у механізмах розвитку травматичного шоку не повинна давати приводу до недооцінки знеболювання.

На початку XX століття англійський дослідник А. Малколм відвів провідну роль у механізмі розвитку травматичного шоку гострій плазмовтраті. Подальша розробка і широке застосування об’єктивних методів визначення об’єму крововтрати (прямі вимірювання ОЦК та ін.) підтвердили абсолютно пріоритетну роль гострої крововтрати в патогенезі травматичного шоку. Тяжкі механічні пошкодження, що супроводжуються зниженням артеріального тиску, як правило, супрово­джуються гострою крововтратою, пропорційною рівню гіпотензії. Саме масивна крововтрата формує симптомокомплекс травматичного шоку. Теорія кровоплазмо­втрати виявилася найбільш плідною для удосконалення лікувальної тактики, оскільки націлює лікарів на пошук джерела гострої кровотечі, що викликає гемодинамічну катастрофу (травматичний шок).

Визнання провідної ролі гострої крововтрати в патогенезі травматичного шоку не дає підстави для ототожнення шоку травматичного і геморагічного. При тяжких механічних пошкодженнях до патологічного впливу гострої крововтрати неминуче приєднується негативна дія болю — ноцицептивна імпульсація, наслідки вісцеральних пошкоджень, а при ранах, великих вогнищах первинного некрозу (вогнепальні поранення), що супроводжуються розчавлюванням або розтрощуванням тканин, — виражений ендотоксикоз. До системного кровотоку надходять у великій кількості продукти руйнації тканин, порушеного метаболізму, великих гематом, що розсмоктуються. Всі ці біологічно активні речовини негативно впливають на вегетативні центри в головному мозку, серце, легені, що забезпечують адекватний кровообіг і дихання. При порушенні цілісності порожнистих органів черевної порожнини в кровотік надходять токсичні продукти, що всмоктуються через велику поверхню очеревини. Перераховані токсичні речовини справляють пригнічуючу дію на гемодинаміку, газообмін і сприяють формуванню необоротних змін у клітинах. Уперше на велику роль токсичного чинника при тяжких механічних пошкодженнях звернули увагу в роки першої світової війни французькі лікарі Е. Кеню і П. Дельбе — автори токсичної теорії травматичного шоку.

Таким чином, клінічну і патогенетичну основу травматичного шоку становить синдром гострого порушення кровообігу (гіпоциркуляції), що виникає унаслідок поєднаної дії на організм небезпечних для життя наслідків травми, — гострої крововтрати, пошкодження життєво важливих органів, ендотоксикозу, а також нервово-больових впливів.

Погляди на травматичний шок як синдром гіпоциркуляції підтвердилися в третьому історичному періоді розвитку вчення про шок.

 

Сучасний погляд на патогенез травматичного шоку

Сьогодні патогенез травматичного шоку спрощено уявляється таким чином. У результаті травми в постраждалого формується одне чи декілька вогнищ пошкодження тканин або органів. При цьому ушко­джуються судини різного калібру — виникає кровотеча, відбувається подразнення великого рецепторного поля — виникає масивна аферентна дія на центральну нервову систему, пошкоджується певний об’єм тканин, і продукти їх розпаду всмоктуються в кров — виникає ендотоксикоз. При пошкодженні життєво важливих органів відбувається порушення відповідних життєво важливих функцій: пошкодження серця супроводжується зниженням скоротливої функції міокарда; пошкодження легені — зниженням об’єму легеневої вентиляції; пошкодження глотки, гортані, трахеї — асфіксією. Таким чином, механізм розвитку травматичного шоку моноетіологічний (травма), але поліпатогенетичний.

Масивна аферентна дія на ЦНС із вогнища (вогнищ) пошкодження і гуморальна інформаційна дія через барорецептори стінок артеріальних судин на центри вегетативної нервової системи (гіпоталамус) про об’єм крововтрати є пусковим механізмом для запуску неспецифічної адаптаційної програми захисту організму. Основним завданням її є забезпечення виживання організму в екстремальних умовах.

Програма реалізується й керується гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальною системою як ра­ціо­нальним еволюційно сформованим симбіозом централь­ної і вегетативної нервової системи, спрямованим на врятування життя після травми.

Отримавши інформацію з центру та периферії, гіпоталамус запускає адаптаційну програму шляхом виділення стресових рилізинг-факторів, що впливають на відповідні зони гіпофіза. Гіпофіз, у свою чергу, різко підсилює інкрецію стресових гормонів і перш за все адренокортикотропного гормону. Таким чином, у відповідь на травму запускається стресовий каскад нейрогуморальних дій, підсумком яких є різка активація адреналової та кортикальної систем надниркових залоз. Вони виділяють у кров велику кількість адреналіну, норадреналіну і глюкокортикоїдів.

Услід за цим реалізуються ефекторні механізми адаптаційної програми. У результаті різкого викиду в кровотік великої кількості катехоламінів (адреналіну і норадреналіну) розвивається генералізований спазм дрібних судин на периферії системи кровообігу. Першою за часом реакцією, що компенсує крововтрату, є спазм ємкісних судин, — вен. Веноконстрикція мобілізує для циркуляції до 1 л крові. Венозна ємкісна система містить 75–80 % усієї крові, багата на адренорецептори і тому є ефектором першої черги аварійної компенсації крововтрати. Другою за часом компенсаторною реакцією на травму і крововтрату є спазм артеріол і прекапілярних сфінктерів. Підвищення загального периферичного опору, що розвивається в результаті цього, спрямоване на підтримку мінімально достатнього артеріального тиску. Біологічний сенс цих процесів полягає в мобілізації крові з кров’яних депо, мобілізації рідини в судинне русло, перерозподілі крові для підтримки перфузії головного мозку і серця за рахунок вмирання периферії, у зупинці або зниженні інтенсивності кровотечі. Ці процеси отримали назву «централізація кровообігу». Вони є найбільш важливим і раннім механізмом захисту, спрямованим на відшкодування ОЦК і стабілізацію артеріального тиску (АТ). Завдяки централізації кровообігу організм може самостійно компенсувати крововтрату 20 % ОЦК.

При продовжуванні кровотечі й дії інших чинників травматичного шоку знижується ОЦК і АТ, розвивається циркуляторна і тканинна гіпоксія. Включається другий рівень захисту. Для компенсації дефіциту ОЦК, циркуляторної гіпоксії, забезпечення належного об’єму кровообігу частішають серцеві скорочення — розвивається тахікардія, вираженість якої прямопропорційна тяжкості шоку. Тахікардія є наслідком зменшення кровонаповнення діастоли передсердя унаслідок зниження венозного притоку і дії катехоламінів. Компенсація гіпоксії здійснюється за рахунок уповільнення кровотоку в легенях унаслідок спазму післякапілярних сфінктерів — уповільнення проходження крові через легеневі капіляри збільшує час насичення еритроцитів киснем.

Перераховані вище захисно-пристосовні реак­ції реалізуються протягом першої години після трав­ми, у патогенетичному відношенні вони є ста­дією ком­пен­сації життєво важливих функцій, у клі­ніч­но­му — травматичний шок I і II ступеня.

При тяжких черепно-мозкових травмах обов’язко­вим компонентом травми є первинне або вторин­не (внаслідок набряку і дислокації головного моз­ку) пошкодження структур проміжного мозку і стовбура, де зосереджені численні центри нейрогуморальної регуляції всіх життєво важливих функцій людського організму. Головним результатом такого пошкодження є неспроможність адаптаційної програми захисту організму. У пошкодженому гіпоталамусі порушуються процеси утворення рилізинг-факторів, порушуються зворотні зв’язки між гіпофізом і ефекторними ендокринними залозами, перш за все наднирковими. Внаслідок цього не розвивається централізація кровообігу й тахікардія, а обмін речовин набуває невигідного для організму гіперкатаболічного характеру. Розвивається патогенетична і клінічна картина травматичної коми, для якої характерна втрата свідомості і рефлекторної діяльності, м’язовий гіпертонус аж до судом, артеріальна гіпертензія і брадикардія, тобто симптомокомплекс, протилежний проявам травматичного шоку.

Якщо патогенетичні чинники шоку продовжують діяти, а медична допомога запізнюється або неефектив­на, захисні реакції набувають протилежної якості та стають патологічними, посилюючи патогенез травматичного шоку. Починається стадія декомпенсації жит­тєво важливих функцій. У результаті тривалого гене­ралізованого спазму дрібних судин розвивається мікроциркуляторна гіпоксія, що обумовлює генералі­зо­ване гіпоксичне пошкодження клітин — головний чинник патогенезу тривалого в динаміці травматичного шоку III ступеня.

Прогресуючі розлади транспорту кисню в клітинах супроводжуються вираженим зниженням вмісту аденозинтрифосфату (АТФ) і виникненням енергетичного дефіциту в клітинах. Вироблення енергії переходить на шлях анаеробного гліколізу і в організмі накопичуються недоокислені метаболіти (молочна, піровиноградна кислоти тощо). Розвивається метаболічний ацидоз. Тканинна гіпоксія веде до посилення перекисного окислення ліпідів, що викликає пошкодження клітинних мембран. Припиняє працювати натрій-калієвий насос. Натрій проникає всередину клітини з інтерстиціального простору, за ним переміщується вода. Клітинний набряк услід за деструкцією мембран завершує цикл клітинної загибелі.

У результаті деструкції лізосомальних мембран ви­віль­няються і надходять у кровотік лізосомальні ферменти, що активують утворення вазоактивних пептидів (гістамін, брадикінін). Ці біологічно активні речовини разом із кислими анаеробними метаболітами викликають стійкий параліч прекапілярних сфінктерів. Загальний периферичний опір критично знижується, і артеріальна гіпотензія стає необоротною. Слід пам’ятати, що при зменшені систолічного АТ нижче за 70 мм рт.ст. нирки припиняють виробляти сечу — розвивається гостра ниркова недостатність. Порушення мікроциркуляції посилює дисеміноване внутрішньосудинне згортання (ДВЗ). Спочатку це є захисною реакцією, спрямованою на зупинку кровотечі, але на подальших стадіях патологічного процесу ДВЗ-синдром спричинює мікротромбоутворення в легенях, печінці, нирках, серці, що супроводжується порушенням функції (дисфункцією) цих органів (ДВЗ I, II ступеня), або причиною розвитку тяжких фібринолізних кровотеч (ДВЗ III ступеня). Розвивається поліорганна дисфункція життєво важливих органів, тобто одночасне порушення функції легенів, серця, нирок, печінки й інших органів шлунково-кишкового тракту, яке не досягло поки що критичних значень.

Патологічні процеси, що відбуваються у стадії декомпенсації, характерні для тривалих випадків травматичного шоку. Швидко розпочаті реанімаційні заходи, що правильно проводяться, часто бувають ефективними при травматичному шоку III ступеня, рідше при термінальному стані.

Тому до широкої практики швидкої допомоги увійшло правило золотої години, сенс якого полягає в тому, що медична допомога при тяжких травмах найбільш ефективна тільки протягом першої години. За цей час постраждалому повинна бути надана дошпитальна реаніматологічна допомога, і він повинен бути доставлений у стаціонар.

Останньою стадією розвитку патологічних процесів при тривалому травматичному шоці III ступеня є прогресування порушень функції життєво важливих органів і систем. При цьому порушення функції досягає критичних значень, за порогом яких функція органів вже недостатня для забезпечення життєдіяльності організму — розвивається поліорганна недостатність. У переважній більшості випадків її результатом є термінальний стан і смерть.

Збереження життя постраждалого за наявної поліорганної недостатності можливо при своєчасному застосуванні складних високотехнологічних методів: штучна вентиляція легень (ШВЛ) апаратами останніх поколінь, багатократні санаційні бронхоскопії, екстракорпоральна великооб’ємна оксигенація крові, різні методи екстракорпоральної детоксикації, гемофільтрація, гемодіаліз, попереджуюче хірургічне лікування, спрямована антибактеріальна терапія, корекція порушень імунної системи та інші подібні заходи.

При успішній реанімації поліорганна недостат­ність трансформується в більшості випадків у цілий ряд ускладнень, що мають свою етіологію і патогенез, тобто є вже новими етіопатогенетичними процесами. Найбільш типовими з них є: жирова емболія, тромбоемболія, пневмонія, шлунково-кишкові кро­во­течі, різні види аеробної й анаеробної інфекції різ­ної локалізації. У 40 % випадків розвивається сепсис. При розвитку сепсису можливість летального результату досягає 60–90 %.

Можливості лікування постраждалих із тяжкими травмами, що супроводжуються шоком III ступеня, з’явилися в 60-ті роки XX століття у зв’язку зі стрімким розвитком анестезіології і реаніматології і з появою спеціалізованих багатопрофільних центрів для лікування тяжких травм. СРСР був лідером у цьому напрямі. У ці ж роки сформувався очевидний парадокс: чим швидше й ефективніше постраждалим із тяжкими травмами надається медична допомога на дошпитальному етапі та в протишокових відділеннях спеціалізованих центрів, тим вища вірогідність їх найближчого виживання, тобто за формальними показниками (систолічного АТ) вони виводяться зі стану шоку. Але цей факт не означає одужання. Після виведення постраждалих зі стану шоку III ступеня у 70 % із них у подальші періоди розвиваються тяжкі ускладнення, лікування яких нерідко є складнішим, ніж виведення з шоку.

Тому при лікуванні пацієнтів із травматичним шоком слід передбачати виникнення таких ускладнень, відповідним чином корегувати лікувальні заходи.

 

Клінічні прояви травматичного шоку

Основними діагностичними критеріями травматичного шоку є клінічні ознаки порушення кровообігу за типом гіпоциркуляції поєднано з важкою механічною травмою.

До клінічних проявів травматичного шоку належать: різка блідість або сіре забарвлення шкірного покриву, липкий холодний піт, ціаноз губ, нігтьових лож, посилення рельєфу поверхневих вен. Риси обличчя загострені, а при натисканні на шкіру лоба утворюється довго незникаюча біла пляма.

Зниження артеріального тиску — найбільш яскравий вірогідний симптом травматичного шоку — унаслідок дії механізмів компенсації виявляється не відразу. Проте в практичній діагностиці травматичного шоку саме зниженню систолічного АТ надається вирішальне значення — за відсутності артеріальної гіпотензії діагноз травматичного шоку не встановлюється.

На симптоми гіпоциркуляції унаслідок гострої крововтрати накладаються специфічні особливості окремих видів тяжких травм. Наприклад, при проникних пораненнях грудей і вираженій гіпоксії виникає психомоторне збудження, підвищення тонусу м’язів, короткочасний підйом АТ, услід за яким настає його різке зниження; у випадках проникних поранень живота з внутрішньою кровотечею і пошкодженням порожнистих органів на явища гіпоциркуляції накладаються симптоми перитоніту з його характерною картиною. При черепно-мозкових травмах симптомокомплекс шоку спостерігається тільки при нетяжких пошкодженнях головного мозку, крововтраті або з покривних тканин голови, або з інших вогнищ пошкодження при поєднаних травмах. У випадках тяжких пошкоджень головного мозку розвивається картина травматичної коми, яка і патогенетично, і клінічно протилежна проявам травматичного шоку. Класична клініка травматичного шоку, описана М.І. Пироговим, належить до тяжких поранень кінцівок на пізній стадії розладів кровообігу, близької до травматичного шоку III ступеня.

Про величину крововтрати, що підтверджує діагноз травматичного шоку, можна судити за рівнем систолічного артеріального тиску, частотою пульсу, питомою вагою крові, кількістю еритроцитів, гемоглобіну і гематокриту. При переломах кісток орієнтовна величина крововтрати визначається локалізацією і характером перелому: переломи плечової кістки — до 500 мл, кісток гомілки — 500–700 мл, стегна — до 1000 мл, при множинних переломах кісток таза — більше 2000 мл. До завершення невідкладної операції і здійснення радикального гемостазу найбільш точну інформацію дають прямі вимірювання крові, що вилилася в порожнині.

Про прогресування травматичного шоку свідчать посилення блідості шкірного покриву і губ, збільшення частоти і погіршення якості пульсу, зниження АТ. Навпаки, критеріями виходу з травматичного шоку слід вважати появу рожевого забарвлення шкіри, потеплення шкірного покриву, зникнення холодного поту. Пульс стає рідшим, відмічається поліпшення його якісних характеристик — підвищення наповнення і збільшення його амплітуди. Для розподілення травматичного шоку за ступенем тяжкості в практиці надання невідкладної допомоги з багатьох параметрів, доступних реєстрації, найбільш інформативним є рівень систолічного артеріального тиску. Річ у тому, що саме систолічний АТ має найтісніший зворотний кореляційний зв’язок з величиною крововтрати, яка перш за все визначає клінічну картину травматичного шоку. Інші параметри позбавлені такої кореляції. Наприклад, на частоту пульсу, окрім гіповолемії, помітно впливає психоемоційний стрес, медикаменти, що вводяться, супутня черепномозкова травма й інші чинники. З цієї причини так званий індекс шоку (ЧСС/АТ) не має великої цінності.

Травматичний шок розподіляють на три ступені тяжкості, за якими розвивається нова якісна кате­го­рія — наступна форма тяжкого стану постраждалого — термінальний стан. Травматичний шок І ступеня найчастіше виникає в результаті ізольованих поранень або травм. Він виявляється блідістю шкірного покриву і незначними порушеннями гемодинаміки. Cистолічний АТ утримується на рівні 90–100 мм рт.ст. і не супроводжується високою тахікардією (пульс до 100 уд/хв).

Травматичний шок ІІ ступеня характеризується загальмованістю постраждалого, вираженою блі­діс­тю шкірного покриву, значущим порушенням ге­мо­ди­наміки. Артеріальний тиск знижується до 75–65 мм рт.ст., пульс частішає до 110–120 уд/хв. При неспроможності компенсаторних механізмів, а також при нерозпізнаних тяжких пошкодженнях, пізніх термінах надання допомоги тяжкість травматичного шоку зростає.

Травматичний шок III ступеня зазвичай виникає при тяжких поєднаних або множинних травмах, що часто супроводжуються значною крововтратою (середня величина крововтрати при шоку ІІI ступеня досягає 3000 мл, тоді як при шоку І ступеня не перевищує 1000 мл). Шкірний покрив набуває блідо-сірого забарвлення з ціанотичним відтінком. Пульс сильно прискорений (до 140 уд/хв), буває ниткоподібним. Артеріальний тиск зменшується нижче за 70 мм рт.ст. Дихання поверхневе і прискорене. Відновлення життєво важливих функції при шоку ІIІ ступеня має значні труднощі й вимагає застосування складного комплексу протишокових заходів, що часто поєднуються з невідкладними оперативними втручаннями.

Тривала гіпотонія (більше 6 год) при зниженні АТ до 70–50 мм рт.ст., супроводжується зменшенням діурезу, глибокими метаболічними порушеннями і може призвести до необоротних змін у життєво важливих органах і системах організму, у зв’язку з цим вказаний рівень АТ прийнято називати критичним.

Несвоєчасне усунення причин, що підтримують і поглиблюють травматичний шок, перешкоджає відновленню життєво важливих функцій організму. Шок III ступеня може перейти в шок IV ступеня або термінальний стан, який є крайнім ступенем пригнічення життєво важливих функцій, перехідною фазою в клінічну смерть. Термінальний стан розвивається в три стадії:

1. Передагональний стан характеризується від­сут­ніс­тю пульсу на променевих артеріях за наявності його на сонних і стегнових артеріях і артеріальним тиском, що не виявляється при вимірюванні звичайним методом.

2. Агональний стан має ті самі ознаки, що і передагональний, але поєднується з дихальними порушеннями (аритмічне дихання за типом Чейна — Стокса, виражений ціаноз тощо) і втратою свідомості.

3. Клінічна смерть — відсутність свідомості, серцевої діяльності і дихальних рухів, розширення зіниць, блідість шкірних покривів, розслаблення мімічної мускулатури і сфінктерів.

 

Підходи до лікування  травматичного шоку

Принципу невідкладності надання медичної допомоги при травматичному шоку належить абсолютний пріоритет, що продиктовано загрозою виникнення необоротних наслідків критичних розладів життєво важливих функцій і, перш за все, порушення кровообігу, глибокої гіпоксії та ін.

Другий із головних принципів полягає у необхідності диференційованого підходу при лікуванні постраждалих у стані травматичного шоку. Інакше кажучи, лікувати слід не шок, як «типовий процес» і «спе­ци­фіч­ну патофізіологічну реакцію» (обидва терміни є застарілими і неправильними), а конкретного постраждалого з цілком певними порушеннями функцій, в основі яких завжди лежить «морфологічний субстрат» шоку у вигляді тяжких морфологічних пошкоджень, що в абсолютній більшості вони супроводжуються гострою крововтратою. Тяжкі розлади життєво важливих функцій викликаються тяжкими морфологічними пошкодженнями життєво важливих органів і систем організму. Ці положення при тяжких травмах набувають сенсу аксіоми, націлюють лікаря на терміновий пошук конкретного «патологічного субстрату» причини травматичного шоку. Ефективною допомога при травматичному шоку буває тільки при швидкій і точній діагностиці локалізації, тяжкості й характеру пошкодження.

Лікування постраждалих у стані травматичного шоку є успішним, якщо будується на основі сучасної реаніматологічної тактики. В організаційному пла­ні обов’язковою є участь у наданні допомоги анесте­зіо­лога-реаніматолога і хірурга. Від ефективних дій першого залежить швидке відновлення та підтримка прохідності дихальних шляхів, газообміну в цілому, початок інтенсивної інфузійної терапії, знеболювання, медикаментозна підтримка серцевої діяльності й інших функцій. Проте істинно патогенетичний сенс має невідкладне хірургічне лікування, що знімає причину травматичного шоку, а саме: зупинка кровотечі, стабілізація травмованого сегмента опорно-рухового апарату (ОРА), усунення напруженого або відкритого пневмотораксу, усунення тампонади серця та ін. Таким чином, провідне значення і невідкладний характер хірургічного лікування становить третій принцип лікування травматичного шоку.

Інфузійна терапія при лікуванні шоку починається зі струминних внутрішньовенних вливань близько 500 мл кристалоїдів та колоїдів (фізіологічний розчин, розчин Рингера — Локка, трисоль, лактасоль, 20% розчину глюкози з інсуліном, реополіглюкін, рефортан та ін.), продовжується введенням альбуміну, нативної плазми, у разі необхідності — еритроцитарної маси або крові (якщо гемоглобін менше за 50 г/л, гематокрит 20–25 %). Інфузії проводять як мінімум у дві вени, одна з яких центральна. Швидкість введення повинна бути близько 100 мл/хв. Після стабілізації гемодинаміки на рівні не менше за 80–90 мм рт.ст. швидкість введення розчинів зменшується, до інфузійної терапії додається глюкозоновокаїнова суміш (5% глюкоза + 0,25% новокаїн у рівних співвідношеннях — суміш Д.І. Сальникова) для нормалізації судинного тонусу та вивільнення крові з периферичного депо. Методами об’єктивного контролю за станом кровообігу під час інфузійної терапії є одночасне безперервне вимірювання центрального венозного тиску (ЦВТ) та погодинного діурезу, гематокрит раз на 1–1,5 год. Для цього повинен бути встановлений катетер у сечовий міхур. Не слід припускати зниження ЦВТ нижче за 5 мм рт.ст., АТ нижче за  80–70 мм рт.ст., погодинного діурезу нижче за 15 мл/год. Якщо ЦВТ більше ніж 15 мм рт.ст., можна говорити про серцеву недостатність, можливо, пов’язану зі спазмом судин малого кола кровообігу. У такому випадку необхідно різко зменшити об’єм інфузій (серце не в змозі в цей момент прокачати даний об’єм), ввести серцеві глікозиди, АТФ, кокарбоксилазу та інші препарати, що покращують функцію міокарда. При тяжкому шоку ІІІ–ІV ступеня при масивних кровотечах проводиться внутрішньовенне або внутрішньоартеріальне струминне вливання, або реінфузія крові. Для підтримки життєво необхідного кровообігу потрібно вливати об’єм, який у 3 рази перевищує розраховану крововтрату (кристалоїди, колоїди, білки та кров). Для швидкого відновлення ОЦК застосовуються кристалоїди, для подальшого утримання рідини в судинному руслі — колоїди та білки, для відновлення транспортної функціх крові — еритроцитарна маса та кров.

Одночасно проводиться комплекс новокаїнових блокад місць пошкоджень. Вони є патогенетичним заходом у лікуванні травматичного шоку. Час проведення блокад визначається станом гемодинаміки. При АТ не нижче 90 мм рт.ст. блокади проводяться одразу після надходження постраждалого до лікувального закладу. Якщо тиск нижчий за 90 мм рт.ст., блокади проводяться після відновлення ОЦК та стабілізації гемодинаміки.

Важливим моментом у попередженні зростання проявів травматичного шоку є іммобілізація переломів, що повинна накладатися ще на етапах транспортування постраждалого або одразу після проведення новокаїнових блокад. За неможливості проведення блокад через гемодинамічні показники іммобілізація в спрощенному варіанті (шини Крамера, обкладання валиками та ін.) здійснюється одразу після поміщення постраждалого в протишокову палату.

При лікуванні травматичного шоку важливо дотримуватися оптимальних строків початку невідкладних і термінових операцій. Так, при пораненнях серця або великих судин, що призводять до розвитку термінального стану, операції необхідно починати відразу після надходження постраждалого до операційної. У постраждалих із діагностованою внутрішньою кровотечею, що продовжується, на підготовку до наркозу і операції не можна витрачати більше ніж 20 хвилин. При тяжких пошкодженнях кінцівок завдяки ефективному застосуванню тимчасової зупинки кровотечі створюється більший резерв часу, щоб поліпшити гемодинаміку (інтенсивна інфузійно-трансфузійна терапія) і газообмін (ШВЛ). Ці заходи зменшують ступінь ризику при введенні в наркоз і проведенні самої операції.

Сучасна тактика активного хірургічного лікування постраждалих займає центральне місце в програмі протишокових заходів і спростовує застарілу тезу — «спершу виведи з шоку, потім оперуй». Подібний підхід випливав із неправильних уявлень про травматичний шок як про суто функціональний процес з переважною локалізацією в ЦНС. Таким чином, хірургічне втручання є важливою частиною протишокових заходів, що дозволяє зупинити подальшу крововтрату, відновити функцію дихання, зменшити аферентну больову імпульсацію. Але важливим є правильний вибір об’єму хірургічного втручання залежно від стану постраждалого. Необхідно пам’ятати, що сама операція — це додаткова травма, яка вимагає додаткових лікувальних заходів щодо її проведення.

Концепція лікування постраждалих, коли оперативне втручання є часткою протишокових заходів, спрямованою на виживання пацієнтів після руйнівних тяжких травм, називається damage control. Її порядок застосування може бути поданий за загальною схемою: «реанімація — операція — інтенсивна терапія — операція — інтенсивна терапія». Відповідно, багато­етапна хірургічна тактика лікування переломів довгих трубчастих кісток, яка широко застосовується за кордоном, має назву orthopedic damage сontrol. Вона заснована на застосуванні при госпіталізації постраждалого найменш травматичного виду фіксації — зовнішньої, а після стабілізації стану постраждалого проводиться реконструктивно-відновний остеосинтез. Важливим у концепції damage control є правильний вибір об’єму етапних оперативних втручань та обов’язкова корекція в проміжках між ними метаболічних порушень — ацидозу, коагулопатії та гіпотермії.


 

травматический шок Википедия

Для использования в других целях, см. Шок. Слабость
Шок
Другие названия Циркуляционный шок
Видеообъяснение
Специальность Критическая медицина
Начальная частота сердечных сокращений 9 Слабость 9000 , учащенное дыхание, потоотделение, беспокойство, повышенная жажда [1]
Позже : спутанность сознания, бессознательное состояние, остановка сердца [1]
Типы Низкий объем, кардиогенный, обструктивный, распределительный [2]
Причины Низкий объем : кровотечение, рвота, панкреатит [1]
Кардиогенный : сердечный приступ, ушиб сердца [1]
Обструктивное : тампонада сердца, напряженный пневмоторакс [1] 1]
Распространение : Сепсис, травма спинного мозга, некоторые передозировки [1] 9003 4
Метод диагностики На основании симптомов, физического осмотра, лабораторных тестов [2]
Лечение На основании основной причины [2]
Лекарство Внутривенная жидкость, вазопрессоры [2]
Прогноз Риск смерти от 20 до 50% [3]
Частота 1.2 миллиона в год (США) [3]

Шок - состояние недостаточного притока крови к тканям организма в результате проблем с кровеносной системой. [1] [2] Первоначальные симптомы шока могут включать слабость, учащенное сердцебиение, учащенное дыхание, потоотделение, беспокойство и повышенную жажду. [1] Это может сопровождаться спутанностью сознания, потерей сознания или остановкой сердца по мере обострения осложнений. [1]

Шок делится на четыре основных типа в зависимости от первопричины: шок малой мощности, кардиогенный, обструктивный и распределительный шок. [2] Шок малого объема, также известный как гиповолемический шок, может быть вызван кровотечением, диареей или рвотой. [1] Кардиогенный шок может быть следствием сердечного приступа или ушиба сердца. [1] Обструктивный шок может быть следствием тампонады сердца или напряженного пневмоторакса. [1] Распределительный шок может быть следствием сепсиса, анафилаксии, повреждения верхних отделов спинного мозга или определенных передозировок. [1] [4]

Диагноз обычно основывается на сочетании симптомов, физического осмотра и лабораторных тестов. [2] Пониженное пульсовое давление (систолическое артериальное давление минус диастолическое артериальное давление) или учащенное сердцебиение вызывают беспокойство. [1] Частота сердечных сокращений, разделенная на систолическое артериальное давление, известная как индекс шока (SI), превышающая 0,8, подтверждает диагноз в большей степени, чем изолированно низкое артериальное давление или учащенное сердцебиение. [5] [6]

Лечение шока основывается на вероятной основной причине. [2] Должны быть открыты дыхательные пути и обеспечено достаточное дыхание. [2] Любое продолжающееся кровотечение должно быть остановлено, что может потребовать хирургического вмешательства или эмболизации. [2] Часто вводят внутривенную жидкость, такую ​​как лактат Рингера или эритроциты. [2] Также важны усилия по поддержанию нормальной температуры тела. [2] Вазопрессоры могут быть полезны в определенных случаях. [2] Шок встречается часто и имеет высокий риск смерти. [3] В США около 1,2 миллиона человек ежегодно обращаются в отделения неотложной помощи с шоком, и их риск смерти составляет от 20 до 50%. [3]

Признаки и симптомы []

Шок проявляется по-разному, у некоторых людей наблюдаются лишь минимальные симптомы, такие как спутанность сознания и слабость. [7] Хотя общими признаками всех типов шока являются низкое кровяное давление, снижение диуреза и спутанность сознания, они могут не всегда присутствовать. [7] Хотя учащенное сердцебиение является обычным явлением, у тех, кто принимает β-адреноблокаторы, у тех, кто занимается спортом, и в 30% случаев у людей с шоком из-за внутрибрюшного кровотечения может быть нормальная или медленная частота сердечных сокращений. [8] Определенные подтипы шока могут иметь дополнительные симптомы.

Сухая слизистая оболочка, снижение тургора кожи, длительное время наполнения капилляров, слабый периферический пульс и холодные конечности могут быть ранними признаками шока. [9]

Низкая громкость []

Гиповолемический шок - наиболее распространенный тип шока, вызванный недостаточным объемом кровообращения. [7] Наиболее частой причиной гиповолемического шока является кровотечение (внутреннее или внешнее), однако у детей наиболее частой причиной являются рвота и диарея. [10] Другие причины включают ожоги и избыточную потерю мочи из-за диабетического кетоацидоза и несахарного диабета. [10]

Классы кровотечения [11]
Класс Кровопотеря Ответ Лечение
I <15% (0,75 л) мин. учащенный пульс, нормальное артериальное давление минимальный
II 15-30% (0,75-1.5 л) Ускорение пульса, мин. низкое кровяное давление жидкости для внутривенного введения
III 30-40% (1,5-2 л) очень учащенное сердцебиение, низкое артериальное давление, спутанность сознания жидкости и упакованные эритроциты
IV > 40% (> 2 л) критическое артериальное давление и частота пульса агрессивных вмешательств

Признаки и симптомы гиповолемического шока включают:

  • Быстрый, слабый, нитевидный пульс из-за снижения кровотока в сочетании с тахикардией
  • Холодная кожа из-за сужения сосудов и стимуляции сужения сосудов
  • Учащенное и поверхностное дыхание из-за стимуляции симпатической нервной системы и ацидоза
  • Гипотермия из-за снижения перфузии и испарения пота
  • Жажда и сухость во рту из-за нехватки жидкости
  • Холодная и пятнистая кожа (Livedo reticularis), особенно конечностей, из-за недостаточной перфузии кожи

Степень геморрагического шока можно оценить по шкале от 1 до 4 по физическим признакам.Индекс шока (частота сердечных сокращений, деленная на систолическое артериальное давление) является более сильным предиктором влияния кровопотери, чем только частота сердечных сокращений и артериальное давление. [5] Эта взаимосвязь не изучена при кровотечении, связанном с беременностью. [12]

Кардиогенный []

Кардиогенный шок вызван неспособностью сердца эффективно перекачивать кровь. [7] Это может быть связано с повреждением сердечной мышцы, чаще всего в результате большого инфаркта миокарда.К другим причинам кардиогенного шока относятся аритмии, кардиомиопатия / миокардит, застойная сердечная недостаточность (ЗСН), ушиб миокарда или проблемы с клапанными пороками сердца. [10]

Симптомы кардиогенного шока включают:

Препятствие []

Обструктивный шок - это форма шока, связанная с физической закупоркой магистральных сосудов большого или малого круга кровообращения. [13] Эта форма шока может вызвать несколько состояний.

Многие признаки обструктивного шока сходны с кардиогенным шоком, однако методы лечения различаются.Симптомы обструктивного шока включают:

Распределительный []

Распределительный шок - это низкое кровяное давление из-за расширения кровеносных сосудов в организме. [7] [17] Это может быть вызвано системной инфекцией (септический шок), тяжелой аллергической реакцией (анафилаксия) или травмой спинного мозга (нейрогенный шок).

  • Септический шок - наиболее частая причина распределительного шока. [10] Это вызвано всеобъемлющей системной инфекцией, приводящей к расширению сосудов, ведущей к гипотонии.Септический шок может быть вызван грамотрицательными бактериями, такими как (среди прочих) Escherichia coli , виды Proteus, Klebsiella pneumoniae , которые имеют на поверхности эндотоксин, который вызывает неблагоприятные биохимические, иммунологические и иногда неврологические эффекты, вредные для организма. , и другие грамположительные кокки, такие как пневмококки и стрептококки, а также некоторые грибы, а также грамположительные бактериальные токсины. Септический шок также включает в себя некоторые элементы кардиогенного шока.В 1992 году Комитет консенсусной конференции ACCP / SCCM определил септический шок: «... гипотензия, вызванная сепсисом (систолическое артериальное давление <90 мм рт. Ст. Или снижение на 40 мм рт. Ст. От исходного уровня), несмотря на адекватную жидкостную реанимацию наряду с наличием нарушений перфузии, которые может включать, но не ограничиваясь ими, лактоацидоз, олигурию или острое изменение психического статуса.Пациенты, получающие инотропные или вазопрессорные средства, могут иметь нормализованное кровяное давление в то время, когда выявляются нарушения перфузии.Патофизиология септического шока следующая: 1) Системная адгезия лейкоцитов к эндотелиальным клеткам [18] 2) Снижение сократимости сердца [18] 3) Активация путей коагуляции, приводящая к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию [18 ] 4). Повышенный уровень нейтрофилов [18]
    • Основные проявления септического шока связаны с массовым выбросом гистамина, который вызывает сильное расширение кровеносных сосудов. Люди с септическим шоком также, вероятно, будут положительными по критериям SIRS.Наиболее распространенным лечением для этих пациентов является раннее распознавание симптомов и раннее введение антибиотиков широкого спектра и специфических для организма антибиотиков. [19]
    • Признаки септического шока включают:
  • Анафилактический шок вызывается тяжелой анафилактической реакцией на аллерген, антиген, лекарство или чужеродный белок, вызывающей высвобождение гистамина, что вызывает обширное расширение сосудов, приводящее к гипотонии и повышенной проницаемости капилляров.Признаки обычно возникают после контакта с аллергеном и могут включать:
  • Высокие травмы позвоночника могут вызвать нейрогенный шок, который обычно классифицируется как разновидность распределительного шока. [20] Классические симптомы включают медленное сердцебиение из-за потери сердечного симпатического тонуса и теплую кожу из-за расширения периферических кровеносных сосудов. [20] (Этот термин можно спутать со спинальным шоком, который представляет собой восстановимую потерю функции спинного мозга после травмы и не относится к гемодинамической нестабильности.)
Эндокринная []

Хотя официально это не относится к подкатегории шока, многие эндокринологические нарушения в их тяжелой форме могут привести к шоку.

Причина []

Тип Причина
Низкий объем Потеря жидкости, такая как кровотечение или диарея
Сердце Неэффективное сцеживание из-за повреждения сердца
Обструктивный Кровоток к сердцу или от сердца заблокирован
Распределительный Из-за ненормального кровотока в мелких кровеносных сосудах [21]

Шок является частой конечной точкой многих заболеваний. [10] Шок представляет собой опасное для жизни состояние в результате нарушения кровообращения. [22] Его можно разделить на четыре основных типа в зависимости от первопричины: гиповолемический, дистрибутивный, кардиогенный и обструктивный. [23] Иногда используются несколько дополнительных классификаций, например, эндокринологический шок. [10]

Патофизиология []

Влияние недостаточной перфузии на функцию клеток.

Есть четыре стадии шока.Шок - сложное и продолжительное состояние, и внезапного перехода от одной стадии к другой нет. [24] На клеточном уровне шок - это процесс, когда потребность в кислороде становится больше, чем снабжение кислородом. [7]

Одна из основных опасностей шока заключается в том, что он развивается благодаря механизму положительной обратной связи. Плохое кровоснабжение приводит к повреждению клеток, что приводит к воспалительной реакции и увеличению притока крови к пораженному участку. Таким образом, уровень кровоснабжения соответствует потребности тканей в питательных веществах.Однако, если в некоторых областях наблюдается достаточно повышенный спрос, это может лишить другие области достаточного предложения. Из-за этой цепочки событий немедленное лечение шока имеет решающее значение для выживания. [6]

Начальное []

На этой стадии состояние гипоперфузии вызывает гипоксию. Из-за недостатка кислорода клетки производят молочнокислое брожение. Поскольку кислород, конечный акцептор электронов в цепи переноса электронов, не представлен в большом количестве, это замедляет вход пирувата в цикл Кребса, что приводит к его накоплению.Накапливающийся пируват превращается в лактат лактатдегидрогеназой. Накопление лактата вызывает лактоацидоз.

Компенсационная []

Эта стадия характеризуется тем, что организм использует физиологические механизмы, включая нервные, гормональные и биохимические механизмы, в попытке изменить состояние. В результате ацидоза человек начинает гипервентиляцию, чтобы избавиться от углекислого газа (CO 2 ). CO 2 косвенно действует на подкисление крови, поэтому организм пытается вернуться к кислотно-щелочному гомеостазу, удаляя этот подкисляющий агент.Барорецепторы в артериях обнаруживают гипотензию, возникающую в результате перенаправления большого количества крови в отдаленные ткани, и вызывают выброс адреналина и норадреналина. Норэпинефрин вызывает преимущественно сужение сосудов с умеренным увеличением частоты сердечных сокращений, тогда как адреналин преимущественно вызывает увеличение частоты сердечных сокращений с небольшим влиянием на тонус сосудов; комбинированный эффект приводит к повышению артериального давления. Активируется ренин-ангиотензиновая ось, и аргинин-вазопрессин (антидиуретический гормон) высвобождается для сохранения жидкости за счет уменьшения ее выведения через почечную систему.Эти гормоны вызывают сужение сосудов почек, желудочно-кишечного тракта и других органов, отводя кровь в сердце, легкие и мозг. Недостаток крови в почечной системе вызывает характерное низкое образование мочи. Однако эффекты ренин-ангиотензиновой оси требуют времени и не имеют большого значения для немедленного гомеостатического опосредования шока. [ требуется ссылка ]

прогрессивный []

При отсутствии успешного лечения основной причины шок перейдет в прогрессирующую стадию.На этой стадии начинают давать сбои компенсаторные механизмы. Из-за снижения перфузии клеток в организме ионы натрия накапливаются во внутриклеточном пространстве, а ионы калия выходят наружу. Из-за недостатка кислорода клеточное дыхание снижается и преобладает анаэробный метаболизм. По мере продолжения анаэробного метаболизма метаболический ацидоз, гладкие мышцы артериол и прекапиллярные сфинктеры расслабляются, так что кровь остается в капиллярах. [18] Вследствие этого повышается гидростатическое давление, что в сочетании с высвобождением гистамина приводит к утечке жидкости и белка в окружающие ткани.Когда эта жидкость теряется, концентрация и вязкость крови увеличиваются, вызывая закупорку микроциркуляции. Продолжительная вазоконстрикция также может привести к нарушению работы жизненно важных органов из-за снижения перфузии. [18] Если кишечник становится достаточно ишемическим, бактерии могут попасть в кровоток, что приведет к усилению осложнений эндотоксического шока. [6] [18]

Огнеупор []

На этой стадии жизненно важные органы вышли из строя, и шок уже не может быть отменен.Происходит повреждение мозга и гибель клеток, и смерть наступает неминуемо. Одна из основных причин необратимости шока на данном этапе заключается в том, что большая часть клеточного АТФ расщепляется до аденозина в отсутствие кислорода в качестве электронного рецептора в митохондриальном матриксе. Аденозин легко перфузируется из клеточных мембран во внеклеточную жидкость, способствуя расширению капиллярных сосудов, а затем превращается в мочевую кислоту. Поскольку клетки могут производить только аденозин со скоростью около 2% от общей потребности клетки в час, даже восстановление кислорода на данном этапе бесполезно, потому что аденозин не фосфорилируется в АТФ. [6]

Диагноз []

Диагноз шока обычно основывается на сочетании симптомов, физического осмотра и лабораторных тестов. Многие признаки и симптомы не являются чувствительными или специфичными для шока, и поэтому было разработано множество инструментов для принятия клинических решений для выявления шока на ранней стадии. [25] Для правильной диагностики шока необходима высокая степень подозрительности.

Первое изменение, наблюдаемое при шоке, - это увеличение сердечного выброса с последующим снижением насыщения смешанной венозной крови кислородом (SmvO2), которое измеряется в легочной артерии через катетер легочной артерии. [26] Центральная венозная сатурация кислорода (ScvO2), измеренная по центральной линии, хорошо коррелирует с SmvO2, и ее легче получить. Если шок прогрессирует, начнется анаэробный метаболизм с повышенным содержанием молочной кислоты в крови. Хотя обычно выполняется множество лабораторных тестов, не существует теста, который либо ставит, либо исключает диагноз. Рентген грудной клетки или УЗИ отделения неотложной помощи могут быть полезны для определения статуса объема. [7] [8]

Менеджмент []

Наилучшие данные существуют для лечения септического шока у взрослых.Однако патофизиология шока у детей похожа, и методы лечения были экстраполированы на детей. [10] Лечение может включать в себя обеспечение безопасности дыхательных путей посредством интубации, если необходимо уменьшить работу дыхания и предотвратить остановку дыхания. Следует начать кислородную терапию, внутривенное введение жидкости, пассивное поднятие ног (не положение Тренделенбурга) и добавить переливание крови, если кровопотеря серьезна. [7] Важно согревать человека, чтобы избежать переохлаждения [27] , а также адекватно справляться с болью и тревогой, поскольку они могут увеличить потребление кислорода. [7] Негативное воздействие шока обратимо, если оно обнаружено и своевременно устранено. [22]

Жидкости []

Агрессивные внутривенные вливания рекомендуются при большинстве типов шока (например, болюс 1–2 литра физиологического раствора в течение 10 минут или 20 мл / кг для ребенка), который обычно назначается при дальнейшем обследовании пациента. [28] Коллоиды и кристаллоиды, по-видимому, схожи в отношении результатов. [29] Сбалансированные кристаллоиды и физиологический раствор также, по-видимому, похожи у пациентов в критическом состоянии. [30] Если человек остается в шоке после первоначальной реанимации, необходимо ввести эритроциты, чтобы поддерживать гемоглобин выше 100 г / л. [7]

Для людей с геморрагическим шоком текущие данные подтверждают ограничение использования жидкостей для проникающих травм грудной клетки и живота, что позволяет сохранить умеренную гипотензию (известную как разрешающая гипотензия). [31] Цели включают среднее артериальное давление 60 мм рт. Ст., Систолическое артериальное давление 70–90 мм рт. Ст., [7] [32] или до их адекватного мышления и периферических пульсов. [32] Гипертоническая жидкость также может быть вариантом в этой группе. [33]

Лекарства []

Автоинжектор адреналина

Вазопрессоры можно использовать, если артериальное давление не улучшается при приеме жидкости. Общие вазопрессоры, используемые при шоке, включают: норэпинефрин, фенилэфрин, дофамин, добутамин.

Нет никаких доказательств существенного преимущества одного vasopressor над другим; [34] Однако использование дофамина приводит к повышенному риску аритмии по сравнению с норэпинефрином. [35] Не было обнаружено, что вазопрессоры улучшают исходы при геморрагическом шоке, вызванном травмой [36] , но могут быть полезны при нейрогенном шоке. [20] Активированный протеин C (Xigris), который когда-то активно рекламировался для лечения септического шока, не улучшает выживаемость и связан с рядом осложнений. [37] Активированный протеин C был снят с продажи в 2011 году, и клинические испытания были прекращены. [37] Использование бикарбоната натрия вызывает споры, поскольку не было доказано, что он улучшает результаты. [38] Если он используется вообще, его следует рассматривать только в том случае, если pH меньше 7,0. [38]

Людей с анафилактическим шоком обычно лечат адреналином. Также обычно назначают антигистаминные препараты, такие как бенадрил, дифенгидрамин и ранитидин. Также обычно назначают альбутерол, физиологический раствор и стероиды.

Механическая опора []

Цели лечения []

Цель лечения - добиться диуреза более 0.5 мл / кг / ч, центральное венозное давление 8–12 мм рт. Ст. И среднее артериальное давление 65–95 мм рт. При травме цель - остановить кровотечение, что во многих случаях требует хирургического вмешательства. Хороший диурез указывает на то, что почки получают достаточный кровоток.

Эпидемиология []

Септический шок (форма распределительного шока) - наиболее распространенная форма шока. Шок от кровопотери возникает примерно в 1–2% случаев травм. [32] До одной трети людей, поступающих в отделение интенсивной терапии (ОИТ), находятся в циркулирующем шоке. [40] Из них кардиогенный шок составляет около 20%, гиповолемия - около 20% и септический шок - около 60% случаев. [41]

Прогноз []

Прогноз шока зависит от первопричины, характера и степени сопутствующих проблем. Низкий объем, анафилактический и нейрогенный шок легко поддаются лечению и хорошо поддаются медикаментозной терапии. Однако смертность от септического шока составляет от 30% до 80%, а от кардиогенного шока - от 70% до 90%. [42]

История []

Нет никаких свидетельств того, что слово «шок» использовалось в его современной форме до 1743 года. Однако есть свидетельства того, что Гиппократ использовал слово excia для обозначения состояния «истощения крови». [43] Шок или «шок» впервые был описан у жертвы травмы в английском переводе текста Анри-Франсуа ЛеДрана 1740 года Traité ou Reflexions Tire'es de la Pratique sur les Playes d'armes à feu (Трактат или размышления, нарисованный из практики по огнестрельным ранениям.) [44] В этом тексте он описывает «шок» как реакцию на внезапный удар ракеты. Однако первым английским писателем, использовавшим слово шок в его современном значении, был Джеймс Латта в 1795 году.

До Первой мировой войны за патофизиологией шока стояло несколько конкурирующих гипотез. Из различных теорий наиболее популярной была теория Джорджа У. Крила, который в 1899 г. предположил в своей монографии « Экспериментальное исследование хирургического шока» , что шок, по сути, определялся как состояние кровообращения (вазодилатация). ) из-за чрезмерного нервного возбуждения.Среди других конкурирующих теорий на рубеже веков была теория, написанная Малькольмом в 1905 году, в которой утверждалось, что длительное сужение сосудов приводит к патофизиологическим признакам и симптомам шока. Во время Первой мировой войны исследования шока привели к экспериментам Уолтера Б. Кэннона из Гарварда и Уильяма М. Бейлисса из Лондона в 1919 году, которые показали, что увеличение проницаемости капилляров в ответ на травму или токсины является причиной многих клинических проявлений. проявления шока. a b c d e f h i j k l m
9003 900 International Trauma Life Support for Emergency Care Provider
(8 изд. a b c d e f h i j k l m - Life Support Учебное пособие для учащихся (10 изд. a b c d e f h i j k Tintinalli, Judith E. a b c d e f ч i Сильверман, Адам (октябрь 2005 г.). «Шок: общий путь возникновения опасных для жизни детских болезней и травм». Cheatham, Michael L .; Malbrain, Manu L.N.G .; Киркпатрик, Эндрю; Сагрю, Майкл; Парр, Майкл; Де Вале, Ян; Балог, Жолт; Леппяниеми, Ари; Ольвера, Клаудиа; Иватуры, Рао; D'Amours, Скотт (июнь 2007 г.). «Результаты Международной конференции экспертов по внутрибрюшной гипертензии и синдрому брюшной полости. II. Рекомендации». Медицина интенсивной терапии . 33 (6): 951–962. DOI: 10.1007 / s00134-007-0592-4. ISSN 0342-4642. PMID 17377769.

  • ^ Bone RC, Balk RA, et al. a b c d e f , Винай; Аббас, Абул К .; Фаусто, Нельсон; И Митчелл, Ричард Н. (2007). Основная патология Роббинса (8-е изд.). Saunders Elsevier. стр. 102–103 ISBN 978-1-4160-2973-1
  • ^ «Кампания по выживанию при сепсисе в ответ на испытание ProCESS» (PDF). BLOCH, JACK H .; DIETZMAN, RONALD H .; ПИЕРС, ЧАРЛЬЗ Н .; ЛИЛЛЕХЕЙ, РИЧАРД К. (апрель 1966 г.). «Теории производства шока». Британский журнал анестезии . 38 (4): 234–249. DOI: 10.1093 / ВпМ / 38.4.234. ISSN 0007-0912. PMID 5328405.
  • Внешние ссылки []

    ,

    Травматический шок | определение травматического шока по Медицинскому словарю

    Шок в результате травмы или хирургического вмешательства. В брюшной полости это может быть следствием кровоизлияния и / или перитонита, вторичного по отношению к поврежденному или перфорированному внутреннему органу. К дополнительным причинам травматического шока относятся следующие:

    Церебральная травма: Шок от сотрясения мозга, вторичного по отношению к ушибу или перелому черепа, или спонтанному кровоизлиянию. Шок может проявиться сразу или позже из-за отека или отсроченного внутричерепного кровоизлияния. Химическое повреждение: Шок, вызванный физиологической реакцией на повреждение ткани, такой как мобилизация жидкости, токсичность агента и рефлексы, вызванные болью из-за действия химикатов, особенно. коррозионные. Размозжение: Шок, вызванный повреждением мягких тканей с выбросом миоглобулинов, кровотечением и так далее, как правило, пропорциональным степени травмы. Перелом (особенно открытый перелом): Шок из-за потери крови, жировой эмболии и физиологических эффектов боли. Поражение сердца: Шок, вызванный инфарктом миокарда, миокардитом, перикардитом, тампонадой перикарда или прямой травмой с последующими сердечно-сосудистыми последствиями. Воспаление: Шок, вызванный тяжелым сепсисом, например перитонитом, из-за выброса токсинов, влияющих на сердечно-сосудистую функцию и значительную мобилизацию жидкости. Кишечная непроходимость: Шок, вызванный респираторной недостаточностью из-за вздутия, мобилизации жидкости, выделения бактериальных токсинов и боли. Повреждение нерва: Шок, вызванный повреждением области, контролирующей дыхание (например, высокая травма шейного отдела спинного мозга) или высокочувствительных частей, таких как яичко, солнечное сплетение, глаз и уретра, или вторичный по отношению к сердечно-сосудистым рефлексам, стимулируемым болью. Операции: Шок, который может возникнуть даже после незначительных операций и парацентеза или катетеризации из-за быстрого выхода жидкости, что приводит к резкому изменению динамики внутрибрюшного давления и кровотечению. Перфорация или разрыв внутренних органов: Шок в результате острого пневмоторакса, разрыва аневризмы, перфорированной язвенной болезни, перфорации абсцесса аппендицита или дивертикула толстой кишки или внематочной беременности. Удушение: Шок в результате ущемления грыжи, инвагинации или заворота. Термическое повреждение: Шок, вызванный ожогом, обморожением или тепловым истощением, вторичным по отношению к мобилизации жидкости из-за физиологических эффектов боли. Перекрут внутренних органов: Шок, вызванный перекрутом яичника или яичка, вторичный по отношению к физиологическим эффектам боли.

    .

    Травматический шок - определение травматического шока по The Free Dictionary

    Клиническое значение предоперационной жидкостной реанимации в неотложной терапии геморрагического травматического шока. Чин Дж. Мед. Вскрытие показало, что причиной смерти г-на Флинтоффа был «травматический шок из-за массивного черепно-грудного кровоизлияния». Говоря о случае, Шет сказал: «Ребенок был доставлен с травматическим шоком и сильно плакал, когда она Раннее распознавание травматического шока у детей, пострадавших от травм, необходимо для своевременного принятия надлежащего лечения.Мы разделили включенных пациентов на шесть групп в соответствии с этиологическими факторами: септический шок; геморрагический и травматический шок; кардиогенный шок; нейрогенный шок; анафилактический шок; и ожоговый шок. Метод был основан на разнообразных традиционных культурных методах, а также на современных физических упражнениях для реабилитации и на научном примере реакции на посттравматическое шоковое расстройство (ПТСР). Для многих людей, особенно либералов и Прогрессисты, ночь выборов была травматическим шоком, как, например, когда был застрелен Джон Кеннеди или башни-близнецы.Когда он прибыл в больницу, он уже находился в травматическом шоке, и у него была остановка сердца. Таким образом, реакция была разной в зависимости от шока человека в момент удара - «невероятное разразилось великолепным поздним летним утром, которое необъяснимо превратилось во что-то близко к апокалипсису »(Borradori 2003: ix) - и коллективная память мировой аудитории, как из фактической истории, так и из воображаемого царства научной фантастики; даже принятые к настоящему времени соглашения об именах атак поддерживают такое понятие, поскольку они позволяют увидеть это риторическое различие; рассмотрим знакомую ссылку на события «имя-дата» (Redfield 2009: 14), 9/11, которая указывает на несоразмерность травматического шока в рамках устоявшегося дискурса, как заметил Жак Деррида: усилили Его состояние травматического шока.В нем говорится, что Грондона пережила травматический шок и мучительную боль, прежде чем она умерла примерно через час после крушения. Хотя эти две формы травматического выражения несопоставимы количественно, они предлагают аналогичные записи травматического шока, предполагая, что переживания травм у мужчин и женщин одинаково важны. ,

    PPT - ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК PowerPoint презентация | бесплатно скачать

    PowerShow.com - ведущий веб-сайт для обмена презентациями и слайд-шоу. Независимо от того, является ли ваше приложение бизнесом, практическими рекомендациями, образованием, медициной, школой, церковью, продажами, маркетингом, онлайн-обучением или просто для развлечения, PowerShow.com - отличный ресурс. И, что лучше всего, большинство его интересных функций бесплатны и просты в использовании.

    Вы можете использовать PowerShow.com, чтобы найти и загрузить примеры онлайн-презентаций PowerPoint ppt практически на любую тему, которую вы можете себе представить, чтобы вы могли узнать, как улучшить свои собственные слайды и презентации бесплатно.Или используйте его, чтобы найти и загрузить высококачественные презентации PowerPoint ppt с практическими рекомендациями и иллюстрированными или анимированными слайдами, которые научат вас делать что-то новое, также бесплатно. Или используйте его для загрузки собственных слайдов PowerPoint, чтобы вы могли поделиться ими со своими учителями, классом, студентами, руководителями, сотрудниками, клиентами, потенциальными инвесторами или всем миром. Или используйте его для создания действительно крутых слайд-шоу из фотографий - с 2D и 3D переходами, анимацией и музыкой на ваш выбор - которыми вы можете поделиться со своими друзьями в Facebook или в кругах Google+.Это тоже бесплатно!

    За небольшую плату вы можете получить лучшую в отрасли конфиденциальность в Интернете или публично продвигать свои презентации и слайд-шоу с высокими рейтингами. Но в остальном это бесплатно. Мы даже преобразуем ваши презентации и слайд-шоу в универсальный формат Flash со всей их оригинальной мультимедийной красотой, включая анимацию, эффекты перехода 2D и 3D, встроенную музыку или другой звук или даже видео, встроенное в слайды. Все бесплатно. Большинство презентаций и слайд-шоу на PowerShow.com доступны для просмотра, многие даже можно бесплатно загрузить. (Вы можете выбрать, разрешить ли людям загружать ваши оригинальные презентации PowerPoint и слайд-шоу из фотографий за плату или бесплатно или вовсе.) Посетите PowerShow.com сегодня - БЕСПЛАТНО. Здесь действительно каждый найдет что-то для себя!

    презентации бесплатно. Или используйте его, чтобы найти и загрузить высококачественные презентации PowerPoint ppt с практическими рекомендациями и иллюстрированными или анимированными слайдами, которые научат вас делать что-то новое, также бесплатно. Или используйте его для загрузки собственных слайдов PowerPoint, чтобы вы могли поделиться ими со своими учителями, классом, студентами, руководителями, сотрудниками, клиентами, потенциальными инвесторами или всем миром.Или используйте его для создания действительно крутых слайд-шоу из фотографий - с 2D и 3D переходами, анимацией и музыкой на ваш выбор - которыми вы можете поделиться со своими друзьями в Facebook или в кругах Google+. Это тоже бесплатно!

    За небольшую плату вы можете получить лучшую в отрасли конфиденциальность в Интернете или публично продвигать свои презентации и слайд-шоу с высокими рейтингами. Но в остальном это бесплатно. Мы даже преобразуем ваши презентации и слайд-шоу в универсальный формат Flash со всей их оригинальной мультимедийной красотой, включая анимацию, эффекты перехода 2D и 3D, встроенную музыку или другой звук или даже видео, встроенное в слайды.Все бесплатно. Большинство презентаций и слайд-шоу на PowerShow.com можно бесплатно просматривать, многие даже можно бесплатно загрузить. (Вы можете выбрать, разрешить ли людям загружать ваши оригинальные презентации PowerPoint и слайд-шоу из фотографий за плату или бесплатно или вовсе.) Посетите PowerShow.com сегодня - БЕСПЛАТНО. Здесь действительно каждый найдет что-то для себя!

    ,

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *